CC BY
369. Комплексная терапия и терапевтическая техника в ветеринарной медицине / А.А. Стекольников [и др.]: Учебное пособие / под ред. А.А. Стекольникова. СПб.: Лань, 2021. 288 с.
10. Внутренние болезни животных. Профилактика и терапия / Г.Г. Щербаков [и др.] / Учебник. 5-е изд., испр. и доп. СПб: Лань, 2021. 736 с.
11. Савинков А.В. Теоретические основы патологической физиологии животных. Кинель, 2020. 228 с.
12. Даричева Н.Н., Ермолаев В.А. Тканевая терапия в ветеринарной медицине: монография. Ульяновск: УлГАУ имени П. А. Столыпина, 2011. 168 с.
13. Thompson & Thompson genetics in medicine / Margaret W. Thompson, Roderick R. Mclnnes, Huntington F. Willard. 8th ed. c. 2018.
УДК 632.9:633.1
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЕ ЕЕ У ЖИВОТНЫХ
Корнеева Н.А., студентка 5 курса специальности 36.05.01 «Ветеринария». Научный руководитель: к.в.н., доцент Малахова Н.А. ФГБОУ ВО Орловский ГАУ
АННОТАЦИЯ
В данной статье обозреваются анафилактические реакции, которые относятся к аллергическим реакциям немедленного типа и являются опасными для жизни животных и человека. А также рассматриваются стадии гиперчувствительности немедленного типа, обусловленные факторами гуморального иммунитета - IgE, Ig G, IgM. Рассматривается анафилактический шок, его симптоматика, особенности проявления у животных.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА
Гиперчувствительность, аллергия, реакции, гуморальный иммунитет, анафилактический шок.
ABSTRACT
This article reviews anaphylactic reactions, which relate to allergic reactions of an immediate type and are dangerous to animal and human life. The stages of immediate hypersensitivity caused by humoral immunity factors - IdE, Ig G, IdM are also considered. Anaphylactic shock, its symptoms, features of manifestation in animals are considered.
KEYWORDS
Hypersensitivity, allergies, reactions, humoral immunity, anaphylactic shock.
Введение. Реакции гиперчувствительности иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Реакции гиперчувствительности сопровождаются выработкой большого количества IgE. При повторном контакте с аллергенами, запускающими реакцию, IgE реагируют с аллергенами и приводят к высвобождению из тучных клеток и базофилов крови медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и т. д., которые приводят к развитию симптомов аллергии. Реакции гиперчувствительности могут проявляться в форме общей реакции организма - анафилактический шок, и в виде местных аллергических реакций, таких как, крапивница [1].
Реакции гиперчувствительности являются защитными механизмами организма, но в некоторых случаях они могут служить причиной развития патологических процессов и привести к летальному исходу.
Цель исследования - изучить особенности патогенеза и проявление гиперчувствительности немедленного типа у животных.
Материалы и методы. Методологической основой исследований явились научные разработки отечественных и зарубежных авторов, изучающих этиологию, патогенез и особенности клинического проявления гиперчувствительности немедленного типа у животных. В процессе исследований применялись общепринятые методы: анализ, сравнение, обобщение; абстрактно-логический метод.
Результаты и обсуждение.
Все реакции гиперчувствительности можно разделить на три типа: немедленные, поздние, замедленные.
Немедленные реакции возникают через несколько минут после контакта с антигеном. К немедленным реакциям относят гладкомышечные и сосудистые реакции, обусловленные выбросом в ограниченный участок тканей или в кровь биологически активных медиаторов тучных клеток и базофилов при их активации и дегрануляции [6 ].
Поздние реакции развиваются через несколько часов. Замедленные реакции развиваются через 2-3 суток. Замедленные реакции гиперчувствительности проявляются воспалением с участием лимфоцитов.
Выделяют три типа реакций гиперчувствительности немедленного типа [2].
Первый тип - реагиновый, включающий анафилактические реакции. Повторно вводимый антиген соединятся с антителом (1дЕ), фиксированным на тканевых базофилах [4].
Второй тип - цитотоксический. Он характеризуется тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген-антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Цитолиз возникает при введении больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть получены по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора [3].
Третий тип - реакции типа феномена Артюса, при которых преобладают повреждающие воспалительные процессы, приводящие к некрозу. Основным патогенетическим механизмом служит образование комплекса антиген -антитело с системой комплемента.
Все реакции гиперчувствительности развиваются в сенсибилизированном организме. В период сенсибилизации под влиянием контакта с аллергеном в организме образуются антитела класса 1дЕ или которые связываются своими Fc-фрагментами с высокоаффинными Fcs- Иа(1дЕ) или Fcg-RI рецепторами тучных клеток и
базофилов сопровождается высвобождением. Когда антиген повторно попадает в организм, 1дЕ связывается с ним и во внеклеточную из дегранулированных базофилов и тучных клеток выходят различные медиаторы воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, простагландин Рд D2 и т.д.
Медиаторы, образующиеся в результате активации комплемента, прежде всего -анафилатоксины, существенно дополняют эффекты медиаторов, выделившихся в процессе дегрануляции тучных клеток и базофилов. При активации иммунными комплексами комплемента может усиливаться и фактор Хагемана (XII фактор свертывающей системы крови), который переводит плазминоген в плазмин. Последний вызывает фибринолиз и расщепляет активный фактор Хагемана, фрагменты которого переводят калликреиноген в калликреин (кининогенин), служащий источником образования кининов, в частности - брадикинина. Образование и выделение различных медиаторов определяет клиническое проявление аллергической реакции.
Сывороточная болезнь - симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных и человека сывороток с
профилактической или лечебной целью. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, образующиеся в ответ на первичное попадание антигена в организм.
Бронхиальная астма характеризуется внезапно наступающим приступом удушья с резким затруднением фазы выдоха в результате диффузного нарушения проходимости в системе мелких бронхов, обусловленной специфическими иммунологическими механизмами.
Крапивница и отек Квинке возникают при воздействии растительных, химических, эпидермальных, сывороточных, лекарственных аллергенов, домашней пыли, при укусах насекомых. Это заболевание, обычно начинается внезапно, с проявлением часто нестерпимого зуда. Одним из видов крапивницы является отек Квинке. При отеке Квинке, кожного зуда не бывает, так как процесс локализуется в подкожном слое, не распространяясь на чувствительные окончания кожных нервов [4].
Поллинозы - периодически возникающая болезнь, связанная с попаданием в дыхательные пути пыльцы растений из воздуха в период их цветения. Проявляется ринитом, конъюнктивитом, возникает раздражение и зуд век. В крови выявляют повышенное количество гистамина, реагинов (1дЕ), увеличение активности трансаминаз [3].
Существует несколько видов аллергий, наиболее распространённые у животных - аллергия на слюну блох, аллергия на вещества внешней среды и пищевая аллергия [6].
Аллергия на слюну блох - одна из наиболее частых, но при этом нередко недооценивается, так как при этом на животном может не быть обнаружено блох. Так как для возникновения аллергической реакции достаточно одного укуса блохи, аллергия развивается на ее слюну, а укусить блоха может просто во время прогулки. Этим объясняется тот факт, что часто животные, живущие вместе и имеющие блох, чешутся по-разному - у одних развивается аллергическая реакция, у других - нет [7].
Самая редкая - пищевая аллергия. Для развития пищевой аллергии иммунной системе требуется время, всегда разное. Аллергия строго индивидуальна. У одного животного она может быть на говядину, у другого - на рыбу.
Анафилактический шок - одно из самых грозных осложнений течения аллергических заболеваний. У сенсибилизированных животных заметно изменяется функциональное состояние коры головного мозга, наблюдается преобладание тормозного процесса, удлинение скрытого периода условных рефлексов и возникновение парабиотического состояния (наличие фазовых явлений). В пользу парабиотической природы анафилактического шока говорит также возможность его устранения воздействием на продолговатый мозг анода постоянного тока, повышающего лабильность нервных центров. При повторном попадании аллергена образуется комплекс «антиген-антитело», из этих клеток вследствие дегрануляции выделяются биологически активные вещества - медиаторы: гистамин, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, серотонин, обуславливающие клиническое проявление [9].
Клинические проявления анафилаксии связаны с определенным «шоковым органом», в котором протекают иммунные реакции; с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток; с повышенной чувствительностью к этим веществам.
Разные животные в разнообразной степени предрасположены к анафилаксии. Идеальным объектом для воспроизведения анафилактического шока являются морские свинки. Кролики и собаки менее предрасположены к анафилаксии, чем морские свинки. Крысы и мыши мало поддаются сенсибилизации. Картина шока и характер нарушения деятельности органов при анафилактическом шоке также неодинаковы. У морских свинок развивается сильное сужение просвета бронхов. У кроликов наиболее выражен спазм мускулатуры артериол легких, у собак резко нарушается кровообращение в
системе воротной вены, вероятнее всего, вследствие спазма сфинктеров, находящихся в печеночных венах.
В картине анафилактического шока особенно заметны расстройства функции нервной системы. Они проявляются в виде общего возбуждения, сменяющегося угнетением и судорогами, расстройством дыхания и кровообращения.
При анализе патологоанатомических изменений у морской свинки, погибшей от анафилактического шока, отмечено, что легкие не спадаются и прикрывают сердце, которое еще продолжает некоторое время сокращаться. Непосредственной причиной асфиксии является сокращение гладкой мускулатуры бронхов, вследствие чего наступает сужение их просвета, которое ведет к задержке воздуха и растяжению легких.
Интенсивность явлений, наблюдаемых при анафилактическом шоке, видоизменяется в зависимости от дозы и способа введения антигена.
Преимущественно характерное нарушение при анафилактическом шоке — изменение гемодинамики: практически у всех животных снижается кровяное давление. Наблюдается повышение проницаемости стенки сосудов, что ведет к появлению кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, отеков на наружных покровах.
При анафилактическом шоке наблюдают значительные морфологические и биохимические изменения в крови: гипергликемия, снижение резервной щелочности и содержания комплемента, ухудшается свертываемость крови. Отмечают увеличение числа эритроцитов, незрелых форм - нормобластов. В печени нарушаются синтез гликогена, образование мочевины, отмечаются гиперемия, кровоизлияния, а в отдельных ее участках перерождение и некроз.
Отмечается нарушения почек. Возникает диффузная анемия в клубочках, а иногда и дистрофические изменения в почечной паренхиме.
Имеются значительные расстройства в желудочно-кишечном тракте. Секреторная функция желез пищеварительного аппарата (кроме слюнных) резко тормозится, всасывательная функция кишечника понижается, но перистальтика кишечника усиливается. У животных, особенно у собак, при тяжелых формах шока слизистые и серозные оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, с кровоизлияниями.
При шоке резко нарушается функция органов дыхания. Вначале дыхание усиливается или учащается, а затем угнетается дыхательный центр и дыхание урежается, становится аритмичным, и нередко животное гибнет от асфиксии.
Собаки. Анафилактический шок у собак протекает по типу острой сосудистой недостаточности, но лишь в исключительных случаях бывает смертельным. Главным органом-мишенью является печень, а также желудочно-кишечный тракт. Основные симптомы у собак - возбуждение, рвота, дефекация и мочеиспускание.
У кошек основным органом-мишенью в первую очередь являются легкие, во вторую - ЖКТ, а основные симптомы - это сильный зуд в области морды и головы (кошки царапают свою морду), одышка, слюнотечение, рвота, дискоординация и коллапс. В случаях укусов ядовитых насекомых или змей дополнительными признаками анафилаксии будут лихорадка, системная интоксикация, неврологические расстройства и коагулопатии.
Кролики. Ведущим расстройством в патогенезе анафилактического шока является застой крови в малом круге кровообращения, отек легких и острая недостаточность правого сердца [11].
Мыши и крысы. Анафилаксия у этих животных воспроизводится с трудом. Шок у крыс и мышей характеризуется мгновенными нарушениями проницаемости капилляров и дыхания. Отсюда отеки мордочки, лапок, половых органов, синюшность, асфиксия. Смерть наступает от паралича дыхания. На вскрытии обнаруживаются кровоизлияния в кишечнике[10].
Обезьяны. Анафилактический шок у обезьян удается воспроизвести не всегда. При шоке у обезьян может наблюдаться: затруднение дыхания, коллапс. Количество
тромбоцитов падает, свертываемость крови понижается. На вскрытии обнаруживается эмфизема легких с петехиальными геморрагиями [5].
Заключение.
Клинические признаки гиперчувствительности немедленного типа очень вариабельны и обусловлены разнообразным сочетанием нарушений функций различных органов и систем: остро возникающие нарушения работы и сердечнососудистой системы, беспокойство, крапивница, зуд, отек Квинке (в частности, отек мягких тканей головы), отек и обструкция верхних дыхательных путей, стридор, одышка, бронхоспазм, рвота, диарея, судороги, шок и коллапс [8].
Интенсивность аллергической реакции в тканях зависит от состояния обмена веществ во всем организме. Аллергическая реакция проявляется сильнее в том случае, если печень содержит большие запасы гликогена. В процессе развития аллергии наблюдаются нарушения в углеводном обмене: снижается содержание гликогена в печени и тканях, накапливаются кислые продукты обмена веществ за счет неполного окисления углеводов. В особенности тяжелая форма гиперчувствительности немедленного типа - анафилаксия может проявляться внезапным перераспределением крови, комой и смертью в течение нескольких минут после начала [12].
Профилактика аллергических заболеваний направлена на изоляцию организма от потенциального антигена, подавление выработки антител, проведение специфической десенсибилизации по Безредко, инактивацию биологически активных соединений и защиту клеток от их воздействия [13].
Библиография:
1. Аллергология и иммунология / Р.М. Хаитов, Н.И. Ильина; АСМОК. крат. изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 640 с.
2. Иммунология: Учебное пособие / Р. Г. Госманов [и др.]. СПб: Лань, 2018.
188 с.
3. Аликин С.В. Анафилактический шок // Научное обозрение. Педагогические науки. 2019. № 5. С. 16-19.
4. Дюльгер Г. П., Табаков Г.П. Основы ветеринарии: Учебное пособие. СПб.: Лань, 2018. 476 с.
5. Горячкина Л.А., Дробик О.С., Фомина Д.С. Анафилаксия: современные аспекты проблемы // Вестник семейной медицины. 2015. № 2. С. 38-41.
6. Ковальчук Л.В., Гановская Л.В., Мелихова Р.Я. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии: Учебник. М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2018.
7. Клименко Н.А., Шевченко А.Н. Патологическая физиология. Ч. 2. Частная патология: Учебноепособие. М. : СВП, 2010. 356 с.
8. Мельников В.Л., Митрофанова Н.Н., Мельников Л.В. Аллергические заболевания: Учебное пособие / В. Л. Мельников, Н. Н. Митрофанова, Л. В. Мельников. Пенза: Изд-во ПГУ, 2015. 88 с.
9. Лузина Е.В., Богомолова И.К., Терещенко В.Н. Пищевая аллергия // Терапевтический архив. 2015. № 11. С. 62-66.
10. Зарубин М. М. Аллергия. Причины, симптомы, лечение, профилактика. М.: Феникс, 2015. 256 c.
11. Клименко Н.А., Шевченко А.Н. Патологическая физиология. Ч. 1. Общая патология: Учебное пособие. М. : СВП, 2014. 484 с.
12. Прасмыцкий О.Т., Ялонецкий И.З. Анафилактический шок. Минск: БГМУ, 2015. 32 с.
13. Reber L.L., Hernandez J.D., Galli S.J. The pathophysiology of anaphylaxis // J Allergy Clinlmmunol. 2017. 140 (2): 335-348.
