CC BY
22
Н1КОНОВА В.В.
ДУ «1нститут охорони здоров'я дтей та пдлЫв НАМН», м. Харюв
ФОРМУВАННЯ УРАЖЕННЯ НИРОК У ПЩАШВ З АРТЕРiАЛЬНОЮ ППЕРТЕНЗieЮ
Резюме. У тдлткв з артерiальною гinертензieю та надлишковою масою тЛа выявлено бiвентрикулярнеремо-делювання серця, а також значущi кореляцшт зв'язки мiж рантми ознаками ураження клубочкового апарату нирок та морфофункцюнальними параметрами серця.
Ключовi слова: тдлтки, артерiальна гiпертензiя, надлишкова маса тша, нирки, мiкроальбумiнурiя.
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
Р ГИПЕРТЕНЗИЯ
Ураження нирок при артерiальнiй гшертен-зи (АГ) розглядаеться в низщ типових варiантiв ураження оргашв-мшеней, таких як серце, су-дини та мозок. Роль нирок в патогенезi та роз-витку АГ е предметом дискуси, загострення яко! вiдбуваеться за наявностi тривалого перюду латентно! нирково! дисфункци [1—3].
Для ощнки функцiонального стану нирок у клшчнш практицi частiше за все використовуеть-ся визначення швидкосй клубочково! фшьтраци (ШКФ), однак !! зниження вiдбуваеться тiльки при зменшенш кiлькостi нефронiв, якi функщо-нують, тому вона не може служити раннiм маркером ураження нирок, що й стало передумовою пошуку бiльш чутливих методiв дiагностики [4, 5].
Доведено, що найбшьш ранньою ознакою ураження клубочкового апарату нирок е мжро-альбумiнурiя (МАУ). МАУ може виникати при рiзних патолопчних станах (застiйнiй серцевiй недостатностi, системному червоному вовчаку, пухлинах надниркових залоз та ш.), однак найбшьш частими !! причинами е цукровий дiабет та АГ [6, 10].
Декшька десятирiч тому було виявлено, що у хворих на АГ спостериаеться шдвищена ек-скрецiя альбумшу з сечею, яка корелюе з рiвнем артерiального тиску (АТ) та зменшуеться на фонi антигiпертензивноi' терапи [6, 7, 9]. У сери круп-них проспективних дослiджень доведено, що наявшсть МАУ е показником генералiзованоi' дисфункци ендотелiю судин, а не тшьки клубочкового апарату нирок i предиктором кардюва-скулярних катастроф у хворих iз серцево-судин-ною патологiею, i в першу чергу у хворих на АГ [8, 10-14].
Однак роботи, яю присвячено визначенню взаемовпливу кардiальних та ренальних пору-
шень у шдлггюв з артерiальною гiпертензiею, практично вщсутш.
Метою даного дослiдження було встановити роль початкових змш функцiонального стану нирок (МАУ) як фактора ризику формування серцево-судинних порушень у шдлггюв з АГ.
Об'ем та методи досл^ження
У зв'язку з поставленими завданнями проведено комплексне обстеження 112 юнаюв у вiцi 13-18 роив iз первинною артерiальною ппер-тензiею (ПАГ) iз вперше встановленим дiагнозом та 70 !х однолггюв з артерiальною гiпертензiею, яка супроводжувалась надлишковою масою тiла (НМТ).
Фiзичний розвиток дослiджуваних ощнював-ся за антропометричними параметрами (зрют, вага, об'ем тали (ОТ) та стегон (ОС)) та шдек-сом маси тша (1МТ, кг/м2). 1з урахуванням цих даних виявлено, що середш значення зросту в дослщжуваних групах шдлггюв iз АГ практично не в1^знялись, на той час як показники ваги (73,62 ± 0,82 кг проти 89,70 ± 1,34 кг; р < 0,001), об'ему тали (76,55 ± 0,60 см проти 88,68 ± 0,96 см; р < 0,001) та стегон (96,42 ± 0,64 см проти 104,11 ± 0,88 см; р < 0,001) у пащенпв з АГ та НМТ були вiрогiдно вищими, шж у !х однолiткiв iз ПАГ.
1МТ в обстежених пiдлiткiв оцiнювали за но-мограмами з урахуванням вжу й статi дитини. Нормальним вважався 1МТ мiж 15-м i 85-м пер-центилем. Показники 1МТ мiж 85-м i 95-м пер-центилем розцiнювалися як надлишок маси тiла, 1МТ вище 95-го перцентиля — як ожиршня.
Середне значення 1МТ у пацiентiв з АГ та НМТ станавило 27,79 ± 0,33 кг/м2 на вщмшу вщ хворих iз ПАГ, у яких цей показник знаходився
в межах 22,82 ± 0,19 кг/м2 (р < 0,001). Для вияв-лення абдомшального типу ожирiння, що е одним i3 маркерiв метаболiчного синдрому, вико-ристовувався iндекс вiдношення об'ему тали до об'ему стегон (ОТ/ОС). При сшввщношенш ОТ/ ОС понад 0,9 у юнаюв констатували абдомшаль-ну форму ожиршня. Встановлено статистично значущу вiдмiннiсть середнiх показникiв шдексу ОТ/ОС у пацiентiв i3 ПАГ та хворих з АГ та НМТ (0,79 ± 0,01 та 0,85 ± 0,01 вщповщно, р < 0,001).
Улм пiдлiткам було проведено добове мошто-рування артерiального тиску (ДМАТ). ДМАТ проводили на апарат АВРМ-04 (Угорщина), при цьому визначали середш значення систолiчного АТ (САТ), дiастолiчного АТ (ДАТ) у денний i шч-ний час, пульсовий тиск для САТ та ДАТ, добо-вий шдекс для САТ i ДАТ.
Функцiональний стан серцево-судинно! си-стеми вивчався за допомогою ультразвукового дослiдження серця в М- i В-режимах iз викори-станням датчика 3,5 мГц на апарат Sonoline-SL1 фiрми Siеmens за стандартною методикою, що рекомендована Асощащею спешалюпв з ехокар-дюграфи.
Для визначення морфофункцюнального стану ниркового кровотоку та функцп нирок використо-вувались: а) визначення швидкосй клубочковой фшьтрацп (ШКФ) нирок за формулою Шварца для хлопчиюв старше 13 роюв: ШКФ = [0,0616 х зрют (см)]/креатинiн кровi (ммоль/л) (норма для чоло-вiкiв вiд 13 до 21 року — 110—170 мл/хв), б) ощнка функцюнального стану ендотелш клубочкiв (за рiвнем мшроальбумшурп).
Статистична обробка матерiалу проведена на IBM PC Pentium 4 iз використанням пакету при-кладних програм SPSS 17.0.
Результати та Тх обговорення
Вщомо, що добовий профiль aртерiaльного тиску в пiдлiткiв е найбшьш об'ективним по-казником динaмiки його змш протягом доби. Середнi значення АТ протягом доби в шдлггюв дослщжуваних груп були iдентичними (табл. 1).
За результатами добового мошторування АТ у шдлггюв iз ПАГ групу з нормальним шчним зниженням aртерiaльного тиску (dipper) стано-
вили 57 дослщжуваних (50,9 ± 6,6 %). У групу з недостатшм шчним зниженням АТ (non-dipper) увшшло 28 пащенлв (25,0 ± 8,3 %). У третш групi були шдлггки з нaдмiрним пaдiнням aртерiaль-ного тиску в нiчний перюд часу (over-dipper) — 27 о^б (24,1 ± 8,3 %). Добового профшю night-peaker зареестровано не було.
У груш з АГ та НМТ розподш був таким: шдлггюв iз нормальним нiчним зниженням ар-терiaльного тиску було 36 (51,4 ± 6,3 %), хворих iз недостaтнiм нiчним зниженням АТ (non-dipper) зареестровано 26 (37,2 ± 7,6 %), а в групу iз над-мiрним пaдiнням aртерiaльного тиску в нiчний перiод часу (over-dipper) увшшли лише 8 пашен-тiв (11,4 ± 9,1 %). Добового профшю night-peaker зареестровано не було.
При вивченш морфофункцiонaльних пара-метрiв серця в юнaкiв iз рiзними формами АГ вiдмiченi вiрогiдне збiльшення дiaметрa правого шлуночка (ДПШ) (р < 0,01), товщини мiжшлу-ночково! перегородки (ТМШП) (р < 0,01) у па-цiентiв з АГ i НМТ, а також тенденшя до збшь-шення маси мюкарда лiвого шлуночка (ММЛШ) (р < 0,1) та шдексу маси мюкарда лiвого шлуночка (1ММЛШ) (р < 0,1) порiвняно з шдлггками з ПАГ (табл. 2). Вказаш змiни свiдчaть про бiвен-трикулярне ремоделювання серця в шдлггюв з АГ та НМТ.
При шдивщуальнш оцiнцi морфофункцiо-нальних пaрaметрiв серця виявлено, що у 12 (10,7 %) шдлггюв iз групи з ПАГ та у 6 (8,57 %) юнаюв з АГ та НМТ рееструвалась концен-трична гiпертрофiя лiвого шлуночка. Товщина мюкарда задньо! стiнки ЛШ (ТМзс) становила 0,96 ± 0,05 см проти 0,92 ± 0,02 см (р < 0,01), ТМШП — 1,05 ± 0,09 см проти 1,02 ± 0,03 см, ММЛШ — 166,29 ± 8,77 г проти 137,72 ± 7,48 г (р < 0,01), 1ММЛШ — 85,84 ± 4,26 г/м2 проти 68,47 ± 4,06 г/м2 (р < 0,01). Ексцентрична ппер-трофiя лiвого шлуночка виявлена у 10 (8,92 %) обстежених iз ПАГ та у 18 (25,7 %) юнаюв iз АГ та НМТ вщповщно: ТМзс — 0,76 ± 0,04 см проти 0,77 ± 0,03 см (р < 0,1), ТМШП—0,99 ± 0,03 см проти 0,94 ± 0,04 см (р < 0,01), ММЛШ — 129,27 ± 9,96 г проти 127,30+4,13 г (р < 0,01) та 1ММЛШ — 65,85 ± 4,57 г/м2 проти 62,08 ± 2,31 г/м2 (р < 0,01).
Таблиця 1. Показники АТ у пщлтюв ¡з ПАГ та з АГ i НМТ, мм рт.ст. (M ± m)
Показник Пщл^ки з ПАГ (n = 112) Пщл^ки з АГ i НМТ (n = 70)
День Hi4 Доба День Hi4 Доба
САТ 132,35 ± 1,17 117,53 ± 10,99 126,62 ± 1,05 132,71 ± 1,17 117,24 ± 1,21 126,94 ± 1,13
ДАТ 76,48 ± 0,69 62,67 ± 0,56 71,14 ± 0,58 77,35 ± 0,82 62,87 ± 0,75 71,90 ± 0,73
Пульсовий АТ 55,68 ± 0,95 54,59 ± 0,91 55,29 ± 0,89 55,00 ± 1,14 54,14 ± 1,20 54,68 ± 1,13
Таблиця 2. Морфофункцюнальш параметри серця та загально/ гемодинам1ки в п'щл'пшв ¡з р1зними
формами АГ (М ± т)
Показник Пiдлiтки з ПАГ (п = 112) Пщл^ки з АГ та НМТ (п = 70)
ЗПСО, дин-с-см-5 1630,90 ± 41,24 1618,10 ± 33,78
ХО, л/хв 4,86 ± 0,18 4,68 ± 0,17*
УО, мл 64,33 ± 2,21 67,06 ± 2,31
ФВ, % 62,39 ± 1,11 63,22 ± 1,32
ДА, см 3,01 ± 0,03 3,04 ± 0,03
ДЛП, см 2,69 ± 0,02 2,69 ± 0,02
ДЛШ, см 4,83 ± 0,05 4,85 ± 0,05
ДПШ, см 2,17 ± 0,03 2,34 ± 0,03**
ТМзс, см 0,68 ± 0,01 0,68 ± 0,01
ТМШП, см 0,74 ± 0,01 0,76 ± 0,01
ММЛШ, г 109,76 ± 2,83 111,02 ± 2,83*
1ММЛШ, г/м2 54,86 ± 1,72 58,35 ± 1,59
Примтки: * — р < 0,05 пюрiвняню з контрольною групюю;
При вивченш показниюв загально! гемодина- 43, мжи в юнаюв iз рiзними формами АГ порiвняно iз контрольною групою виявлено тенденци до формування ппокшетичного варiанта гемодина-мiки за рахунок зниження УО, ХО, ФВ та шдви-щення ЗПСО як у пащенпв iз ПАГ, так i в шдлгг-кiв з АГ та НМТ (табл. 2).
Таким чином, у шдлггюв з АГ i НМТ вщ-буваеться бiвентрикулярне ремоделювання серця з дилатащею правого шлуночка та переважно ексцентричною гiпертрофiею мiокарда лiвого шлуночка на вщмшу вiд пiдлiткiв iз ПАГ, у яких цi процеси вщбуваються переважно за рахунок лише лiвого шлуночка, з однаковою частотою розвитку як концентрично!, так i ексцентрично! гшертрофи.
У частини хворих у груш в цшому були вияв-ленi порушення функци нирок. Так, у 33,3 % па-щенив виявлене зниження ШКФ, а у 7,0 % шд-лггюв — гiперфiльтрацiя. У юнакiв з АГ та НМТ зниження швидкост клубочково! фшьтраци за-реестроване в 44,0 % випадюв, а пперфшьтращя вiдмiчена у трьох хворих на вщмшу вiд пiдлiткiв iз ПАГ, у яких зниження ШКФ було у 54,2 %, а пперфшьтращя виявлена також у трьох юнаюв.
МАУ була зареестрована у 17,6 % хворих iз первинною артерiальною гiпертензiею та в
— р < 0,01 пюрiвняню з контрольною групою.
% випадюв у груш з АГ та надлишковою масою тша. При ощнщ рiвня мжроальбумшури вiдмiчено достовiрне пiдвищення 11 значень у груш з АГ та НМТ (табл. 3).
При проведенш кореляцшного аналiзу м1ж рiв-нем МАУ та параметрами серця в груш пащенйв iз ПАГ виявлено дуже незначний взаемозв'язок МАУ з параметрами лiвого шлуночка: з 1ММЛШ (г = 0,18, р < 0,1), дiаметром лiвого передсердя (г = 0,28, р < 0,1), товщиною задньо! стiнки ль вого шлуночка (г = 0,23, р < 0,1) та товщиною мiжшлуночково! перегородки (г = 0,29, р < 0,05). Зв'язюв мiж рiвнем МАУ та показниками 1МТ, ОТ, ОБ та ОТ/ОБ виявлено не було.
Зов^м iншi тенденци встановлено в шдлггюв з АГ та НМТ. Так, рiвень МАУ суттево корелюе з ознаками гшертрофи мюкарда лiвого шлуночка (коефiцiент кореляци мiж МАУ та 1ММЛШ ста-новило 0,45, р < 0,01), з товщиною задньо! стшки лiвого шлуночка (г = 0,20, р < 0,05), з дiаметром правого шлуночка (г = 0,47, р < 0,01).
При ощнщ кореляцшних зв'язюв мiж ознаками метаболiчних порушень виявлено значний зв'язок МАУ з 1МТ (г = 0,58, р < 0,01) та показ-ником ОТ/ОБ (г = 0,39, р < 0,01).
Особливий штерес становила ощнка кореляцшних зв'язюв у груш шдлггюв з АГ та НМТ за-
Таблиця 3. Стан нирок в пщлтюв ¡з р'зними формами артер'ально/ ппертензП' (М ± т)
Показник Пiдлiтки з ПАГ (п = 58) Пiдлiтки з АГ та НМТ (п = 37)
Мiкроальбумiнурiя, мг/л 8,30 ± 1,81 30,39 ± 8,89*
Швидкiсть клубочково! фiльтрацií, мл/хв 115,61 ± 2,38 118,07 ± 3,90
Креатинш кровi, ммоль/л 0,096 ± 0,002 0,095 ± 0,003
Примтка: * — р < 0,001 пюрiвняню з п'щл'пками з ПАГ.
лежно вщ типу добового профшю АТ. Так, у rpyni non-dipper виявлено середньо! сили зв'язок мiж piBHeM МАУ та 1МТ (r = 0,34, p < 0,05), 1ММЛШ (r = 0,46, p < 0,05), у той час як у rpyni over-dipper щ зв'язки були бшьш значущими — МАУ з 1МТ (r = 0,85, p < 0,01), з 1ММЛШ (r = 0,73, p < 0,01).
Таким чином, у шдлггюв з аpтepiальною гiпepтeнзieю та надлишковою масою тiла вияв-ляються ознаки ремоделювання серця, але на вiдмiнy вщ пiдлiткiв iз ПАГ це ремоделювання бiвeнтpикyляpнe.
Кpiм того, у груш хворих на АГ з НМТ, на вщ-мшу вiд шдлггюв iз ПАГ, виявлено бiльш значу-щi коpeляцiйнi зв'язки мiж параметрами серця та показниками функщонального стану клубоч-кового апарату нирок, особливо при наявност в цих пащенлв несприятливих добових пpофiлiв аpтepiального тиску. Ця група шдлггюв потребуе особливо! уваги для попередження у них розвит-ку життезагрожуючих ускладнень.
Список лггератури
1. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Амбатьелло Л.Г. Значение микроальбуминурии у больных артериальной гипертензией и возможности ее лечения // Системные гипертензии. — 2008. — № 6. — С. 25-28.
2. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (4-й пересмотр) // Системные гипертензии. — 2010. — № 3. — С. 3-25.
3. Diercks G.F., van Boven A.J., Hillege H.L. et al. Microalbuminuria is independently associated with ischaemic electrocardiographic abnormalities in a large non-diabetic population. The PREVEND (Prevention of Renal and Vascular Endstage Disease) study // Eur Heart J. — 2000. — № 21. — Р. 1922-7.
4. Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В., Сагинова Е.А. Микроальбуминурия — интегральный маркер кардио-ренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии //Российский кардиологический журнал. — 2009. — № 2. — С. 15-19.
Никонова В.В.
ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН», г. Харьков
ФОРМИРОВАНИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК У ПОДРОСТКОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Резюме. У подростков с артериальной гипертензией и избыточной массой тела выявлены бивентрикулярное ремоделирование сердца, а также значимые корреляционные связи между ранними признаками поражения клубочкового аппарата почек и морфофункциональными параметрами сердца.
Ключевые слова: подростки, артериальная гипертензия, избыточная масса тела, почки, микроальбуминурия.
5. PedrinelliR., Dell'Omo G, Penno G. et al. Microalbuminuria and pulse pressure in hypertensive and atherosclerotic men // Hypertension. — 2000. — № 35. — 1 Pt. — P. 48-54.
6. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. и др. Кар-диоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек // Тер. архив. — 2004. — № 6. — С. 39-46.
7. Сагинова Е.А., Федорова Е.А., Фомин В.В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением // Тер. архив. — 2005. — № 5. — С. 36-41.
8. Хирманов В.Н. Фактор риска: микроальбуминурия // Тер. архив. — 2004. — № 9. — С. 78-84.
9. Шарипова Г.Х., Чазова И.Е. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома // Российский кардиологический журнал. — 2008. — № 6. — С. 32-38.
10. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. Microalbuminuria in nondiabetic adults: relation of blood pressure, body mass index, plasma cholesterol levels, and smoking: The Gubbio Population Study //Arch. Intern. Med. — 1998. — № 158(17). — Р. 1933-9.
11. Преображенский Д.В., Маревич А.В., Романова И.Е. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть вторая) // Российский кардиологический журнал. — 2000. — № 4. — С. 78-85.
12. Либов И.А., Моисеева Ю.Н., Уразовская И.Л. Микроальбуминурия — важный фактор прогноза сердечнососудистых осложнений при артериальной гипертонии // Трудный пациент. — 2005. — № 7—8. — С. 45-48.
13. Ochodnicky P., Henning R.H., van Dokkum R.P., de Zeeuw D. Microalbuminuria and endothelial dysfunction: emerging targets for primary prevention of end-organ damage // Cardiovasc. Pharmacol. — 2006. — 47(Suppl. 2). — S. 151-62.
14. Wachtell K., Palmieri V., Olsen M.H. et al. Urine albumin/creatinine ratio and echocardiographic left ventricular structure and function in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE study. Losartan Intervention for Endpoint Reduction // Am. Heart J. — 2002. — 143(2). — Р. 319-26.
Отримано 25.01.12 □
Nikonova V.V.
SI «Institute of Children and Adolescents Health Care of NAMS», Kharkiv, Ukraine
KIDNEY INJURIES FORMING IN ADOLESCENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION
Summary. In adolescents with arterial hypertension and overweight there was detectes biventricular cardiac remodeling and also significant correlation relationships between early signs of glomerular affection and morphofUnctional parameters of the heart.
Key words: adolescents, arterial hypertension, overweight, kidneys, microalbuminuria.
