CC BY
9
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
ЖКТ у детей значительное место занимает нарушения поджелудочной железы в виде дисфункции сфинктера Одди, панкреатический вариант (84%), по частоте встречаемости уступает только дискинезии желчевыводящих путей (100%).
2. Несмотря на статистически достоверные для каждого возрастного периода клинические проявления заболевания, нельзя утверждать, что они характерны только для дисфункции сфинктера Одди, панкреатического варианта, поскольку у всех обследованных детей имеет место дискинезия желчевыводящих путей, имеющая сходные клинические проявления.
3. Диагноз дисфункция сфинктера Одди, панкреатический вариант, может быть установлен на основании УЗИ поджелудочной железы, которое позволяет выявить неоднородность структуры и изменение эхогенности поджелудочной железы.
4. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявленные при ко-
прологическом исследовании, статистически недостоверно.
5. Исследование ферментативного профиля сыворотки крови свидетельствует о достоверном увеличении показателей трипсина, дальнейшее изучение которого для оценки состояния внешнесекреторной функции pancreas является перспективным.
Литературы
1. Белоусов Ю.В. Педиатрическая гастроентеролопя. Учебное пособие / Белоусов Ю.В. - Х., 2007. - С. 213-229.
2. Гасилина Т. В. Панкреатиты у детей / Т.В. Гасилина, С.В. Бе-льмер // «Лечащий врач». -2О09. - №1. -С.7-8.
3. Рылова Н.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы у детей / Н.В.Рылова // Практическая медицина. Фармацевтический вестник. - 2010. - №2. - С.4-13.
4. Кокуева О.В. Дискуссионность понятия "сочетанные гастроэнтерологические заболевания" и тактика их ведения / О.В.Кокуева, Н.В.Новоселян, Л.Н.Елисеева // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2005. - №2. - С. 70-74.
5. Корниенко Е.А. Клинические особенности хронического панкреатита у детей / Е.А.Корниенко, А.А.Ягупова // Мать и дитя. Педиатрия. - 2010. - Т.18, № 20. - С.6-8.
6. Васильев Ю.В. Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: лечение больных / Ю.В. Васильев // Трудный пациент. - 2007. - №5. - С.5-6.
Реферат
КЛ1Н1КО-ФУНКЦЮНАЛЬН1 ЗМ1НИ П1ДШЛУНКОВОТ ЗАЛОЗИ У Д1ТЕЙ З ФУНКЦЮНАЛЬНИМИ ПОРУШЕННЯМИ ШКТ. Карпушенко Ю.В.
Ключовi слова: дiти, пщшлункова залоза, функцюналын порушення ШКТ.
У статт наведет результати дослщження клшко-функцюнальних змш пщшлунковоТ' залози у д1тей з функцюнальними порушеннями травноТ системи.
Summary
CLINICAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN PANCREAS IN CHILDREN WITH FUNCTIONAL GASTROINTESTINAL DISORDERS. Karpushenko Yu.V.
Key words: children, pancreas, functional disorders, gastrointestinal tract.
This article presents the findings obtained by studying the clinical and functional changes in the pancreas in children who have functional disorders of digestive system.
616.12-005:4:616.155.194.1+616.379-008.64]-053-08
Коломоець М.Ю., Павлюкович Н.Д., Ходоровський В.М., Трефаненко 1.В., Ткач €.П.
ФУНКЦ1ОНАЛЬНИЙ СТАН НИРОК ПРИ ПОЕДНАНОМУ ПЕРЕБ1ГУ 1ШЕМ1ЧНО1 ХВОРОБИ СЕРЦЯ, ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ 2-ГО ТИПУ ТА АНЕМП У ХВОРИХ СТАРШИХ В1КОВИХ ГРУП
Буковинський державний медичний уыверситет, м. Чершвщ УкраТна
В резульmаmi проведеного дослiдження встановлено, що у пащент1в лтнього та старечого вту i3 поеднаним перебком iшемiчнöi хвороби серця, цукрового дiабету 2-го типу та анемп мае Mic-це порушення функщонального стану нирок, що об'ективно оцтюеться за мiрою зниження швидкост1 клубочковöi фшьтраци та зростанням вм^ту сечовини й креатинту в сироватщ кровi у вЫх групах обстежуваних. Стутнь виразноcтi вказаних змт обумовлений ступенем тяжкоcтi cупутньöi анемп.
Ключов1 слова: 1шем1чна хвороба серця, цукровий д1абет 2-го типу, анем1я, швидкють клубочковоТ фшьтраци, в1к
Робота виконана вщповщно до плаыв наукових дослщжень Буковинського державного медичного уыверситету та е части-ною планово' науково-дослщноТ роботи кафедри внутршньоТ медицини, кл1н1чноТ фармакологи та професмних хвороб на тему „Мехаызми формування та особливост1 пол1морб1дност1: клУчна, функцюнальна та бюх1м1чна оцшка переб1гу поеднаноТ патологи внутр1шн1х оргаыв, методи диференцмованоТ корекцП" (номер держреестраци 0109U003913).
Аналiз дослщження SOLVD показав, що рн ним предиктором смертност вщ серцево-вень гематокриту е незалежним чинником смер- судинних захворювань. У па^етчв з 1ХС та АС тност хворих з хронiчною iшемiчною хворобою зниження рiвня гемоглобiну на кожн 10 г/л пщ-серця (1ХС). Silverberg D. S.et al. (2007), аналн вищуе ризик смерт на 13% (Silverberg D.S., Wex-зуючи 28 проспективних дослiджень хворих з ler D., Sheps D et al., 2001). |ХС та серцевою недостатнiстю, дiйшли до ви- Одними iз органiв-мiшеней для цукрового дн
сновку, що анемiчний синдром (АС) е незалеж- абету (ЦД) як 1-го, так i 2-го типу традицшно
BÎCHHK ВДНЗУ «УкраУнсъка медична стоматолог1чна академгя»
вважаються нирки. У iндустрiально розвинутих кражах дiабетична нефропа™ на сьогодшшнш день вiдiграe першочергову роль у розвитку те-рмiнальноï нирково^ недостатност [2]. У мiру збiльшення ктькост хворих на ЦД 2-го типу мо-жна очiкувати i зростання ролi дiабетичноï неф-ропатiï у структурi причин хронiчноï хвороби ни-рок. Анемiя приблизно у половин випадкiв ускладнюе перебiг дiабетичноï нефропатп [1, 4, 5], а також розвиваеться ранiше та nеребiгаe важче, ыж у пацiентiв iз захворюванням нирок iншого походження [6]. Зважаючи на це, актуа-льнiсть вивчення функцюнального стану нирок у хворих на 1ХС, ЦД 2-го типу та супутню анемiю залежно вщ ступеня тяжкостi останньо!' не ви-кликае сумнiву.
У вiдповiдностi до мети та завдань роботи за допомогою сучасних шструментальних нешва-зивних мещ^в дослiдження проведено компле-ксне обстеження 120 хворих на 1ХС, ЦД 2-го типу та АС, як знаходились на стацюнарному ль куваннi в кардiологiчному вщдтены Обласного госпiталю для iнвалiдiв Велико! В^чизняно! вш-ни (м. Черывц^. Середнiй вiк склав 76,04±1,84 роки. Уа обстежен пацiенти в залежност вiд су-путньоï патологiï були розподтеы на наступнi пiдгрупи: I - хворi на 1ХС з супутшм ЦД 2-го типу (n=12), II - хворi на 1ХС з супутньою анемiею рiз-ного ступеня тяжкост (n=32), III - хворi на 1ХС, що супроводжувалась супутнiми анемiею та ЦД 2-го типу (n=76). Контрольну групу для порiвня-льних дослiджень склали 12 па^ет1в з IХС без супутнього АС та ЦД 2-го типу, вш яких статис-тично вiрогiдно не вiдрiзнявся вiд середнього вь ку хворих дослiдноï групи та вщповщав 1м у роз-под^ за статтю. Хворi II та III дослщних груп мали додатковий розподт на пiдгрупи залежно вщ ступеня тяжкостi супутньоï анемп.
Функцюнальний стан нирок оцiнювали за рiв-нем у сироватцi кровi креатиншу та сечовини, а також шляхом розрахунку швидкост клубочковоï фтьтрацп (ШКФ). Вмiст сечовини та креатинiну в сироватц кровi пацiентiв визначали за допомогою наборiв реактивiв ТОВ НВП „Ф^ат-Дiагностика" (Украïна). За нормальний рiвень креатинiну рахували 71-115 мкмоль/л для чоло-вiкiв та 53-106 мкмоль/л для жшок, сечовини -2,9-8,2 ммоль/л.
ШКФ визначали розрахунковим способом за формулою MDRD (Modification Diet in Renal Disease) [3]. За нормальн значення ШКФ для чоловшв вважали показники в межах 97-137 мл-хв1- 1,73 м2, для жшок - 90-128 млхв11,73 м2.
Аналiз отриманих даних свщчить про наяв-нiсть субклiнiчних проявiв ураження нирок у па-^ен^в усiх дослiдних груп порiвняно iз групою контролю. Так, у хворих на !хС та ЦД 2-го типу вiдмiчали тенденцiю до зростання у сироватц кровi рiвня креатиншу у 1,2 раза (p>0,05) та ста-тистично вiрогiдне пiдвищення рiвня сечовини у 1,6 раза порiвняно з пацiентами iз IХС (p<0,05), що може свiдчити, на нашу думку, про розвиток дiабетичноï нефропатп як ускладнення цукрово-го дiабету у цiеï категорiï хворих. При поеднано-му перебiгу IХС та анемп мало мiсце зростання
рiвня креатиншу сироватки KpoBi на 30% nopiB-няно i3 контрольною групою (96,10±2,89 проти 73,48±1,29 мкмоль/л вщповщно). Незважаючи на iстoтну piзницю мiж виявленими показниками, статистично вipoгiднoТ вщмшност нами виявле-но не було (p>0,05). Натoмiсть умiст сечовини у сироватц кpoвi nацieнтiв i3 1ХС та АС склав 6,3l ±0,23 ммоль/л та статистично вipoгiднo (p<0,05) piзнився вiд такого показника у грут контролю (4,04±0,36 ммоль/л). Найбтьш виpазнi змiни функцioнальнoгo стану нирок спостер^али у гpуni хворих i3 поеднаним nеpебiгoм 1ХС, ЦД 2-го типу та АС. Рiвень кpеатинiну сироватки кpoвi майже удвiчi перевищував аналoгiчний показник у грут контролю (p<0,05) та статистично вipoгiд-но piзнився i вщ такого у хворих на 1ХС та ЦД 2-го типу (p<0,05), i вiд nацiентiв з 1ХС та анемiею (p<0,05). Пoдiбна тенденцiя мала мiсце i при по-piвняннi умiсту сечовини в кpoвi у вказаних гру-пах па^ет1в: 7,67±0,27 проти 4,04±0,36 ммоль/л у грут контролю (p<0,05) та 6,31±0,23 ммоль/л при 1ХС та АС (p<0,05).
Отpиманi данi свiдчать про те, що ураження нирок мають мiсце у всiх групах обстежуваних nацiентiв, проте найбiльш виразн змiни Тх функ-цioнальнoгo стану спостер^аються при поедна-ному переб^ 1ХС та анемiТ, а також при Тх ускладненн ще й ЦД 2-го типу. Це наштовхуе на думку про те, що анемiчний синдром, який мае мюце у наших па^ен^в, ймoвipнo, саме нирко-вого ^енезу. Зважаючи на це, ми npoаналiзували залежнiсть змш азотовидтьноТ функцiТ нирок хворих дослщних груп залежно вщ ступеня тяж-кoстi супутньоТ анемiТ.
Аналiзуючи динамку змш piвня кpеатинiну сироватки кpoвi у хворих основних дoслiдних груп, ми помнили наступну чiтку тенден^ю (рис. 1): у мipу прогресування ступеня тяжкост супутнього АС мае мiсце зростання даного показника як у па^ен^в з 1ХС та АС, так i у випадку поед-наного перебегу 1ХС, АС та ЦД 2-го типу, хоча статистично вipoгiднo данi piзнилися лише nopi-вняно з контрольною групою.
1IXC
] IXC+AC II ст. ] 1ХС+ПД+АС П ст.
1 IXC+AC I ст. 11ХС+ЦД+АС I ст.
Рис. 1. PieeHb креатинну в сироватц кровi хворих на 1ХС та ЦД 2-го типу залежно eid ступеня тяжкостi супутньо! анемп
Примтка: * - рiзниця вiрогiдна проти хворих контрольноi групи (р<0,05)
Пoдiбна тенден^я спостер^алась i при аналь зi вмiсту сечовини у хворих на 1ХС та ЦД 2-го типу залежно вщ piвня гемoглoбiну. Як видно з
Актуальт проблеми сучасно! медицини
рис. 2, piBeHb сечовини у сироватцi KpoBi зале-жав вiд ступеня тяжкостi анемп у хворих на 1ХС та АС й у rpyni пацieнтiв з 1ХС, ЦД 2-го типу та АС. Так найвищi показники сечовини спостер^а-лись при 1ХС, ЦД та анемiT II ступеня, причому цей показник був бтьшим за такий у па^еж1в з 1ХС, ЦД 2-го типу та АС I ступеня (7,75±0,4 проти 7,58±0,35, р>0,05). Хворi з нижчим рiвнем гемо-глобiну мали вищий рiвень сечовини у сироватц кровi й у випадку поеднаного переб^ 1ХС та анемiчного синдрому (5,59±0,47 ммоль/л при 1ХС та АС I ступеня проти 6,55±0,26 ммоль/л при 1ХС та АС II ступеня, р>0,05). Статистично вiро-гiдно вiдрiзнялися показники сечовини кровi хворих усiх вищевказаних пщгруп вiд аналогiчних у naqieHTiB контрольно!' групп (р<0,05).
ролю, ШКФ була i у пацiентiв iз поеднаним пере-бiгом IХС та анемп (р>0,05). Найсуттевiшi змiни функцiонального стану нирок спостер^ались у групi хворих на !ХС з супутнiми ЦД 2-го типу та АС. На користь цього свщчило зниження ШКФ у цих па^еж1в до 52,41±2,72 мл хв11,73 м2, що статистично вiрогiдно рiзнилось на 40% вiд ана-логiчного показника у контрольнiй груп (р<0,05), на 32% - вщ групи хворих на IХС та Цд 2-го типу (р<0,05) та на 25% - вщ групи пащенпв iз IХС та анемiею (р<0,05).
Враховуючи нижчi показники ШКФ у хворих уах груп iз анемiею середнього ступеня тяжкостi, можна припустити, що на виразнють зниження функцюнального стану нирок при !ХС, цукрово-му дiабетi та анемп чинить вплив переб^ захво-рювання.
В IXC ШIXC+AC I ст. ШIXC+AC II ст.
S 1ХС+ЦД+АС I ст. ЕЭ ЕХС+ЦД+АС II ст.
HIXC Ш IXC+AC I ст.
ВШ IXC+AC П ст. т 1ХС+ЦД+АС I ст.
ЁЗ ЕХС+ЦД+АС П ст.
Рис. 2. Р/вень сечовини в сироватц кровi хворих на 1ХС та ЦД 2-го типу залежно в/д ступеня тяжкостi супутньоi анемп
Примтка: * - р/зниця в/рог/дна проти хворих контрольноi групи (р<0,05)
Додатково про мiру зниження функцюнального стану нирок у обстежуваних уах груп судили за рiвнем ШКФ. У вах групах обстежуваних хворих остання була нижчою за нижню межу нормального дiапазону значень (табл. 1), що свщ-чить про порушення функцюнального стану нирок рiзного ступеня прояву у вах обстежуваних па^ен^в.
Таблиця 1
Швидк/сть клубочковоi фтьтрацп у хворих на 1ХС, ЦД 2-го типу та анем/чний синдром (M±SEM)
Показник Контроль (n=12) IХС+ЦД (n=12) IХС+АС (n=32) ЖС+ЦД+А С (n=76)
со e's ¡Ь 85,17±1,5 2 76,75±2,4 3 70,14±2,0 6 52,41±2,7 2 * # п
Прим/тка: * - р/зниця в/рог/дна проти хворих контрольно! групи (р<0,05);
# - р/зниця в/рог/дна проти хворих /з 1ХС та ЦД (р<0,05);
и - р/зниця в/рог/дна проти групи хворих /з 1ХС та АС (р<0,05)
У хворих на !ХС без супутых ЦД та АС сере-днм показник ШКФ був близьким до нижньо! ме-жi норми. При поеднаному переб^ !ХС та ЦД 2-го типу спостер^али його помiрне зниження до 76,75±2,43 мл хв11,73м2, хоча рiзниця була статистично невiрогiдною (р>0,05). Аналопчно статистично недостовiрно нижчою, нiж у груп конт-
Рис. 3. Швидкють клубочковоi ф '/льтрацп у хворих на 1ХС та ЦД 2-го типу залежно в/д ступеня тяжкост/ супутньоi анемп
Прим/тка: * - р/зниця в/рог/дна проти хворих контрольноi групи (р<0,05)
Проведений аналiз результат порiвняння ШКФ у па^етлв основних дослiдних груп виявив тюну залежнiсть даного показника вщ ступеня тяжкостi анемiT. Як видно iз рис. 3, ШКФ найбь льшою була у хворих контрольно!' групи, пере-вищуючи таку при поеднаному переб^ IХС та АС I ступеня в 1,18 рази (р<0,05), при !ХС та АС II ступеня тяжкост - у 1,29 рази (р<0,05). Статистично значимою також була рiзниця мiж показ-никами ШКФ осiб групи контролю та хворих на !ХС, ЦД та анем^ легкого (1,58 рази, р<0,05) та середнього ступеня важкост (1,67 рази, р<0,05).
Таким чином, можна стверджувати, що у па-цiентiв iз поеднаним переб^ом IХС, ЦД 2-го типу та анемп мае мюце порушення функцюнального стану нирок, що об'ективно оцшюеться за мiрою зниження ШКФ та зростанням рiвня сечовини й креатиншу в сироватцi кровi у вах групах обстежуваних. Ступшь виразност виявлених змiн зу-мовлено ступенем тяжкостi супутньо! анемiT. Особливо яскравою ця залежнiсть спостер^а-лась у хворих iз поеднаним перебiгом !ХС та АС, що пiдтверджуеться вiрогiдним кореляцiйним зв'язком середньо! сили мiж рiвнем гемоглобiну та показником ШКФ у вказано! категорiT пацiентiв (r=0,69, p<0,05).
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
Л^ература
1. Демидова Т. Ю. Актуальные проблемы оптимизации и индивидуализации управления сахарным диабетом 2 типа / Т. Ю. Демидова // Русский медицинский журнал. - 2009. - Т. 17, № 10. -С. 698-702.
2. Жестовский С. С. Современное состояние проблем профилактики и лечения сахарного диабета (обзор) / С. С. Жестовский, Л. В. Петрова, А. С. Аметов // Терапевтический архив. - 2007. -№ 10. - С. 46-50.
3. Шестакова М. В. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек / М. В. Шестакова, И. И. Дедов. - М : ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 482 с.
4. Choudhury D. Diabetic nephropathy - a multifaceted target of new therapies / D. Choudhury, M. Tuncel, M. Levi // Discov. Med. -2010. - V. 10, № 54. - P. 406-415.
5. Kelly K. J. Postischemic inflammatory syndrome: a critical mechanism of progression in diabetic nephropathy / K. J. Kelly, J. L. Burford, J. H. Dominguez // American journal of physiology. Renal physiology. - 2009. - V. 297, № 4. - P. 923-931.
6. Murphy F. Managing anaemia of chronic kidney disease / F. Murphy, L. Bennett, K. Jenkins // Br. J. Nurs. - 2010. - V. 19, №
7. 20. - P. 1281-1282.
Реферат
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК ПРИ СОЧЕТАННОМ ТЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА И АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП Коломоец М.Ю., Павлюкович Н.Д., Ходоровский В.М., Трефаненко И.В., Ткач Е.П.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2-го типа, анемия, скорость клубочковой фильтрации, возраст
В результате проведенного исследования установлено, что у пациентов пожилого и старческого возраста с сочетанным течением ишемической болезни сердца, сахарного диабета 2-го типа и анемии имеет место нарушение функции почек, что объективно оценивается по степени снижения скорости клубочковой фильтрации и возрастанием содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови во всех группах обследуемых. Степень выраженности указанных изменений обусловлена степенью тяжести сопутствующей анемии.
Summary
KIDNEY FUNCTION IN ELDERLY PATIENTS WITH COMBINED COURSE OF CORONARY ARTERY DISEASE, DIABETES MELLITUS TYPE 2 AND ANEMIA
Kolomoets M.Yu., Pavlyukovych N. D., Khodorovskiy V. M., Trefanenko I.V., Tkach E.P.
Key words: coronary artery disease, diabetes mellitus type 2, anemia, glomerular filtration rate, age.
This investigation allows to find out the elderly and senile patients with combined course of coronary heart disease, diabetes mellitus type 2 and anemia manifest disorders of kidney function, which are objectively assessed by the degree of reduction in glomerular filtration rate and increasing concentrations of urea and serum creatinine levels. Intensity of above-mentioned changes is conditioned by the severity of concomitant anemia.
УДК 616.1-009.86:577.1
Кричун I.I., Пашковський В.М., А.А. Гудима
КЛ1Н1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ВЕГЕТО-СУДИННО1 ДИСТОНП З АРТЕРАЛЬНОЮ ППОТЕНЗ1ЕЮ
Буковинський державний медичний уыверситет, м. Черывщ Укра'на
Встановлено особливост1 скарг, описан змти обективног вегетологiчноi симптоматики, невро-логiчного статуса та даних параклiнiчних методiв обстеження у хворих на ВСД з АГ. Встановлено розбалансування в системi стаб^зацп АТ «ренiн-ангiоmензинова система- а-передсердний натршуретичний пептид» у виглядi зменшення в плазмi кровi активностi АПФ та концентра-ци анкотензину II на тлi тдвищення вм^ту а-ПНП у даног категорй хворих
Ключов1 слова: вегето-судинна дистожя, артер1альна ппотенз1я, режн-анпотензинова система, альфа-передсердний натршуретичний пептид.
Робота виконана в рамках комплексно' НДР кафедри нервових хвороб, псих1атри та медично''' психологи БДМУ на тему: Принципи диференцмованого л1кування уражень нервово''' системи р1зноТ етюлогп з урахуванням особливостей Тх патогенезу та псих1чних розлад1в. № держреестрацп - 0110U003081 .
Вступ
Вегето-судинна дистошя (ВСД) — полiетiоло-пчний синдром, який характеризуемся дисфун-к^ею вегетативно'' нервово' системи та функцн ональними порушеннями з боку практично вах систем оргашзму (в основному серцево-судинно'О [1, 2, 3, 4]. Па^енти з ВСД представ-ляють групу ризику, так як у них по™ часпше розвиваються оргашчш захворювання серцево-судинно' системи [2, 3]. Тому вивчення рiзних аспек^в ВСД е важливим завданням сучасно' медицини.
Мета дослвдження
Вивчити кл^чы особливост nepe6iry ВСД з артерiальною rinoTeH3iœ з метою покращання ïï дiагностики та диференцшованого лкування.
Матерiали та методи дослвдження Проведено обстеження 68 хворих на ВСД з артерiальною riпотензiею та 27 практично здо-рових оаб, як не в^знялись за вком вщ групи обстежених хворих. Середнш вк обстежених хворих склав 24,87±6,7. При вiдборi хворих ми керувались класифка^ею вегетативних пору-
