CC BY
15
СТОМАТОЛОГ1Я
УДК 616.-018.73-092: 616.314+612.017.1
Антоненко М. Ю.1, Комсаренко Ю. I.1, Малий Д. Ю.1,
Значкова О. А.1, Кленовська С. В.2
ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ, АСОЦ1ЙОВАНИЙ З ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ ПРИ НЕДОСТАТН1Й ЗАБЕЗПЕЧЕНОСТ1 В1ТАМ1НОМ D3: ОЦ1НКА 1МУНОЛОГ1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В
1 Нацiональний медичний уыверситет iMeHi О.О. Богомольця
2 Одеський нацюнальний медичний унiверситет
Актуальнсть дослдження обумовлена високою поширенютю генерал'зованого пародонтиту, асо-ц1йованого з ендокринною патолог1ею, зокрема, цукровим дабетом типу 1 та типу 2, яю, у свою чергу, посдають провдну позицю серед ендокринолог1чних захворювань. Мета досл'дження поля-гала у визначенн показникв профлю Th1 та Th2, а також та 1Л-10 i 1Л-17 у хворих на генерал'зова-ний пародонтит, асоцйований з цукровим дабетом 1 та 2 типу на тл1 недостатностi втамну D3. Дослджували показники 1мунноТ системи - цитоюни Th1- профлю (1НФ-у, TNF-a, 1Л-2, 1Л-6, 1Л-12), Th2 - профлю (1Л-4, 1Л-5) та 1Л-10 i 1Л-17 у 27 пац1ент1в ¡з генерал'вованим пародонтитом на фонi цукрового дабету 1 типу та 33 пац/'ент/'в - цукрового дабету 2 типу. Р1вень забезпеченостi орган'зму в1там1ном D3 визначали за методом кльксного анал'зу на основi iмуноферментного ана-лiзу (Kit 25-OH D IDS OCTEIA (Immunodiagnostik, Bensheim and Biomedica, Вдень, Австря). Ус па^е-нти мали виражений деф/'цит в1там1ну D3: серед обстежених хворих на ГП iз ЦД 1 - 55,6% мали ви-ражений деф/'цит в1там1ну D3, а ¡нш1 - 44,4% пом1'рний г1пов1там1ноз. Серед ус1х хворих на ГП з ЦД 1 м1н1мальний рвень в1там1ну D3 визначався при важкому ступен захворювання i складав 38,9±4,6. Те ж саме спостергалось у хворих на ГП ¡з ЦД типу 2, де рвень в1там1ну D3 був найменшим при важюй форм!' i визначався ще меншою клькстю в1там1ну D 33,6±7,2. А частка хворих з вираженим деф1-цитом D3 склала 56%. Вихдний рвень показникв мунного статусу пацентв з ГП, асо^йованим ¡з цукровим дабетом типу 1 та 2 свдчить про достоврне збльшення фоновоТ концентрацИ цитокi-нв Thi- профлю (1НФ- y, TNF-a, 1Л-2, 1Л-6, 1Л-12) та зменшення Th2 - профлю (1Л-4, 1Л-5), а також 1Л-10 та 1Л-17. У хворих на генерал'зований пародонтит 1-11 ступеню загостреного перебгу, асоцi-йований з цукровим дабетом типу 1 та типу 2 на тлi зниженого рвня в кров1 в1там1ну D3 виявлено достоврне збльшення фоновоТ концентрацн цитоюыв Th1- профля (INFy, TNFa, IL-2, IL-6, IL-12) та зменшення рвня концентрацИ' циток1'н1в Th2 - профля (IL-4, IL-5), а також IL-10 та IL-17. Це свд-чить про наявнсть дисбалансу в ¡мунному статус пацiентiв, що пдтримуе авто 'шунний запальний процес та створюе умови для прогресування захворювання.
Ключов1 слова: генерал1зований пародонтит, поеднана ендокринна патолопя, ¡мунний статус, цитоши 1НФ-у, TNF-a, 1Л-2, 1Л-6, 1Л-12, 1Л-4, 1Л-5,1Л-10, 1Л-17, недостатнють в1там1ну D3.
Дана робота е фрагментом НДР "Особливой кл!н!чнозо перебiгу та оптимiзацiя лкування генералiзованого пародонтиту у хворих на ревматоТдний артрит", № держ. реестрацп 0115u000907.
Вступ
На "mi розвитку технологш дiагностики та лкування захворювань пародонта поширенють генералн зованого пародонтиту в свт невпинно зростае [1]. ОкремоТ уваги потребуе доведений факт причинно-наслщкових зв'язш уражень пародонта з порушеннями ендокринноТ системи, зокрема, цукровим дiа-бетом [2]. У сучаснш пародонтолопчнш практик юнуе тенден^я до збтьшення пер^в загострення, зростання частоти випадш захворювання агресивного переб^у у молодому вiцi та прогресуванню за-пально-деструктивних змш в тканинах пародонта, насамперед, тканинах альвеолярноТ кютки [3]. Зна-чною мiрою це можна розглядати в контекст системних метаболiчних та iмунних порушень, як розви-ваються, наприклад, при цукровому дiабетi, поеднанш ендокриннш патологи [4].
Останшм часом значна увага дослщниш припадае на роль в^амшу D та його метаболтв в пато-генезi вагомоТ частки захворювань, зокрема, цукрового дiабету, метаболiчного синдрому, а також низки стоматолопчних захворювань - генералiзованого пародонтиту, червоного плоского лишаю та шших хроычних захворювань порожнини рота [5]. Набувае новоТ штерпретаци роль в^амшу D3, що рашше здавався повнютю та давно вивченим. Так, встановлено, що як м^мум у 38 органах та тканинах орга-шзму людини наявн специфiчнi рецептори гормонально активноТ форми в^амшу D, у тому числ^ в кн стковш тканин [6]. Щодо твердих тканин зубiв, альвеолярноТ кютки, в лiтературi наведет поодинок дат про наявнють рецепторiв в^амшу D в одонтобластах та амелобластах, що наводить на думку, що ц певн кл^ини можуть виконувати роль кл^ин-м^еней. [7].
Разом з цим, тривае пошук генетичних MapKepiB пародонтиту. Одним з найбтьш дослщжених мар-KepiB е ген рецептору вп~амшу D (VDR- vitamin D receptor). Саме йому, як вважають дослщники, можуть бути притаманш властивостi контролю мшеральноТ' щшьносп тканини альвеолярного вiдростку, що реалiзуеться в патогенезi генералiзованого пародонтиту [8].
Вплив вп~амшу D на патогенез ГП опосередкований, перш за все, його кальцiемiчною активнютю та участю в регуляцп кiсткового гомеостазу, а також його iмунотропною дiею. В^амш D, що синтезуеться в ш^ або надходить з Тжею, пщвищуе концентрацiю кальцiю сироватки через його вплив на кишечник, нирки та кюткову тканину. Основна тканина-мшень для вп~амшу D - кишечник, де вш стимулюе експресiю кальцшзв'язуючого протеТну, що пропорцiйно збiльшуе абсорбцш кальцiю. В нирках вiн збн льшуе реабсорбцiю кальцiю. У кютковш тканинi вiтамiн D виконуе подвшну функцiю, впливаючи на диференцiювання остеобласпв шляхом впливу на синтез складових л^анд-рецепторноТ' системи RANK/RANKL/OPG RANKL та М-КСФ (макрофагального колошестимулюючого фактору). Кальцитрюл, таким чином, бере участь як у процес резорбцiТ, так i процеа кiсткоутворення [9].
VDR значною мiрою представлений серед iмунних кл^ин, таких як антигенпрезентуючi клiтини, N-кiлери, T-клiтини, B-кттини; 1,25(OH)2D3 мае важливi антипролiферативнi, протидиференцiюючi та iмуномодулюючi функцiТ [10]. Кальцiтрiол активуе дiяльнiсть природнiх клiтин-кiлерiв та збiльшуе фа-гоцитарну активнiсть макрофагiв. lмуннi ефекти 1,25(OH)2D3 принципово пов'язанi з дендритами кл^ин лiмфовузлiв, вiд модулюе антиген специфiчнi iмуннi вiдповiдi in vivo [11] Вроджеш iмуннi реакцiТ орга-нiзму проти iнфекцiй слизових оболонок тюно пов'язанi з антибактерiальними пептидами, 1,25(OH)2D3 iндукуе експресiю бета-дефензину-4, якому притаманш властивост антимiкробноТ активностi проти мь крофлори порожнини рота, у тому числ^ пародонтопатогенних штамiв, таких як Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Candida та папiломавiрус [12]. Таким чином, вiтамiн D спроможний до участ в регуляцп запальних реакцiй та iмунноТ вщпов^д органiзму, що також може впливати на ризик виникнення пародонтиту. Ефекти активних метаболтв в^амшу D, що опосередковаш VDR, виявленi у 36 типах кл^ин органiзму людини [13]. Дослщники вважають, що VDR може регулювати транскрипцш 500 з 20488 гешв у геномi людини. Бтьша кiлькiсть генiв, що регулюються VDR, вщображуе причини розподiлу як VDR, так i 25(ОН^3-1-альфа-гiдроксилази в багатьох органах [14].
Класичною функ^ею в^амшу D е збiльшення всмоктування кальцiю в кишечнику, регулюючи деяк транспортнi бiлки в тонкому кишечнику. Однак, ^i клiтини, включаючи кл^ини iмунноТ системи, воло-дiють 1а-амтазою i VDR i, таким чином, можуть синтезувати гормональну форму в^амшу D з цирку-люючого 25(OH)D i, у зв'язку з цим, важливо вiдзначити, що екстраренальна 1а-гщроксилаза дiе шак-ше у вщповщь на паратгормон, кальцiй i фосфор, шж ниркова 1а-гiдроксилаза. Зокрема, екстраренальна 1а- гщроксилаза не регулюеться паратгормоном i тому секретя 1,25 (OH)2D залежить вiд конце-нтрацп субстрату - 25(OH)D. Визначення рiвня 25 (OH)D вважаеться iндикатором стану забезпеченост органiзму вiтамiном D [4].
Вщомим е той факт, що низький рiвень вiтамiну D3 сприяе розвитку низки ав^мунних захворю-вань. Епщемюлопчш дослiдження довели, що в^амш D-дефiцитний статус асоцiюеться з цукровим дь абетом типу 1 та типу 2 [4,17]. Бтьше того, проспективш дослiдження демонструють, що дефщит вь тамiну D може сприяти появi порушеноТ толерантностi до глюкози та нав^ь цукрового дiабету [15,16]. А при наявност останнього призводити до його декомпенсаци. Так, попередшми дослiдженнями сшв-авторiв було показано, що абсолютна бтьшють мешканцiв Киева, хворих на цукровий дiабет 1 та 2 типу, мае знижений рiвень 250HD3, при цьому визначаеться рiзний ступiнь дефiциту вiтамiну D3 як ви-ражений (< 50 нмоль/л), так i помiрний (51 - 75 нмоль/л) [17].
Таблиця 1
Класифкаця ступеню забезпеченоcmi eimaMiHOM D (Gomez A.C., 2003, Michae F., 2007, ODS/NIH conf, 2007 р.)
N п/п Концентра^я 25QHD3 Дiагноз
нгмл-1 нмольл-1
1 > 40,0 - 100 > 100,0-250 Норма
2 60,0 -90,0 150,0 - 225,0 Оптимальний |^вень
3 31,0 -<40,0 77,5 -<100,0 D - гiповiтамiноз
4 16,0 -<30,0 40,0 -<75,0 D - вiтамiнна недостатнiсть
5 <15,0 (<20,0) <37,5 (<50,0) D - втамшний дефiцит
6 >300,0 >750,0 D - ппервп"амшоз
7 >100,0 >250,0 Гарантiя широкого кола безпеки
Мета дослщження
Визначення рiвня фоновоТ концентрацп цитоюшв у хворих на генералiзований пародонтит, асоцшо-ваний з цукровим дiабетом типу 1 та 2 на ™i недостатнього забезпечення в^амшом D3.
Матерiали i методи дослiдження
Нами були проаналiзованi данi дослiджень хворих на ГП, асоцшований з цукровим дiабетом (ЦД)
типу 1 та 2 у вiцi >20 рокiв. Пацieнти проходили лiкування у стацюнарних вiддiленнях мiського Центру ендокринологп та обмiну речовин. Стан тканин пародонта визначали за допомогою стандартних ме-тодiв клiнiчного та рентгенолопчного дослiдження, використовували класифiкацiю М.Ф. Данилевського (1994). У вах пацieнтiв, що увшшли до даного фрагменту дослщжень, було дiагностовано ГП 1-11 сту-пеню, загостреного перебiгу.
Обстеженi хворi на ГП з ЦД 1 та 2-го типу мали знижений рiвень вп~амшу D3 та склали двi групи по 27 i 33 пацieнтiв вiдповiдно. Усiм хворим визначали рiвень цитокiнiв Th1- профтя (1НФ-у, TNF-a, 1Л-2, 1Л-6, 1Л-12), Th2 - профiля (1Л-4, 1Л-5), а також 1Л-10 та 1Л-17.
Аналiз отриманих результатiв проводився з використанням методiв вaрiaцшноТ статистики з розра-хунком частотних характеристик показниш (Р), середнiх величин (середньоТ арифметичноТ - Х) та оцн нки Тх варiабельностi (середне квадратичне вщхилення - а). Оцiнкa статистичноТ значимост рiзницi мiж порiвнювaними групами за дослщжуваними показниками проводилась з використанням критерш Вiлкоксонa-Мaннa-Уiтнi. Статистична знaчимiсть результат оцiнювaлaсь при заданому граничному рiвнi похибки першого роду (а) не вище 5% (р<0,05).
Результати дослщження та 1х обговорення
Результати дослiджень свiдчaть про те, що серед обстежених хворих на ГП iз ЦД 1 55,6% мали ви-ражений дефщит вiтaмiну D3, а iншi 44,4% - помiрний ппов^амшоз. Серед усiх хворих на ГП з ЦД 1 мн шмальний рiвень вiтaмiну D3 визначався при важкому ступеш захворювання i складав 38,9±4,6. Теж саме спостерiгaлось у хворих на ГП iз ЦД типу 2, де рiвень в^амшу D3 був найменшим при важкш фо-рмi i визначався ще меншою кiлькiстю вiтaмiну D 33,6±7,2. А частка хворих з вираженим дефщитом D3 склала 56%.
Серед уах пaцiентiв з ГП, асоцшованим з ЦД типу 1 рiвень 25 (ОН)D3 в середньому склав 51,8 ± 4,9 нмоль/л, у хворих на ГП, асоцшований з ЦД типу 2 цей показник в середньому склав 43,6± 5,1 нмоль/л. Таю показники оцшюються як низью, адже нормальний рiвень вiтaмiну дорiвнюе 75-100 нмоль/л.
Даш таблиц 2 свiдчaть, що при порiвняннi покaзникiв вуглеводного обмiну в групах хворих з ГП, асоцшованим iз цукровим дiaбетом 1 та 2 тишв з рiзним дефщитом в^амшу D3, iснуе iнверсивнa асо-цiaцiя мiж рiвнем вiтaмiну D3 та НЬА1с. Нaйвищi рiвнi глкемп натще та значно збiльшений НЬА1с вщ-мiчaлись в групi хворих з вираженим дефщитом 25(ОН^3. При цьому рiзниця в рiвнi компенсаци дia-бету в групах па^ен^в з ГП iз вираженим i помiрним дефiцитом вiтaмiну D3 була достовiрною.
Таблиця 2
Пор1вняльна оц1нка показниюв стану вуглеводного обмну в групах хворих на генерал1зований пародонтит, асоцшований з
цукровим д/'абетом ¡з р\зним деф/цитом в/там/ну й3 (х±о), нмоль/л
Генералiзований пародонтит 1-11 ступеню, тип дiaбету Показники Рiвнi 25(ОН)D Оцiнкa р
до 50 до 75
1 НЬА1с 9,1±1,1 8,4±0,91 р=0,003*
глiкемiя 8,1±0,95 7,8±0,93 р=0,15
2 НЬА1с 10,2±1,1 9,6±1,0 р=0,01*
глiкемiя 9,7±1,08 9,05±0,95 р=0,006*
Примотки: р - оц1нка значимост1 р1зниц1 за критер1ем Манна У1тн1; *р<0,05
Таблиця 3
Оц/нка досл1джуваних показниюв ¡мунного статусу у хворих на генерал1зований пародонтит, асоцшований /'з ЦД 1 типу на
тлI недостатнього забезпечення в1там1ном й3 (х±а), пг/мл
Показник Рiвень цитокiнiв р(норма)
1НФ-у 133,7±31,1 0,0001
TNF-a 122,3±15,8 0,0001
1Л-2 122,4±12,4 0,0001
1Л-6 134,2±14,4 0,0001
1Л-12 184,7±60,2 0,0001
1Л-4 19,8±7,9 0,002
1Л-5 56,8±14,3 0,101
1Л-10 21,5±8,3 0,003
1Л-17 67,8±14,4 0,025
Прим1тка: р („орма) * - оцнка значимост1 р1зниц1 показника в 'дносно норми
Як свщчать данш представлен в таблиц 3, у хворих на ГП, асоцшований iз ЦД типу 1 зi зниженим рiвнем в кровi в^амшу D3 визначалось достовiрне збтьшення фоновоТ концентраци цитокiнiв Т^-профiля (INF-Y, TNF-а, IL-2, ^-6, IL-12) та зменшення рiвня концентраци цитокiнiв Th2 - профiля (^-4, IL-5 (р= 0,101)), а також ^-10 та IL-17.
Нормальнi рiвнi цитокiнiв, з якими проводилось порiвняння склали: INF-у - 61,2+5,4 пг/мл,TNF-a -41,3+3,2 пг/мл, 1Л-6 - 60,2+6,3 пг/мл, 1Л-2 - 31,7+3,4 пг/мл, 1Л-12 - 62,4+3,1 пг/мл, 1Л-4 - 36,1+4,6 пг/мл, 1Л-5 - 65,1+3,3 пг/мл, 1Л-10 - 38,3+5,0 пг/мл, 1Л-17 - 78,0+2,4 пг/мл.
У хворих на ГП, асоцшований з ЦД 2 типу зi зниженим рiвнем в кровi вп~амшу D3, як свiдчать данi таблиць 3 та 4, визначалось достовiрне збтьшення фоновоТ концентрацiТ цитокiнiв Th1- профiля ( INF-Y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12) та зменшення рiвня концентрацiТ цитокiнiв Th2 -профтя (IL-4, IL-5), а також IL-10 та IL-17, якi зменшувались, але змши були недостовiрнi (р=0,633, р = 0,279).
Таблиця 4
Оц/нка дослiджуваних показниюв ¡мунново статусу у хворих на генералiзований пародонтит, асоцшований з ЦД 2 типу на
тлi недостатнього забезпечення вiтамiном D3 (х±о), пг/мл
Показник Рiвень цитоюшв р(норма)
1НФ-у 165,8±41,2 0,0001
TNF-a 146,2±14,8 0,0001
1Л-2 105,0±12,1 0,0001
1Л-6 127,5±14,7 0,0001
1Л-12 128,5±19,4 0,0001
1Л-4 23,9±9,1 0,019
1Л-5 37,4±9,6 0,0001
1Л-10 35,2±18,8 0,633
1Л-17 73,2±16,6 0,279
Примiтка: р(норма) * - оценка значимой рiзницi показника в 'дносно норми.
Висновки
У хворих на генералiзований пародонтит 1-11 ступеню загостреного переб^у, асоцшований з цукро-вим дiабетом типу 1 та типу 2 на ™i зниженого рiвня в кровi вп~амшу D3 виявлено достовiрне збтьшення фоновоТ концентрацп цитомшв Th1- профiля (INF-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12) та зменшення рiвня концентрацiТ цитокiнiв Th2 - профiля (IL-4, IL-5), а також IL-10 та IL-17. Це свiдчить про наявнiсть дисбалансу в iмунному статусi пацiентiв, що пщтримуе автоiмунний запальний процес та створюе умови для прогресування захворювання.
Перспектива подальших дослщжень
Вивчення змiн показникiв iмунологiчного статусу у хворих на генералiзований пародонтит, асоцшо-ваний iз поеднаною ендокринною патологiею - цукровим дiабетом та гiпотиреозом в залежност вiд забезпеченостi вiтамiном D3.
Лiтература
1. Антоненко М. Ю. Обфунтування стратеги профiлактики захворювань пародонта в УкраТш / М. Ю. Антоненко // Схiдноевропейський журнал громадського здоров'я. - 2012. - № 1 (17). - С. 83-84.
2. Павленко О. В. Планування лкувально-профтактичноТ допомоги хворим на генералiзований пародонтит на основi оцшки ризику ураження пародонта / О.В. Павленко, М.Ю. Антоненко, П.В. Сщельников // Современная стоматология. - 2009 - № 1. - С. 56-60.
3. Борисенко А.В. Практична пародонтолопя. Науково-методичне видання / А.В. Борисенко, М.Ю. Антоненко, Л.Ф. Сщельшкова. - К.: ТОА «Доктор-Медiя», 2011. - 472 с.
4. Thandrayen Kebashni Endocrinology and Metabolism / Kebashni Thandrayen, John M. Pettifor // Clinics of North Атепса. — 2010. — Vol. 39, Issue 2. — Р. 303-320.
5. Спиричев В.Б. О биологических эффектах витамина D / В.Б. Спиричев // Педиатрия. — 2011. — Т. 90, № 6. — С. 113-119.
6. Holick M.F. Vitamin D deficiency / M.F. Holick // N Engl J Med. - 2007.- Vol. 357- P. 266-281.
7. Naito Mariko Association between vitamin D receptor gene haplotypes and chronic periodontitis among Japanese men / Mariko Naito // Int J Med Sci. - 2007. - №4. - P. 216-222.
8. Зяблицкая М.С., Роль полиморфизмов гена рецептора витамина D в этиопатогенезе пародонти та / М.С. Зяблицкая, В.Г. Атрушкевич, А.М. Мкртумян // Российский стоматологический журнал. - 2012. - №5, - С.53-57.
9. Wang C. Association between vitamin D receptor gene polymorphisms and severe chronic periodontitis in a Chinese population / C. Wang, H. Zhao, L. Xiao [et al.] // J. Periodontol. - 2009. - Vol. 80, N 4. - P. 603-608.
10. Provvedini D. M. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 receptors in human leukocytes / D. M. Provvedini, C. D. Tsoukas, L. J. Deftos, S.C. Manolagas // Science. 1983 - V.221. - P.1181-1183.
11. Mathieu C. Vitamin D: Modulator of theimmune system / C. Mathieu // Curr.Opin.Pharmacol. - 2010. - V.10. - Р. 482-496.
12. Amano Y. Vitamin D and periodontal disease / Y. Amano, K. Komiyama, M. Makishima // J. Oral. Sci. — 2009. — Vol. 51, N 1. — P. 11-20.
13. Fraser D.R. Physiology of vitamin D and calcium ho-meostasis Rickets / D.R. Fraser // Nestle Nutrition Workshop Series. - 1991. - Vol 21. - P. 23-34
14. Borges M.A. Microbiological composition associated with vitamin D receptor gene polymorphism in chronic periodontitis. / M.A. Borges, L.C. de Figueiredo, R.B. de Brito [et al.] // Braz. Oral Res. — 2009. — Vol. 23, №2. — P. 203-208.
15. Pittas A.G. The role of vitamin D and calcium Pittas A.G. in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis / A.G. Pittas, J. Lau, F.B. Hu, B. Dawson-Hughes // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007. - № 92. - P. 2017-2029.
16. Scragg R. Serum 25-hydroxy vitamin D, diabetes and ethnicity in the Third National Health and Nutrition Examination Survey / R. Scragg, M. Sowers, C. Bell // Diabetes Care. - 2004. - № 27. - P. 2813-2818.
17. Комюаренко Ю. I. Рiвень втамшу D i його зв'язок iз вмютом глюованого гемоглобшу у хворих на цукровий дiабет мешкан^в м. Киева / Ю.1. Комюаренко, О.В. Антоненко // Ендокринолопя. - 2012. - Т. 17, № 2. - С. 40-43.
Реферат
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ОБЕСПЕЧЕНИИ ВИТАМИНОМ D3: ОЦЕНКА ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Антоненко М. Ю., Комисаренко Ю. И., Малый Д. Ю., Значкова Е. А., Кленовская С. В.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, сочетанная эндокринная патология, иммунный статус, цитокины 1НФ-у, TNF-a, 1Л-2, 1Л-6, 1Л-12, 1Л-4, 1Л-5,1Л-10, 1Л-17, недостаточность витамина D3.
Актуальность исследования обусловлена высокой распространенностью генерализованного паро-донтита, ассоциированного с эндокринной патологией, в частности, сахарным диабетом 1 и 2 типа,
которые, в свою очередь, занимают ведущую позицию среди эндокринологических заболеваний. Цель исследования заключалась в определении показателей профиля Th1 и Th2, а также и ИЛ-10 и ИЛ-17 у больных генерализованным пародонтитом, ассоциированным с сахарным диабетом 1 и 2 типа, на фоне недостаточности витамина D3. Исследовали показатели иммунной системы - цитокины Th1-профиля (1НФ-у, TNF-a, 1Л-2, 1Л-6, 1Л-12), Th2 - профиля (1Л-4, 1Л-5), и 1Л-10 i 1Л-17 у 27 пациентов с генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета 1 типа; и 33 пациентов - сахарного диабета 2 типа. Уровень обеспеченности организма витамином D3 определяли по методу количественного анализа на основе иммуноферментного анализа (Kit 25-OH D IDS OCTEIA (Immunodiagnostik, Bensheim and Biomedica, Вена, Австрия). Все пациенты имели выраженный дефицит витамина D3: среди обследованных больных ГП с СД 1 55,6% имели выраженный дефицит витамина D3, а другие -44,4% умеренный гиповитаминоз. Среди всех больных ГП с СД 1 минимальный уровень витамина D3 определялся при тяжелой степени заболевания, и составлял 38,9±4,6. То же самое наблюдалось у больных ГП СД типа 2, где уровень витамина D3 был наименьшим при тяжелой форме, и определялся еще меньшим количеством витамина D 33,6±7,2. Часть больных с выраженным дефицитом витамина D3 составила 56%. Исходный уровень показателей иммунного статуса пациентов с ГП, ассоциированным с сахарным диабетом типа 1 и 2, свидетельствует о достоверном увеличении фоновой концентрации цитокинов Th1- профиля (1НФ- y, TNF-a, 1Л-2, 1Л-6, 1Л-12) и уменьшении Th2 - профиля (1Л-4, 1Л-5), а также 1Л-10 и 1Л-17. У больных генерализованным пародонтитом I-II степени с обостренным течением, ассоциированным с сахарным диабетом типа 1 и типа 2, на фоне пониженного уровня в крови витамина D3 выявлено достоверное увеличение фоновой концентрации цитокинов Th1- профиля (INFy, TNFa, IL-2, IL-6, IL-12) и уменьшение концентрации цитокинов Th2 - профиля (IL-4, IL-5), а также IL-10 и IL-17. Это свидетельствует о наличии дисбаланса в иммунном статусе пациентов, поддерживает аутоиммунный воспалительный процесс и создает условия для прогрессирования заболевания.
Summary
GENERALIZED PARODONTITIS ASSOCIATED WITH DIABETES MELLITUS IN VITAMIN D3 INSUFFICIENCY: EVALUATION OF IMMUNOLOGICAL INDICATORS
Antonenko M.Yu., Komisarenko Yu.I., Malyi D.Yu., Znachkova O.A., Klenovskaya S.V.
Keywords: generalized periodontitis associated with diabetes mellitus, vitamin D3, diabetes mellitus type 1 and 2, INFy, TNFa, IL-2, IL-6, IL-12, IL4, IL-5, IL-10 and IL-17.
The urgency of the study is due to the high prevalence of generalized periodontitis associated with endocrine pathology; in particular, type 1 and 2 diabetes mellitus, which, in turn, are ranked as the most prevalent among the endocrinology diseases. The purpose of the study is to assess the level of background concentrations of cytokines of Th1-profile (INFy, TNFa, IL-2, IL-6, IL-12) and Th2-profile (IL-4, IL-5) and IL-10 and IL-17 in patients with generalized periodontitis associated with diabetes mellitus type 1 and 2 against inadequate supply of vitamin D3. The study involved patients with diabetes mellitus type 1 and type 2, and a decreased level of vitamin D3, whio were divided into two groups of 27 and 33 patients, respectively. All patients were assessed a Th1-cytokine profile (INF-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12), Th2-profile (IL-4, IL-5), IL-10 and IL -17. The initial level of immune status of patients with GP and type 1 and 2 diabetes mellitus and autoimmune thyroiditis indicates a significant increase in the background concentration of Th1-profile cytokines (INF-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12) and reduction of Th2-profile (IL-4, IL-5), as well as IL-10 and IL-17. The patients with generalized periodontitis associated with type 1 and type 2 diabetes mellitus against reduced blood levels of vitamin D3 demonstrated a significant increase in the background concentration of Th1-profile cytokines (INF-y, TNFa, IL-2, IL- 6, IL-12) and a decrease in the concentration of Th2-profile cytokines (IL-4, IL-5), as well as IL-10 and IL-17. This indicates an imbalance in the immune status of the patients that supports the autoimmune inflammatory process and creates conditions for progression of the disease.
