CC BY
2010. Титов В.Н. // Клин. лаб. диагн. 2008. № 8. С. 3—12.
11. Шевкун И.Г. // Задачи сохранения и укрепления здоровья водителей автотранспортных средств. Материалы Всерос. конференции «Реализация глобального плана действий ВОЗ по здоровью работающих в РФ. Проблемы и перспективы». 2009. С. 190—192.
12. Эльгаров А.А., Арамисова Р.М., Жилова И.И. и др. // Мониторинг водителей автотранспорта и карди-оваскулярная смертность. Материалы III Всерос. съезда врачей-профпатол. Новосибирск, 2008. С. 546—547.
13. Abdel-Aty M.A., Abdelwahab H.T. // Accid. Anal. Prev. 2000. Vol. 32. Р. 473—482.
14. Arici M.Walls J. // Kidney Int. 2001. Vol. 59. P. 407—415.
15. Brewer H.B, Jr. // Clin. Cardiol. 2003. Vol. 26, N 4. Suppl. 3. P. 19—24.
16. Caudill S.P., Cooper G.R. // Clin. Chem. 1998. Vol. 44. P. 1650—1658.
17. Hirsch G.A., Vaid N, Blumenthal R.S. // Prev. Cardiol. 2002. Vol. 5, N 3. P. 156—159.
18. Warnik G.R, Myers G.L, Cooper G.R. et al. // Clin. Chem. 2002. Vol. 48. P. 11—17.
Поступила 25.07.11
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Блинова Татьяна Владимировна,
ст. научн. сотрудник клинического отдела, докт. мед. наук. E-mail: [email protected]; [email protected] Трошин Вячеслав Владимирович,
зав. клиническим отделом, канд. мед. наук. E-mail: ipz@ sandy.ru. Макаров Игорь Аркадьевич,
ст. научн. сотрудник клинического отдела, канд. мед. наук. E-mail: [email protected] Страхова Лариса Анатольевна,
мл. научн. сотрудник клинического отдела. E-mail: ipz@ sandy.ru Морозова Полина Николаевна,
мл. научн. сотрудник клинического отдела. E-mail: ipz@ sandy.ru
УДК 616.831-009.11:615.099:669.184.161
В.В. Шилов, С.А. Васильев, О.А. Кузнецов, Б.В. Батоцыренов, А.Т. Лоладзе фармакологическая коррекция гипоксии у больных с острой
церебральной недостаточностью вследствие острых отравлений
угарным газом и продуктами горения
ГУ «НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе», г. Санкт-Петербург
В статье представлены материалы, полученные в процессе лечения 48 больных с тяжелыми отравлениями угарным газом и продуктами горения. Установлено, что включение в лечение ци-тофлавина в комплексную программу интенсивной терапии острых тяжёлых отравлений угарным газом и продуктами горения снижает степень гипоксии тканей и проявлений острой церебральной недостаточности токсикогипоксического генеза, что существенно улучшает клиническое течение тяжелых форм острых отравлений.
Ключевые слова: острые отравления, угарный газ, продукты горения, гипоксия, церебральная недостаточность, цитофлавин.
V.V. Shilov, S.A. Vasilyev, O.A. Kouznetsov, B.V. Batotsyrenov, A.T. Loladze. Pharmacologic correction of acute cerebral failure due to acute poisoning with carbon monoxide and combustion products
Djanelidze Reserch Institute of Emergency Medicine
The article deals with the materials, which have been received in the process of the examination and treatment of 48 patients with acute severe carbon monoxide and burning products poisonings on fires. It has been registered that the including of citoflavin into the complex program of the intensive therapy of acute severe carbon monoxide and burning products poisonings on fires leads to a decrease of hypoxia and manifestations of acute toxicohypoxic cerebral deficiency, which significantly improves the clinics of acute severe poisonings.
Keywords: acute poisonings, carbon monoxide, burning products, hypoxia, cerebral deficiency, citoflavin.
Острые отравления угарным газом и продуктами горения являются одной из актуальных проблем клинической токсикологии вследствие большого количества поступающих в токсикологические центры (в структуре острых отравлений их доля составляет 5—6 %) [16], в том числе с пожаров на производствах, пожарников, получивших отравления при тушении пожаров [15]. При тяжелых формах отравлений, несмотря на совершенствование терапии, сохраняется высокая летальность, составляющая, по данным разных авторов, от 12 до 16 % [6, 8, 9, 12, 15]. Основным механизмом поражений при отравлениях продуктами горения и угарным газом является гипоксия, обусловленная нарушениями всех звеньев транспорта кислорода: респираторного, гемического, циркуляторного и тканевого [1, 7, 12, 14]. Клиническая картина острых отравлений угарным газом и продуктами горения в настоящее время значительно ухудшается вследствие широкого распространения синтетических отделочных материалов в бытовых и производственных помещениях, выделяющих при горении до сотни наименований токсичных химических веществ [5, 8, 15]. Основным механизмом, обусловливающим тяжесть состояния больных, является развитие острой церебральной недостаточности токсикогипоксического генеза, прогрессирование которой приводит к необратимым изменениям и определяет течение и исход химической травмы [7, 15].
Комплекс интенсивной терапии тяжелых форм острых отравлений продуктами горения и угарным газом включает в себя проведение гипербарической оксигенации, антидотной терапии (препараты «Ацизол», «Цитохром С»), по показаниям проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при наличии термохимического поражения трахеобронхиального дерева проведения санационной бронхоскопии, симптоматическую терапию, направленную на поддержание систем жизнеобеспечении, профилактики и лечения развившихся осложнений (отек-набухание головного мозга, пневмонии) [2, 3, 8].
Одной из ведущих мер интенсивной терапии должна являться коррекция гипоксии и ее метаболических последствий, что позволит существенно улучшить клиническое течение тяжелых форм острых отравлений продуктами горения и исход заболевания.
Целью работы явилось изучение эффективности использования комплексного метаболического антигипоксанта цитофлавина в коррекции гипоксии и ее последствий у больных острой церебральной недостаточностью вследствие тяжелых
отравлений угарным газом и продуктами горения.
М а т е р и а л ы и м е т о д и к и. Исследование проводилось в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии № 3 (токсикология) С.-Пб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в процессе лечения 48 пациентов (31 мужчина и 17 женщин), поступивших с острыми отравлениями угарным газом и продуктами горения и термохимическими поражениями трахеобронхиального дерева различной степени тяжести в тяжелом и крайне тяжелом состоянии.
Больные были разделены на 2 группы. I группа больных, лечение которых проводили по традиционной схеме (24 больных); группа II, в интенсивную терапию которых был включен цитофлавин (24 больных).
Рандомизация исследования осуществлялась путем: случайного включения пациентов в I или II группы и в процессе исследования проводился слепой метод — назначения препаратов (и соответственно включение пациентов в одну из исследуемых групп) и проведения исследований проводилось различными исследователями.
Сопоставимость групп исследования обеспечивалась исключением из групп исследований пациентов, имеющих тяжелую соматическую патологию (хронические заболевания сердечнососудистой и дыхательной систем, патологию ЦНС) и отсутствием достоверных различий между группами по возрасту (I группа — 39,7 ± 3,9 и II — 41,6 ± 4,6 года).
Цитофлавин вводили в дозе 20 мл 10 % раствора на 400 мл 10 % раствора глюкозы 2 раза в день в течение 7 сут через 12 ч.
Параметры кислородного баланса определяли на момент поступления в отделение, на 2-е и 3-и сутки нахождения больных в стационаре. Определение парциального давления газов крови и показателей кислотно-основного состояния артериальной и смешанной венозной крови производилось на газоанализаторе Stat Profile Ultra (Nova biomedical, США).
Расчетные параметры газообмена, системы транспорта кислорода и КЩР получали, используя формулы, приведенные в монографии Г.А. Рябова (1988) [13].
Уровень лактата определяли на 1-, 3- и 5-е сутки нахождения больных в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Полученные в процессе исследования медико-биологические данные обрабатывались с помощью программной системы STATISTICA for Windows (версия 5.5).
Р е з у л ь т а т ы и с с л е д о в а н и я и и х о б с у ж д е н и е. Тяжесть состояния
больных с момента поступления определялась глубиной поражения ЦНС, термохимическим поражением трахеобронхиального дерева, уровнем карбоксигемоглобина и длительностью периода от момента отравления до оказания медицинской помощи, то есть до момента начала коррекции гипоксии (ИВЛ, кислородотерапия, антидотная терапия).
При химико-токсикологическом исследовании у больных было выявлено наличие карбоксигемоглобина в концентрации 27 ± 3 %. Тяжесть состояния больных при поступлении в стационар не соответствовала относительно низкому содержанию карбоксигемоглобина в крови. Это, по всей вероятности, связано с проведением оксигенотерапии на догоспитальном этапе и, как следствие, снижением содержания карбо-ксигемоглобина на момент поступления больных в стационар.
Всем исследуемым больным проводилась ИВЛ вследствие развития острой дыхательной недостаточности, которая возникала на фоне острой церебральной недостаточности и нарушений проходимости дыхательных путей вследствие термохимической травмы трахеобронхиального дерева. Явления бронхообструкции проявлялись подъемом давления в начале вдоха, сниженным потоком выдоха, не достигающим нулевого значения. При проведении ИВЛ у больных с отравлениями продуктами горения, сопровождающимися выраженной бронхообструкцией, у 11 больных отмечалось ухудшение состояния после начала проведения ИВЛ. В течение 15—20 мин от начала проведения ИВЛ со стандартными параметрами у больных наблюдали выраженную тахикардию и снижение артериального давления. При этом насыщение крови кислородом, определяемое методом пульсоксиметрии, оставалось в пределах нормальных значений. Повышение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе не улучшало состояния больных. При анализе газов артериальной крови непосредственно перед интубацией трахеи и через 15 мин после начала ИВЛ было обнаружено, что уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови был значительно выше, чем на фоне самостоятельного дыхания. Попытки ликвидировать гиперкапнию путем увеличения частоты дыхания и минутного объема дыхания приводили к ухудшению состояния больных. Поэтому у больных с выраженными нарушениями дыхания по об-структивному типу использовали метод ИВЛ с управлением «по объему». ИВЛ начинали с частоты принудительных вдохов не выше 11 и соотношения вдох : выдох 1 : 5. Это позволяло
избежать задержки воздуха в легких и снизить жизнеопасную гиперкапнию. После купирования бронхообструкции путем проведения санаци-онной бронхоскопии больным продолжалась ИВЛ. Применялась вентиляция с поддержкой давлением. ИВЛ продолжали до исчезновения признаков бронхиальной обструкции и явлений острой церебральной недостаточности. Продолжительность ИВЛ в среднем составляла 7,5 ± 2,1 сут, максимальное время проведения ИВЛ составило 26 сут.
Таким образом, обеспечение оптимальных режимов ИВЛ в ранней фазе острых тяжелых отравлений угарным газом и продуктами горения позволяет снизить жизнеопасную гиперкапнию и улучшить доставку кислорода к тканям в максимально быстрые сроки. Обеспечение кислородом тканей во время максимального кризиса позволяет существенно снизить глубину нарушений, связанных с гипоксическими повреждениями.
Однако исследования показали, что нарушения респираторного компонента транспорта кислорода, приводящие к снижению кислородной емкости крови, устраняются традиционными методами протезирования функции внешнего дыхания не в полной мере. Длительность и глубина гипоксии приводили к нарушениям процессов вентиляции, перфузии и диффузии в легких даже на фоне проведения ИВЛ (табл. 1).
В группе с использованием цитофлавина отмечалась более выраженная положительная динамика показателей, отражающих состояние газообменных функций легких. Была отмечена тенденция к улучшению вентиляционно-пер-фузионных отношений (VA/QT), повышение отношения парциального напряжения кислорода к фракции вдыхаемого кислорода (Ра02^Ю2). Изменения респираторного компонента приводили к уменьшению доли легочного шунтирования (QS/QT), что являлось одним из ведущих факторов улучшения процессов доставки кислорода и уменьшения явлений гипоксии (см. табл. 1).
В условиях длительной и сохраняющейся недостаточности кислородотранспортных систем и повышения кислородного запроса тканей у больных с острыми тяжелыми отравлениями наблюдали развитие тяжелой гипоксии, что характеризовалось изменениями показателей утилизации кислорода тканями. Это подтверждалась снижением потребления кислорода ^О,) и коэффициента его использования (КИО2). Метаболический компонент транспорта кислорода характеризовался снижением коэффициента утилизации кислорода (КУО^) и артериовенозной разницы по кислороду (avDО2) (табл. 2).
Ведущим звеном патогенеза острого отравления с этого момента становился дефицит энергии, связанный с переходом обмена на менее энергетически выгодный анаэробный путь и нарушение сопряжения процессов окисления и фосфовили-рования, что подтверждалось гипергликемией до 7,53 ± 0,47 ммоль/л и повышением уровня лактата до 5,72 ± 1,06 ммоль/л.
Таким образом, при острых тяжелых отравлениях отмечали развитие нарушений всех звеньев транспорта кислорода, что приводило к развитию тяжелой гипоксии тканей.
На наш взгляд, помимо улучшения процессов доставки кислорода к тканям в условиях гипоксии, не менее важным моментом интенсивной терапии является восстановление процессов утилизации кислорода тканями, пережившими и переживающими гипоксию.
При использовании комплексного субстратного антигипоксанта цитофлавина, состоящего из сукцината, рибоксина, рибофлавина и никотина-мида, в интенсивной терапии гипоксических состояний при острых отравлениях угарным газом и продуктами горения было выявлено улучшение показателей, отражающих утилизацию кислорода тканями. Эффекты цитофлавина проявились на 2-е сутки от начала лечения.
Было отмечено повышение потребления кислорода, коэффициентов использования и утилизации кислорода, а также повышение артерио-венозной разницы по кислороду, что свидетельствовало об улучшении утилизации кислорода и уменьшении гипоксии тканей. Об этом же свидетельствовал метаболический аспект гипок-сических поражений, когда на фоне применения препарата цитофлавина на 2-е сутки отмечалось существенное снижение лактата в среднем до 2,1 ± 0,4 ммоль/л, а на 3-и сутки его содержание было без отличий от нормальных величин — 1,7 ± 0,4 ммоль/л. На фоне интенсивной терапии без использования цитофлавина терапии уровень
лактата у больных составил на 2-е сутки составил 3,5 ± 0,4 и на 3-и сутки 2,7 ± 0,5 ммоль/л, что говорило о сохраняющихся грубых метаболических расстройствах, связанных и гипоксией.
Таким образом, одним из ведущих механизмов поражения у больных с острыми отравлениями угарным газом и продуктами горения является развитие тяжелых метаболических расстройств, во многом определяющих течение и исход заболевания. С целью снижения степени метаболических расстройств при проведении интенсивной терапии целесообразно в качестве метаболического корректора использовать препараты с антигипоксантными механизмами действия, например, цитофлавина.
Интенсивная терапия тяжелых форм острых отравлений продуктами горения включает в себя следующий комплекс мер. Во-первых, использование методов, обеспечивающих доставку кислорода к тканям с целью повышения концентраций кислорода в тканях (по показаниям ИВЛ, ГБО) [4, 10]. Во вторых, проведение антидотной терапии («Ацизол», «Цитохром С») [11]. В-третьих, проведение диагностической и санационной бронхоскопии в случаях термохимических поражений дыхательных путей [12]. В четвертых, инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, улучшение микроциркуляции, коррекции водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, уменьшения проявлений экзо- и эндотоксикоза. В-пятых, использование в интенсивной терапии препаратов, уменьшающих степень бронхообструктивного синдрома (бронхолитическая терапия, гормональные препараты) [6]. В-шестых, препараты, направленные на профилактику и лечение инфекционных осложнений (антибактериальная терапия) [8]. Приведенная схема обеспечивает достаточно высокую эффективность лечения столь тяжелой патологии. Однако, на наш взгляд, использование фармакологических средств, направленных на
Т а б л и ц а 1
Показатели респираторного компонента транспорта кислорода у больных с острыми тяжелыми отравлениями угарным газом и продуктами горения на фоне традиционной интенсивной терапии и при включении в интенсивную терапию цитофлавина, M ± 111
Показатель Норма Сутки
Первые Вто рые Третьи
I группа II группа I группа II группа I группа II группа
VA/QT 0,8±0,04 1,31±0,24* 1,09±0,18 1,3±0,4* 0,96±0,12 1,55±0,58* 0,95±0,08
QS/QT, % 4,1±1,1 20,4±1,4** 19,6±1,3** 21,5±1,7**" 15,3±1,1**#" 19,1±1,8**" 13,5±1,1**#"
PaO2/FiO2 440,1±5,1 214,3±19,2* 224,3±14,2* 225,4±14,5*" 295,4±18,5*" 235,4±24,5*" 389,4±20,1*#"
Здесь и в табл. 2: * р < 0.05 от нормы; ** р < 0.01 от нормы; # р < 0.05 от исходных значений; ^ р < 0.05 между (I) и (II).
Т а б л и ц а 2
Показатели кислородного баланса организма у больных с острыми тяжелыми отравлениями продуктами горения и угарным газом на фоне традиционной интенсивной терапии и при включении в интенсивную терапию цитофлавина, M ± 111
Показатель Норма Сутки
Пе рвые Вторые Третьи
I группа II группа I группа II группа I группа II группа
V02' мл*м-1 148,8±15,8 87±7,1** 88,5±6,3** 79,7±5,5**" 119,7±8,2*#" 89,6±7,7**" 128,1±7,8*#"
КИО2 37,8±0,4 17,1±1,9** 18,9±2,1** 16,8±1,5** 22,1±2,2*# 18,7±1,8** 26,1±2,3*#
КУО2 28,0±2,1 23,6±1,8* 22,3±2,3* 24,3±1,8** 27,4±1,6# 22,7±2,2**" 29,5±1,2#"
скорейшее и эффективное снижение метаболических расстройств позволит еще более повысить эффективность интенсивной терапии отравлений угарным газом и продуктами горения.
В настоящем исследовании было установлено, что использование цитофлавина, как препарата, участвующего в нормализации метаболических процессов и влияющего на поврежденные звенья энергетического статуса, существенно улучшает клиническое течение химической травмы и влияет на исходы острых отравлений угарным газом и продуктами горения. На наш взгляд, это связано с его антигипоксантными механизмами действия путем нормализации усвоения кислорода тканями в гипоксическом периоде.
Включение цитофлавина в комплекс мер интенсивной терапии позволил существенно улучшить клиническое течение, что проявилось в сокращении длительности коматозного периода, длительности пребывания больных на ИВЛ, уменьшении развития и более благоприятном течении развившихся осложнений (пневмонии), сокращении времени пребывания больных в крити-
ческом состоянии и длительности лечения (табл. 3). Быстрое и отчетливое действие цитофлавина обосновывает, на наш взгляд, его использование в интенсивной терапии тяжелых форм острых отравлений угарным газом и продуктами горения у больных с острой церебральной недостаточностью токсикогипоксического генеза.
В ы в о д ы. 1. Острые тяжелые отравления угарным газом и продуктами горения сопровождаются грубыми нарушениями всех звеньев транспорта кислорода, что является одним из ведущих механизмов тяжести течения и прогноза химической травмы. 2. Использование цитофлавина в интенсивной терапии тяжелых форм острых отравлений угарным газом и продуктами горения приводит к улучшению газообменных функций легких, что проявляется увеличением индекса оксигенации крови и снижением доли легочного шунтирования. 3. Применение метаболического антигипоксанта цитофлавина в интенсивной терапии критической гипоксии при острых тяжелых отравлениях угарным газом и продуктами горения позволяет эффективно и существенно уменьшить степень гипоксии тканей. 4. Использование цитофлавина в интенсивной терапии острой церебральной недостаточности гипоксического генеза при тяжелых формах острых отравлений угарным газом и продуктами горения улучшает клиническое течение, что проявляется в сокращении длительности коматозного периода, длительности пребывания больных на ИВЛ, в более благоприятном течении развившихся осложнений (пневмонии), сокращении времени пребывания больных в критическом состоянии и сокращении сроков лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Афанасьев В.В. Неотложная токсикология. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Т а б л и ц а 3
Клинические критерии эффективности интенсивной терапии на фоне традиционной интенсивной терапии и при включении в интенсивную терапию цитофлавина,
М ± т
Показатель Группа больных
I группа II группа
Длительность коматозного состояния, сут 11,4±2,1* 7,2±1,5*
Доля развития пневмоний, П (%) 19 (79,2) 15 (62,5)
Длительность пребывания выживших больных в ОРИТ, ч 13,9±2,1* 8,1±1,8*
Летальность, п (%) 3 больных (12,5 %) 2 больных (8,3 %)
* p < 0.05 между (I) и (II).
2. Ендальцева С.М. // Журн. неврологии и психиатрии. 2008. № 2. С. 14—17.
3. Ермолов А.С., Епифанова Н.М., Ромасенко М.В. и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. № 6.
С. 16—19.
4. Ефуни С.Н. // Клин. мед. 1988. Т. 66, № 9. С. 51—57.
5. Куценко С.А. Основы токсикологии. С.-Пб: Фолиант, 2004.
6. Лужников Е.А. // Клиническая токсикология: Учебник / Е.А. Лужников, Г.Н. Суходолова. М.: ООО «Мед. инф. агентство», 2008. С. 514—523.
7. Лужников Е.А. // Острые отравления у взрослых и детей / Е.А. Лужников, Г.Н. Суходолова. М.: ЭК-
СМО, 2009. С. 452—465.
8. Лужников Е.А. Неотложные состояния при острых отравлениях / Е.А. Лужников, Ю.Н. Остапенко, Г.Н. Суходолова. М.: Медпрактика-М, 2001.
9. Остапенко Ю.Н., Литвинов Н.Н., Батурова И.В. и др. // 3-й Съезд токсикологов России: Тезисы докладов (Москва, 2—5 декабря 2008). М., 2008. С. 22—24.
10. Отравления ингаляционные монооксидом углерода (угарным газом) // Клин. рекомендации. Стандарты ведения больных. Вып. 2. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 676—680.
11. Полозова Е.В., Шилов В.В., Кузнецов О.А. // Эфферентная терапия. 2009. № 3—4. С. 35—40.
12. Полозова Е.В., Шилов В.В., Андрианов А.Ю. // Вестн. Военно-мед. академии. 2008. № 3. С. 166—167.
13. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М.,
1988.
14. Тиунов Л.А., Кустов В.В. // Токсикология окиси углерода. М.: Медицина, 1980. С. 75—92.
15. Шафран Л.М., Леонова Д.И., Пресняк И.С. и др. // 3-й Съезд токсикологов России: Тезисы докладов (Москва, 2—5 декабря 2008). М., 2008. С. 340—342.
16. Шилов В.В., Сосюкин А.Е., Калмансон М.Л. // Вестн. Рос. Военно-мед. академии. 2008. № 1. Приложение. С. 144—146.
Поступила 11.01.12
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Шилов Виктор Васильевич,
руководитель отдела клинической токсикологии, докт. мед. наук, профессор. E-mail: [email protected] Васильев Сергей Анатольевич,
ст. научн. сотрудник отдела клинической токсикологии, докт. мед. наук. E-mail: sergey.a.vasilyev@ gmail.com Кузнецов Олег Анатольевич,
врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 3 (токсикология). Тел.
(812) 709-61-28.
Батоцыренов Баир Васильевич,
врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 3 (токсикология), докт. мед. наук. E-mail: [email protected] Лоладзе Александр Тариэлович,
врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 3 (токсикология).
Тел.: (812) 709-61-28.
УДК 616.94:546.265.1:616.155.1
Т.В. Момот1, Е.С. Другова2, Н.Ф. Кушнерова2, С.Е. Фоменко2
профилактика интоксикации сероуглеродом на липидную составляющую мембран эритроцитов в эксперименте
1 Учреждение РАН «Институт биологии моря им. А.В. Жирмунского» ДВО РАН, г. Владивосток; 2 Учреждение РАН «Тихоокеанский океанологический институт им. В.И. Ильичева» ДВО РАН, г. Владивосток
Показано, что профилактическое введение экстракта из калины «Калифен» до интоксикации и в период интоксикации сероуглеродом способствовало сохранению липидной составляющей мембран эритроцитов крыс.
Ключевые слова: сероуглерод, эритроциты, нейтральные липиды, фосфолипиды, профилактика, растительные полифенолы, калифен.
T.V. Momot, E.S. Drugova, N.F. Koushnerova, S.E. Fomenko. Prophylaxis of carbon bisulphide poisoning effects on lipid component of RBC membrane in experiment
1 Institution of the Russian academy of sciences A.V. Zhirmunsky institute of marine biology
FEBRAS
2 Institution of the Russian academy of sciences V.I. Ilichev's pacific oceanological institute FEBRAS
