CC BY
7
Abstract. The treatment results of 177 patients, who received comprehensive treatment in clinic on the basis of surgical and colorectal departments of PL. Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, with complicated acute pancreatitis with the usage of minimally invasive and open surgeries for the period of 2011-2016, were analyzed. The age of patients is 17-79. All 177 patients were treated according to the developed scheme with the help of minimally invasive techniques. The scheme includes general monitoring of clinical, laboratorial, biochemical and instrumental survey techniques. Each 3-5 days ultrasound investigation was made, and computer tomography - each 14-16 days. According the scheme, in complicated cases laparoscopy was provided. The conservative therapy was the base for acute pancreatitis treatment on all levels and was aimed at the basic pathogenic mechanisms of autolysis arrest and organ changes.
Thanks to the developed scheme conservative therapy was effective among patients with liquid formation up to 30 sm3 extension. There were 85 such patients (48,5%), two of them, being treated by conservative method, died from another pathology.
Minimally invasive operative interventions were made among 66 patients (37,3%) with such complications as omentobursitis, retroperitoneal phlegmons, pancreatogenic abscess, acute pancreatic pseudocysts.
The positive effect was not achieved among 24 patients despite the provided treatment. Laparotomic surgeries were made among 5 patients (20,8%) with cystic formations, where minimally invasive techniques couldn't be made. Those are cases, where was no possibility to detect safe «window» for drain tube passing.
Open operative interventions were made among 3 patients with small intestine fistula, 1 patient with middle intestine fistula.
Open operative interventions were made among 3 patients (3%) with arosive cyst hemorrhage.
Special difficulties for surgical treatment were the cases, where steatonecrosis occurred in mesocolon and between jejunal loops, which led to the formation of interloop abscess and adhesive obstruction. 4 patients, after conservative treatment of acute pancreatitis in district hospital, were transferred to the clinic with such complications. If not to detect this complication on early stage and operate the patient, during postoperative treatment steatonecrosis causes such consistent adhesive obstructions, that even during open surgeries occur technical difficulties, which leads to massive deserozation and bowel wall destruction. That's why laparoscopic technique is used for detecting of such complications.
Pancreatic hole was diagnosed among 7 patients. Holes were covered among 6 patients during conservative treatment. 1 patient was treated by open operative intervention after long-term conservative treatment.
7 patients (29,2% of open operative interventions) were operated with the extension of retroperitoneal phlegmon. In 2 cases phlegmon moved to scrotum. The amount of open operative interventions in general group was 13,6%. In comparison group the amount was 56.6%. We managed to reduce the amount of open operative interventions due to the vast implementation of minimally invasive interventions.
Consequently we succeeded in reducing the amount of purulent-septic complications to 9%, comparing with another group, as a result of individual approach to the treatment of acute pancreatitis.
Minimally invasive interventions with acute pancreatitis complications influences the decrease of patient injuries, reduction in duration of hospital stay, reduction of mortality case down to 4,52% opposite 17,7% among patients in comparison group.
Keywords: acute pancreatitis, complications of pancreatitis, minimally invasive surgery, open surgery.
Рецензент — проф. Лгоненко О. В.
Стаття надшшла 17.03.2017 року
УДК: 577.352.333:612.111.94:616-056.3-053.2. Шмул1ч О. В., Загоруйко Ю. В.
ФОСФОЛ1П1ДНИЙ СКЛАД 1МУНОКОМПЕТЕНТНИХ КЛ1ТИН У Д1ТЕЙ,
ХВОРИХ НА ОСНОВН1 НОЗОЛОГ1ЧН1 ФОРМИ АТОПННОТ ПАТОЛОГИ
Харк1вський нацюнальний медичний ушверситет (м. Харк1в)
Дослщження виконано у Харювському нацюналь-ному медичному уыверситет в рамках науково! про-блеми «Визначення етюлопчного спектру алерпйних захворювань у дтей залежно вщ стат та в^ номо-графiчним методом» вщповщно до загально! програ-ми «Медико-бюлопчна адапта^я дггей iз соматичною патолопею в сучасних умовах» (№ державно! рее-страцп 011111001400).
Вступ. У структурi дитячо! патологи постмно зростае вщсоток алерпйних захворювань (АЗ). Першм мюця серед неЫфекцмних захворювань дитячого в^ посщають атотчна форма бронхiально! астми (БА), атотчний дерматит (АД), кропив'янка, набряк КвЫке. Вищенаведен алерпйы захворювання об'еднан пщ
назвою «атотчна патолопя» за умов единого меха-ызму розвитку [1,6].
На тепершнм час немае системного пщходу щодо урахування основних бiохiмiчних показниюв обмЫу лтщв у пащен™, хворих на АЗ, що суттево знижуе ефективнють дiагностики, терапевтичних заходiв та пщвищуе частоту побiчних ефекпв при використанн лкарських засобiв [2,6]. Лтщи вщграють важливу роль в оргаызмк жиры кислоти е джерелом енергп для метаболiчних процеЫв, холестерол (Хс), ефiри Хс i фосфолтщи - важливими компонентами кгмтинних мембран. Деякими авторами показано змЫи обмЫу лтщв у дтей, хворих на атотчы захворювання (АЗ), але проведено дослщження окремих показниюв, зо-
крема вмюту холестеролу, транспортних форм лiпiдiв [2,5,6].
У попередых дослiдженнях показано, що у Bcix до-слiджуваних дтей, хворих на алергiйнi захворювання, в незалежност вiд перiоду захворювання спостерг гаеться порушення обмiну лiпiдiв, а саме пщвищен-ня продуктiв перекисного окислення лтщв: вмiсту дiенових кон'юга^в та ТБК-активних продуктiв, що свщчить про пiдвищення активностi процесiв ПОЛ, що у свою чергу може призводити до порушення бар'ерних функцм мембран. Вщсутнють у доступнiй науковм лiтературi даних щодо структурних пара-метрiв iмунокомпетентних клiтин у дтей з атопiчною патологiею обумовлюе актуальнють проведення да-ного дослiдження. Тому було доцтьно оцiнити стан лтщного обмiну за фосфолiпiдним складом мембран iмунокомпетентних клiтин кровi дiтей, хворих на АЗ у рiзнi перюди захворювань.
Мета дослiдження. Оцiнити структурно-метабо-лiчнi порушення фосфолiпiдного складу лейкоци^в кровi дiтей, хворих на атотчну форму бронхiально,i астми, атопiчний дерматит, кропив'янку, поеднану з набряком Квшке.
Об'ект i методи дослiдження. Було обстежено 183 дитини з атотчною патолопею та 20 практично здорових дтей, вiк яких коливався у межах вщ 3 до 18 роюв на базi iмунологiчного вщдтення ОДКЛ № 1 м. Харкова. Дизайн дослщження передбачав залу-чення до дослщження дiтей з атотчною формою БА середньо важкого персистуючого перебiгу, контр-ольованою та частково контрольованою (122 дитини, перша група спостереження). Дiагноз атопiчноI БА встановлювався згiдно Наказiв МОЗ Укра'ши № 767 вiд 27.12.2005 та № 868 вщ 08.10.2013 року. Залучено також 36 дтей, хворих на АД (друга група). Дiагноз формувався згщно Наказу МОЗ Укра'ши № 767 вщ 27.12.2005 р. Тяжкють загострення визнача-лася за значенням шдексу SCORAD, яка у вЫх дiтей мала варiацiю вiд 35 до 60, що вщповщала критерiю середньо! важкостi. До дооглдження також залучено дан 25 дiтей, хворих на кропив'янку (Наказ МОЗ Укра'ши № 767 вщ 27.12.2005 р.). Ангiоневротичний набряк (набряк Квшке) вважають одним iз варiантiв кропив'янки, в основi якого лежать таю ж самi пато-фiзiологiчнi механiзми, як i у разi кропив'янки, але патологiчний процес поширюеться глибше на дерму або пщшюрну основу (Наказ МОЗ Укра'ши № 767 вщ 27.12.2005 р.). У дослщжены були використанi зраз-ки кровi, отриманi у дггей з верифiкованими атотчни-ми захворюваннями в перiод ремiсii та перюд загострення. Батьки всiх дтей, включених у дослiдження, були шформоваы щодо мети та завдань обстежень i дали письмову iнформовану згоду. Дослщження проводили вщповщно до Гельсшсько',' декларацii з прав людини (1964 р.) з доповненнями Конвенци Ради бвропи «Про права людини у бюмедициы» (1996 р.) та 53-ю Генеральною асамблеею ВМА, Вашингтон (2002), закоыв Укра'ши (вимог i норм ICH GCP (2008 р.), GLP (2002 р.)).
Лейкоцити вщдтяли вщ еритроци™ вщстою-ванням гепариызовано',' цiльноi кровi з желатином. Отриманий лейкозавис наносили на фкол-верогра-фшовий градiент з щiльнiстю 1,078 кг/см3 та центри-
фугували протягом 55 хвилин при 400 д. Лiмфоцити видтяли у градieнтi щiльностi фкол-верографш, пiсля чого 1х декiлька разiв промивали охолодженим трис-НС1 буфером (рН 7,4).
Видтення мембранл1мфоцит1в проводили за методом, що базуеться на роздтены в двохфазнiй сис-темi декстрин — полiетиленглiколь. Для цього змшу-вали та струшували 100 мл 30% дестрану, 70 мл 24% полiетиленглiколю (6000), 100 мл дистильовано! води та 50 мл 50мМ фосфатного буфера (рН 7,8). Сумш залишали на 24 години при 4еС, потiм вщбирали верхню фазу (№ 1) та нижню (№ 2). Лiмфоцити руйну-вали трьохкратним заморожуванням-розморожуван-ням та обробкою 0,2% тритоном Х-100. До пробiрки вносили 1 мл вщбрано! фази № 2 та на не! послщов-но нашаровували фазу № 1 та 1 мл зруйнованих лiм-фоци™. Центрифугували при 3000 об/хв. протягом 30 хвилин. Ктьце мембран лiмфоцитiв знiмали пюля центрифугування з роздiлу фаз. Для вивчення фос-фол1пщного складу мембранной фракцп екстракцю лтщв проводили за методом М. Кейтса [3,4]. Для роздтення шдивщуальних фосфолiпiдiв на фракцп використовували метод двомiрно! мiкротонкошаро-во! хроматографi!. lдентифiкацiю фосфолiпiдiв проводили за стандартними розчинами i за допомогою специфiчних реакцiй. Кiлькiсний вмют загальних та iндивiдуальних фосфолiпiдiв у лтщних екстрактах оцiнювали за ктькютю неорганiчного фосфору, який визначали за допомогою молiбденового реагенту.
Математичну обробку отриманого цифрового ма-терiалу здмснювали за допомогою комп'ютерного пакета для обробки й аналiзу статистично! шформа-цi! Statistica 6.0. Кiлькiснi ознаки, що мали нормаль-ний розподт, описували параметричними характеристиками — середым значенням дослiджуваного показника (М) та середньоквадратичною похибкою (т). Для порiвняння двох нормальних розподiлiв за-стосовували t-критерiй Стьюдента. За критичний рг вень значущостi при перевiрцi статистичних гiпотез приймали р<0,05.
Результати дослщження та 'Гх обговорення. Отриман результати у попереднiх дослiдженнях до-зволяють зробити висновок щодо пщвищення ак-тивностi процесiв ПОЛ, що у свою чергу може призводити до порушення бар'ерних функцм мембран. Тому доцтьно було в нашм робот дослщити стан кгл-тинних мембран шляхом визначення фосфолтщного складу iмунокомпетентних клiтин у дггей з атотчною патологiею.
У дтей, хворих на АЗ, дослiджували наступи фосфолiпiднi фракцi! мембран лейкоцитiв: фосфа-тидилетаноламiн (ФЕА), фосфатидилхолiн (ФХ), сфiнгомiелiн (СМ), фосфатидилсерин (ФС) та лiзо-фосфатидилхолiн (ЛФХ) (табл.). У дтей, хворих на БА, у перюд загострення захворювання та перюд клг ычно! ремiсi! спостерiгали зменшенням у лейкоци-тарних мембранах, порiвняно з контролем, ктькост ФЕА на 17,9% та 21%, ФС на 21,2% та 26,3% та збть-шенням ЛФХ на 58,8% та 52,9% вщповщно перюду захворювання.
У дтей, хворих на АД, у перюд загострення захворювання та перюд кшычно! ремiсi! також визначали ФЕА на 17% на фон збтьшення ЛФХ на 38,2 та 53%
вiдповiдно у порiвняннi з цими Таблиця.
показниками у здорових oci6. Вм1ст фосфолтщних фракц1й мембран лейкоцит1в
у лейкоцитарних мембранах у д(тей з алергшними захворюваннями
дiтей, хворих на ГАК, пщвищу-
вався вiдсоток ЛФХ на 44% у пе-рiод загострення захворювання та на 29,4% у перюд клiнiчноI ре-мiсil на фон зменшення ФЕА на 15,8% у перюд кжычно! ремiсií порiвняно зi здоровими дiтьми. Вмiст ФХ, СМ та ФС у мембранах практично не змтювався й дорiвнював значенням контролю.
Слщ звернути у вагу на сут-
, , Примаки: вм1ст виражений у % в1д загально! к1лькост1 фосфол1п1д1в, вмют загальних ФЛ у
теве пщвищення лiзоформ фос- „ „_,_„ „„ , ,. „
' контрольн1й груп1 становив 0,77±0,06 ммоль/г б|лка, у досл|дних групах - в середньому 0,76±0,07
фолтщт - ЛфХ у мембранах ММОль/г б|лка; * - р<0,05 в!дносно контролю.
Нозолопчна форма ФЕА ФХ СМ ФС ЛФХ
Контроль 23,4± 46,3± 14,1 ± 11,8 ± 3,42±
БА, загострення 19,2±1,50* 49,5±1,41 15,0±1,24 9,94±1,13 5,41±0,50*
БА, перюд ремiсií 18,5±1,21* 48,3±2,93 16,3±1,75 10,7±0,74 5,22±0,5*
АД, загострення 19,3±1,10* 48,6±3,68 15,4±1,43 11,0±1,23 4,71±0,31*
АД, перюд ремiсií 19,4±1,52* 47,5±1,37 16,1±1,79 10,8±0,88 5,2±0,62*
ГАК, загострення 20,3±1,80* 49,8±2,82 13,8±1,82 10,2±0,95 4,9±0,51*
ГАК, ремiсiя 19,7±1,71 * 49,6±1,72 15,6±1,72 9,7±1,04 4,4±0,70*
лейкоцитiв. У цiлому, виявлен змiни можуть бути причиною дестабкгпзацп мембран iмунокомпетентних клiтин, порушення активнос-тi мембранозв'язаних ферментних i рецепторних комплекЫв у результатi Ытенсифкацп процеЫв ПОЛ у дiтей з атотчною патологiею.
Висновки. Отриманi результати дали нам пщ-ставу зробити висновок щодо пiдвищення активностi процесiв ПОЛ, що може призвести до порушень фос-фолiпiдних фракцiй мембран кгмтин.
У лейкоцитарних мембранах спостерiгали пере-розподiл вмiсту фосфолiпiдних фракцiй за рахунок
зниження фосфатидилетаноламту на фон пщви-щення лiзоформ фосфолiпiдiв, що може бути причиною дестабгтзацп мембран iмунокомпетентних клiтин.
Перспективи подальших дослiджень поляга-ють у продовженнi вивчення фiзико-хiмiчних характеристик клгтинних мембран шляхом визначення емностi, опору, проникност мембран iмунокомпе-тентних кгмтин у дiтей з атопiчною патолопею у рiзнi перiоди захворювання.
Л1тература
1. Беш Л.В. Алерг1чний марш: перспективи профшактики i прогнозу / Л.В. Беш. — Льв1в: Каменяр, 2010. - 68 с.
2. Гаджимирзаев Г.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе аллергического ринита / Г.А. Гаджимирзаев, З.Т. Мих-раилова, И.Г. Ахмедов [и др.] // Вестник оториноларингологии. - 2011. - № 5. - С. 15-18.
3. Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика / В.С. Камышников // Справочник: в 2-х томах. — 2-е изд. - Минск: Интерпрессервис, 2003. - Т. 1. - 495 с.
4. Кейтс М. Техника липидологии / М. Кейтс. - М.: Мир, 1975. — 322 с.
5. Прахин Е.И. Липиды плазматических мембран и липидные медиаторы воспаления у детей с атопическими заболеваниями - роль в патогенезе и возможные пути коррекции / Е.И. Прахин, С.Ю. Терещенко // Педиатрия. - 2000. - № 2. - С. 82-88.
6. Пухлик Б.М. Алерголопя в Укра'ш: актуальш проблеми / Б.М. Пухлик // Укр. медична газета. - 2006. - № 7-8. - С. 24-25.
УДК: 577.352.333:612.111.94:616-056.3-053.2.
ФОСФОЛ1П1ДНИЙ СКЛАД 1МУНОКОМПЕТЕНТНИХ КЛ1ТИН У Д1ТЕЙ, ХВОРИХ НА ОСНОВН1 НОЗОЛО-Г1ЧН1 ФОРМИ АТОП1ЧНОТ ПАТОЛОГИ
Шмулiч О. В., Загоруйко Ю. В.
Резюме. Вивчено основы показники фосфолтщного складу iмунокомпетентних кгмтин у дтей, хворих на алерпйы захворювання. У рiзнi перюди атотчно! форми бронхiально! астми, атотчного дерматиту, кропив'янки та набряку Квтке спостертаеться порушення лтщного обмшу, зокрема фосфолтщного складу мембран лейкоцитв. У лейкоцитарних мембранах спостертали перерозподт вмюту фосфолтщних фракцм за рахунок зниження фосфатидилетаноламшу на фонi пiдвищення лiзоформ фосфолтщв, що може бути причиною дестабгтзацп мембран iмунокомпетентних клiтин.
Ключовi слова: фосфолiпiдний склад, лейкоцити, бронхiальна астма, атопiчний дерматит, кропив'янка, набряк Квтке, дiти.
УДК: 577.352.333:612.111.94:616-056.3-053.2.
ФОСФОЛИПИДНЫЙ СОСТАВ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ОСНОВНЫМИ НОЗОЛОГИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ АТОПИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Шмулич О. В., Загоруйко Ю. В.
Резюме. Изучены основные показатели фосфолипидного состава иммунокомпетентных клеток у детей, больных аллергическими заболеваниями. В разные периоды атопической формы бронхиальной астмы, ато-пического дерматита, крапивницы и отека Квинке наблюдается нарушения липидного обмена, фосфолипидного состава мембран лейкоцитов. В лейкоцитарных мембранах наблюдали перераспределение содержания фосфолипидных фракций за счет снижения фосфатидилэтаноламина на фоне повышения лизоформ фосфо-липидов, что может быть причиной дестабилизации мембран иммунокомпетентных клеток.
Ключевые слова: фосфолипидный состав, лейкоциты, бронхиальная астма, атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, дети.
UDC: 577.352.333:612.111.94:616-056.3-053.2.
PHOSPHOLIPID COMPOSITION OF IMMMUNOCOMPETENT CELLS IN CHILDREN WITH MAJOR NOSOLOGICAL FORMS OF ATOPIC PATHOLOGY
Shmulich O. V., Zagoruiko Y. V.
Abstract. The percentage of allergic diseases is currently growing in the structure of pediatric pathology. Leading positions among non-infectious childhood diseases are occupied by the atopic form of bronchial asthma, atopic dermatitis, urticaria, and angioedema. The allergic diseases mentioned above are grouped under the term «atopic pathology» due to the single mechanism of their development.
Some authors have shown changes in lipid metabolism in children with atopic diseases. However, only certain parameters, particularly blood cholesterol content, lipid transport forms, have been studied in researches.
Previous researches have demonstrated that all examined children with allergic diseases, regardless of the period of the disease, have abnormal lipid metabolism, namely elevated lipid peroxidation products: the content of dienic conjugates and TBA-active products, indicating the increased rate of lipid peroxidation, which in turn can lead to impaired barrier functions of membranes. Lack of data on the structural parameters of immune cells in children with atopic disorders in available scientific sources contributes to the significant relevance of the current research.
One hundred eighty-three children with atopic diseases and twenty healthy children whose age ranged between 3 to 18 years were examined in the immunological department of Regional Pediatric Hospital № 1 (Kharkiv, Ukraine).
The following phospholipid fractions of membranes of leukocytes were studied in children with allergic diseases: phosphatidylethanolamine, phosphatidylcholine, sphingomyelin, phosphatidylserine, and lysophosphatidylcholine.
A decrease in phosphatidylethanolamine and an increase in lysophosphatidylcholine in leukocyte membranes were found in children with asthma in the acute period and under clinical remission compared to the control group.
Changes in phosphatidylethanolamine against the background of elevated lysophosphatidylcholine compared to the corresponding parameters in healthy individuals were observed in children with atopic dermatitis in the acute period and under clinical remission.
A significant increase in lysoforms of phospholipids (lysophosphatidylcholine) in membranes of leukocytes was revealed. To sum up, observed changes may cause destabilization of the membranes of immune cells and affect the activity of membrane-bound enzymes, as well as receptor complexes, resulting in intensification of lipid peroxidation in children with atopic diseases.
Redistribution of phospholipid fractions due to reduced phosphatidylethanolamine against the background of elevated lysoforms of phospholipids is observed in leukocyte membranes. This can cause destabilization of membranes of immune cells.
Major parameters of phospholipid composition of immunocompetent cells in children with allergic diseases were studied. Different periods of atopic asthma, atopic dermatitis, urticaria, and angioedema were associated with disorders of lipid metabolism, in particular, phospholipid composition of leucocyte membranes. Redistribution of phospholipid fractions due to phosphatidylethanolamine against the background of elevation of phospholipid lysoforms was observed. This can result in destabilization of membranes of immunocompetent cells.
Keywords: phospholipid composition, asthma, atopic dermatitis, urticaria, angioedema, children.
Рецензент — проф. Непорада К. С.
Стаття надшшла 10.03.2017 року
УДК: 616.153.915 - 092: [616.127 - 005.4 + 616.36 - 002 - 03] Щербак О. В., Маслова Г. С., Скрипник I. М.
ОСОБЛИВОСТ1 ПАТОГЕНЕЗУ АТЕРОГЕННО1" ДИСЛ1П1ДЕМП У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ У ПОСДНАНН1 З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ
ВДНЗУ «Укра'Гнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
Стаття е фрагментом НДР «Удосконалення дiа-гностичних пiдходiв та оптимiзацiя лкування захво-рювань оргаыв травлення у поеднанн з шшими хворобами систем оргаызму». Шифр та № державно! реестрацитеми:0117 и 000300.
Вступ. Згщно результатв сучасних доотджень, доведено, що неалкогольна жирова хвороба печЫки (НАЖХП) асоцюеться з високим ризиком розвитку та прогресуванням серцево-судинних захворювань (ССЗ) [6,11,17,18,21,22]. Даний факт можна пояс-нити первинним порушенням лодного обмшу, яке лежить в основi як жирово! шфтьтраци печЫки, так i атерогенно! дислодемп (АД) [10,15]. Клгтини пе-
чшки приймають активну участь в обм^ лтщв вщ перетравлення, всмоктування до промiжного мета-болiзму та елiмiнацiI з оргаызму [15,16].
Сталий рiвень лтопроте'|дв у практично здоро-вих пщтримуеться завдяки мехаызму зворотного зв'язку, а саме, зростання надходження лтщв до клггин печшки приводить до зменшення 1х синтезу [2,6]. У пащенпв з порушеннями лодного обмЫу, особливо на фон надмiрноI ваги i ожирЫня, спо-стер^аеться порушення компенсаторних мехаыз-мiв, що супроводжуеться з одного боку розвитком АД, а з другого - формуванням стеатозу печшки iз змшами морфолопчно! структури та функцюналь-
