CC BY
26Фізика живого, Т. 16, No2, 200S. С.99-104.
© Меленевська Н.В., Мірошниченко М. С., Холодна Л. С.
УДК 577.3
ФАКТОР ПЕРЕНОСУ ІМУННОЇ РЕАКТИВНОСТІ ДО КЛІТИННО-ЗВ’ЯЗАНОГО БІЛКА А ЗОЛОТИСТОГО СТАФІЛОКОКА. ДІЯ НА Е ЛЕКТРО-МЕХАНІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ГЛАДЕНЬКИХ М’ЯЗІВ ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА
Меленевська Н.В., Мірошниченко М.С., Холодна Л.С.
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, біологічний факультет, кафедра біофізики
в-таИ:паЛаёуё@уакоо.сот
Надійшла до редакції 17.11. 2008
У роботі методом модифікованого сахарозного містка та тензометрії встановлено, що імуноактивна субстанція лейкоцитів - фактор переносу (ФП) імунної реактивності до клітинно-зв’язаного білка А (КЗБА) золотистого стафілокока модулює спонтанну електричну та скорочувальну активність гладеньких м’язів (ГМ) taenia coli. З’ясовано, що ФП до КЗБА в малих концентраціях потенціює гіперкалієву контрактуру гладеньком’язових смужок, не змінюючи її при більших концентраціях цієї субстанції. ФП до КЗБА пригнічує пуринергічне гальмування в ГМ. Встановлено, що механізми адренергічного гальмування нечутливі до дії фактора переносу.
Ключові слова: фактор переносу, золотистий стафілокок, гладенькі м’язи кишечника, taenia coli, АТФ, інтерстиціальні клітини.
ВСТУП
У регуляції збудження-гальмування, скорочення-розслаблення гладеньких м’язів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) важлива роль належить процесам, пов’язаним з вивільненням нейронами інтрамуральної нервової системи медіаторів збудження та гальмування, а також з наступним метаботропними та (чи) іонотропними шляхами проведення в гладеньком’язових клітинах (ГМК) сигналів цих агоністів до ефектора [1-4]. Роботами ряду авторів [5,6], а також нашими дослідженнями [7] було показано, що регуляцію нейромедіаторами функціональної активності гладеньких м’язів (ГМ) кишечника і зокрема товстого кишечника, треба розглядати з урахуванням модулюючого контролю зазначених вище процесів імуноактивними речовинами, а саме фактором переносу (ФП) імунної реактивності, що продукується лейкоцитами у відповідь на дію антигенних субстанцій, зокрема патогенних бактерій [8]. Добре відомо [9], що товстий кишечник - це імунокомпетентний орган, м’язовий шар стінки якого огортає полігональна сітка потужно розвиненої лімфатичної тканини, а також пронизують нейрони вегетативної нервової системи та кровоносні судини [6].
Метою даної роботи було дослідження впливу ФП імунної реактивності до клітинно-зв’язаного білка А (КЗБА) золотистого стафілокока на спонтанні повільні хвилі деполяризації та скорочення гладеньком’язових смужок (ГМС) taenia coli, а також пуринергічне гальмування в цих м’язах. Клітинно-
звязаний білок А - одна відомих форм білка А (розчинної, кон’югованої, сорбованої, модифікованої, корпускулярної) золотистого стафілокока КЗБА -імуноактивний компонент клітинної стінки цих вкрай небезпечних для життя людини патогенних бактерій. Це біополімер з М.м. від 20 до 80 кДа, мономерами якого є полісахаридні субодиниці з 1,4 - в зв’язками між N-глюкозаміном та N-ацетилмурамовою кислотою, з’ єднані між собою пентагліциновими містками - специфічними антигенними детермінантами [10].
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ
Досліди проводили на ГМС taenia coli морських свинок. Зміни електричних параметрів м’ язових препаратів визначали за допомогою методики модифікованого одинарного сахарозного містка [11]. Реєстрацію скорочень м’ язових препаратів, які перебували в ізометричному режимі проводили за допомогою електромеханічного перетворювача 6МХ-1С.
Перед проведенням дослідів фактор переносу імунної реактивності до клітинно-зв’язаного білка А золотистого стафілококу у концентраціях: 10-5 та 10-4 мг/мл додавали безпосередньо до нормального розчину Кребса, який містив (мМ): NaCl -120,4; KCl -5,9; NaHCO3 - 15,5; NaH2PO4 - 1,2; MgCb - 1,2; CaCb
- 2,5; глюкоза - 11,2; (pH 7,4). Номінально безкальцієвий розчин Кребса готували шляхом заміни Са02 на еквімолярну кількість NaCl. Як в контролі, так і при внесенні в цей розчин субстанції лейкоцитів,
додавали кофеїн у концентрації 20 мМ. Гіперкалієвий розчин готували шляхом заміни у вихідному розчині Кребса необхідної частини Na+ на еквімолярну кількість К+.
У роботі використовували такі речовини: кофеїн, норадреналін ("Sigma", США), аденозин-5'-трифосфатдинатрієву сіль ("Reanal", Угорщина); сульфат атропіну (Воронезький хімзавод, Росія). ФП імунної реактивності до клітинно-зв’язаного білка А золотистого стафілокока одержано на кафедрі мікробіології та загальної імунології біологічного факультету Київського національного університету імені Тараса Шевченка д.б.н., проф.Холодною Л.С. за методом [8,12].
Враховуючи, що параметри сукупності експериментальних даних розподілялись за нормальним законом, статистичний аналіз проводили за параметричними критеріями з обчисленням вибіркових характеристик: результати статистичного аналізу подані як середнє арифметичне ± стандартна похибка середнього арифметичного для певної кількості (n) вимірів. Статистичне порівняння середніх величин та тестових вимірів проводили за t-критерієм. У всіх порівняннях вірогідність похибки (р) оцінки генеральних параметрів по вибірковим даним, що допускається при оцінці "Но-гіпотези" менша або рівна 0,05 розглядалась як статистично значима. Комп’ютерною версією методів статистичного аналізу з оцінкою t-критерію Стьюдента було програмне забезпечення "Origin 5".
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Досліджували вплив ФП імунної реактивності до КЗБА золотистого стафілококу на рівень мембранного потенціалу, повільні хвилі (ПХ) деполяризації та відповідно скорочення ГМС taenia coli. Останнім часом значна увага приділяється дослідженням механізмів виникнення та регуляції повільних хвиль деполяризації мембрани ГМК як стінки судин [13,14], так і кишечника [15-17]. Основна роль в цих процесах належить інтерстиціальним клітинам, які працюють як пейсмекери (датчики ритму). Ці клітини знаходяться у тісному зв’ язку з нервовими терміналями з одного боку, та з ГМК з іншого. Між собою (та сусідніми ГМК) вони сполучаються щілинними контактами, утворюючи електричний синцитій [15]. Виявлено, що ІК деполяризують ГМ синцитій, підвищуючи можливість відкритого стану (МВС) потенціал-залежних іонних каналів ГМК. Деполяризація ГМК активує механізм входу Са2+. L-тип Са2+ каналів ГМК є важливою ланкою у спряженні ПХ з механічною відповіддю. В деяких ГМ підвищення МВС Са2+ каналів призводить до швидкого Са2-го потенціалу дії (ПД), але в інших - К+, канали запобігають досягненню порогу деполяризації для виникнення ПД, і квазі-стабільний плато-потенціал є результатом балансу між вхідним та вихідним струмами. І хоча МВС Са2+ каналів є нижчою під час плато-потенціалу,
ніж під час ПД, тривале перебування в стані відкритості під час плато-потенціалу (до кількох секунд) достатньо сприяє входу Са2+ для активації скорочувального апарату [16]. Поширення ПХ відбувається через сітку електрично-спряжених ІК впродовж усього ШКТ. Однією з ідентифікаційних характеристик ІК є вміст величезних кластерів мітохондрій. Показано, що пейсмекерна активність залежить від зв’язку між вивільненням Са2+ з внутрішніх пулів, окисного метаболізму та пейсмекерної провідності ПМ. Спряження вивільнення Са2+ з ІФ3-рецептор-керованого пулу та його поглинання мітохондріями обумовлює появу ПС в ІК. ПС не залежать від потенціалу і переносяться неселективними катіонними каналами, які пропускають як Na+ так і Ca2[17].
В наших дослідах в контролі ГМС taenia coli генерували повільні хвилі деполяризації, профіль яких містив потенціали дії. Це супроводжувалось поодинокими спонтанними скороченнями, параметри яких залишались стабільними у часі. Після контрольних вимірів, ФП до КЗБА вносили у нормальний розчин Кребса. Субстанцію застосовували у концентрації 10-5мг/мл. Встановлено (Рис.1), що за дії ФП до КЗБА у перші хвилини його аплікації спостерігається тимчасова деполяризація мембрани ГМК та збільшення, у порівнянні з контролем майже у 2 рази (n=10) величини спонтанних потенціалів дії та спонтанних скорочень ГМ. Викликана субстанцією деполяризація мембрани з часом зменшувалась. Відновлювався вихідний рівень електричної поляризації мембрани. При цьому, у порівнянні з контролем у 2-3 рази зменшувалась амплітуда ПХ деполяризації, але зростала їх частота. До вихідного рівня повертався також м’язовий тонус. З часом, під дією субстанції рівень електричної поляризації мембрани ГМК збільшувався, стабілізуючись на 15-20-ту хвилину аплікації ФП. При цьому, на зазначений момент часу м’ язовий тонус препаратів не зменшувався, а залишався на рівні контролю. На тлі, викликаної фактором переносу гіперполяризації мембрани з часом практично зникали повільні хвилі деполяризації (Рис. 1А). Після 20-ти хв. дії ФП у концентрації 10-5мг/мл, нормальний розчин Кребса з вмістом цієї субстанції заміняли на нормальний розчин Кребса з концентрацією ФП до КЗБА 10-4мг/мл (Рис.1 Б). Встановлено, що на 10-ту хв. дії цієї субстанції гіперполяризація мембрани ГМК становила (6,5±0,3)мВ, n=10. Відбувалось практично повне пригнічення спонтанних потенціалів дії. При цьому, у порівнянні з контролем більше, ніж у два рази зменшувалась величина поодиноких спонтанних скорочень ГМС. На 20-30-ту хв. відмивання м’язових препаратів нормальним розчином Кребса без субстанції спостерігалось відновлення рівня мембранного потенціалу, їх електричної активності. Наведені результати досліджень дозволяють думати, що, вірогідно, в ефектах впливу індукованого
бактеріальним антигеном золотистого стафілокока клітинно-зв’язаним білком А фактора переносу імунної реактивності задіяні механізми, які визначають функціональну активність
інтерстиціальних клітин Кахаля ГМС.
Враховуючи, що зазначений вище тимчасовий деполяризуючий ефект ФП до КЗБА може бути пов’язаним не тільки з його впливом на ГМК, але й з можливою деполяризацією нейронів інтрамуральної нервової системи та відповідно вивільненням такого нейромедіатора збудження як ацетилхоліну, досліджували вплив цієї субстанції на спонтанну електричну, механічну активність ГМ за умов попереднього внесення до нормального розчину Кребса антагоніста мускаринових холінорецепторів атропіну у концентрації 10"5 М. Встановлено, що
атропін в контролі не змінював рівень електричної поляризації мембрани та не впливав на спонтанну електричну та механічну активність ГМС, що підтверджує наведені вище дані літературних джерел [15-17] про те, що спонтанна електрична активність ГМ не зумовлена спонтанним вивільненням ацетилхоліну, а як вважають - пейсмекерною активністю інтерстиціальних клітин. У наших дослідах, після атропінізації м’язових препаратів, яка тривала 30 хв., до нормального розчину Кребса, у складі якого був цей антагоніст у зазначеній вище концентрації, вносили ФП до КЗБА (10-5мг/мл). Встановлено, що за присутності атропіну, ефект деполяризуючої дії цієї субстанції на ГМС не усувався.
Рис. І.Дія фактора переносу (ФП) імунної реактивності до клітинно-зв’язаного білка А (КЭБА) золотистого стафілокока на спонтанну електричну (2) та скорочувальну (i) активність гладеньком’ язової смужки taenia coli. А -
контроль та дія ФП до КЭБА в концентрації Ш-5мг/мл; Б - на Ш-тій хв. дії цієї субстанції в концентрації Ш-4мг/мл.
У наступному, досліджували дію ФП до КЭБА на викликану гіперкалієвим (80мМ) розчином Кребса деполяризацію та скорочення ГМ. В дослідах К+-
викликана деполяризація мембрани ГМК taenia coli
супроводжувалась контрактурою, яка після пікового підвищення (фазний компонент) поступово
знижувалась, виходячи на плато (тонічний
компонент). Причиною формування тонічного компоненту цього скорочення, згідно з даними літературних джерел [iS], є те, що гіперкалієвий розчин Кребса деполяризує не тільки мембрану ГМК, але й нервові закінчення інтрамуральної нервової системи (ІНС) кишечника, що призводить до вивільнення з них нейромедіаторів, які
опосередковують свою дію на ГМК через систему вторинних посередників, зв’язаних з активацією агоністами G-білків. Природа ж фазного компонента К-індукованого скорочення пов’язана зі збільшенням провідності потенціал керованих Са2+ каналів L-типу внаслідок викликаної гіперкалієвим розчином деполяризації мембрани ГМК [i9]. В наших дослідах після контрольних вимірів, до нормального розчину Кребса вносили ФП до КЭБА в концентрації i0-
Рис. 2. Кумулятивна дія фактора переносу імунної реактивності до КЗБА на деполяризацію (4-6) та фазний компонент скорочення (1-3) гладеньких м’язів, викликаного гіперкалієвим (80 мМ) розчином Кребса. 14 - контроль; (2-5), (3-6) - за дії субстанції в концентраціях: 10-5 та 10-4мг/мл відповідно. * - р<0,05.
мг/мл. На 20-ій хв. аплікації цієї субстанції,
нормальний розчин Кребса заміняли на гіперкалієвий, що містив КЗБА у зазначеній вище концентрації. Встановлено (Рис.2), що більше ніж у 1,5 рази, n=10 у порівнянні з контролем збільшувалась К-індукована деполяризація мембрани ГМК. Враховуючи, що зазначені зміни відбувались на тлі викликаної ФП гіперполяризації мембрани, можна думати, що посилення К -індукованої деполяризації мембрани під дією субстанції пов’ язане зі збільшенням рівня електричної поляризації ГМК, а отже не може призводити до змін провідності потенціал керованих Са2+ каналів L-типу, як це можна було б очікувати, враховуючи дані літературних джерел [18,19]. Разом з тим, у порівнянні з контролем, більше, ніж у 2 рази на тлі відсутності змін м’язового тонусу за дії фактора переносу до КЗБА (10-5мг/мл) відбувалось збільшення фазного компонента гіперкалієвої контрактури, пов’язане, вірогідно з безпосереднім впливом цієї субстанції на скорочувальний апарат ГМ. Розрахунки відношення величини тонічного компонента К -індукованого скорочення до фазного не виявили відмінностей експериментальних даних до контролю, що підтверджує зроблений вище висновок про відсутність впливу ФП до КЗБА на механізми вивільнення нейромедіаторів нейронами
інтрамуральної нервової системи. Оскільки, як вже зазначалось, згідно з даними літературних джерел [18], формування тонічного компонента пов’язане з деполяризуючою дією гіперкалієвого розчину на нейрони ІНС та вивільненням з них агоністів. У наступному, нормальний розчин Кребса з вмістом ФП до КЗБА у концентрації 10-5мг/мл замінами на аналогічний розчин, але з концентрацією субстанції 10-4мг/мл. Як на 10-ту, так і на 20-ту хвилини дії ФП не виявлено статистично достовірних змін як К+ -індукованої деполяризації, так і відповідно скорочення ГМ.
Досліджували також дію ФП до КЗБА на викликане дією екзогенної АТФ гальмування ГМ taenia coli. В контролі до нормального розчину Кребса вносили АТФ у концентрації 10-5М. У відповідь на дію цього агоніста ГМК відповідали гіперполяризацією мембрани, яка з часом зменшувалась і переходила у незначне після гальмівне збудження (Рис.ЗА). Зазначені зміни супроводжувались розслабленням ГМС з наступним відновленням рівня м’ язового тонусу та тимчасовим підсиленням спонтанних скорочень. Фактор переносу до КЗБА у концентрації 10-5мг/мл вносили до нормального розчину Кребса. Час аплікації становив 20хв. Як показали результати досліджень, на тлі гіперполяризації мембрани, викликаної дією ФП до КЗБА відбувалось більше ніж у 2 рази (n=10) у порівнянні з контролем зменшення величини, викликаної АТФ гіперполяризації мембрани ГМК, яке переходило у збудження спостерігалось на 10-тій хв. дії цієї субстанції у концентрації 10-4мг/мл. Аналогічні відповіді ГМС на дію екзогенної АТФ за зазначених вище умов спостерігались також на 30-тій
5
мН
10
мВ
1 ХВ
АТФ
ФП до КЗБА
Рис. З. Зміни фактором переносу до клітинно-звязаного білка А АТФ-викликаної гіперполяризації (2) мембрани гладеньком’язових клітин taenia coli та їх механічної активності. A - контроль; Б - на 20-тій -, В - на 10-тій хв. кумулятивної дії імуноактивної субстанції відповідно в концентраціях: 10-5 та 10-4мг/мл.
хв. аплікації ФП до КЗБА. Протягом цього часу рівень гіперполяризації мембрани, викликаної субстанцією залишався без змін. Відмивання ГМ нормальним розчином Кребса на 30-40-ву хв. супроводжувалось відновленням величини АТФ-викликаної гіперполяризації мембрани ГМК, рівня її електричної поляризації та спонтанної скорочувальної активності. Відомо [20,21], що у пуринергічному гальмуванні задіяні метаботропні та монотропні шляхи проведення сигналу агоніста. Зокрема, одними з них є процеси, пов’язані з вивільненням Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму та активацією Са2-залежних К+ каналів малої провідності (SKCa). Зареєстроване у наших дослідах зменшення гальмівної дії АТФ фактором переносу до
КЗБА, наприклад при концентраціях 10-5М, вірогідно, пов’язане з пригніченням провідності SKCa каналів, оскільки, як показали результати наших досліджень, субстанція у зазначеній вище концентрації не пригнічує, а активує кофеїн викликані скорочення ГМС у номінально безкальцієвому розчині Кребса.У
дослідах не виявлено змін у механізмах
адренергічного гальмування в ГМ при дії
досліджуваної субстанції (10-5 та 10-4мг/мл).
ВИСНОВКИ
1. Фактор переносу імунної реактивності до КЗБА
- модулятор спонтанної електричної та
скорочувальної активності гладеньких м’язів taenia coli.
2. Ця субстанція лейкоцитів гіперполяризує
мембрану ГМК, викликаючи з перших хвилин дії тимчасову її деполяризацію, яка не усувається антагоністом мускаринових холінорецепторів атропіном.
3. В малих концентраціях ФП до КЗБА потенціює, а в більших - не змінює, викликану гіперкалієвим розчином деполяризацію та скорочення ГМ.
4. Викликана дією екзогенної АТФ гіперполяризація мембрани ГМК пригнічується субстанцією. Механізми адренергічного гальмування нечутливі до дії фактора переносу.
Литература
1. Владимирова И.А., Шуба М.Ф. Синаптические процессы в гладких мышцах// Нейрофизиол. - 1984.-Т.16, №3.-С.307-319.
2. Zholos A.V., Bolton T.B. Muscarinic receptor subtypes controlling the cationic current in guinea pig ileal smooth muscle// British J. Pharmcol. - 1997. - Vol. 122, №5.
- P. 885-893.
3. Жолос О. В. Мембранні та внутрішньоклітинні
механізми М-холінергічної активації
гладеньком’ язових клітин тонкого кишечнику. Дис...д-ра біол. наук: 03.00.02.- Київ, 1999. - 278с.
4. Філіппов І. Б. Метаботропна регуляція синаптичного пуринергічного гальмування у вісцеральних гладеньких м’язах// Дис...канд.біол.наук: 03.00.02. -Київ, 2008. - 129с.
5. Давидовська Т.Л., Філіппов І.Б. Цимбалюк О.В., Шуба М.Ф., Холодна Л.С. Фактор переносу модулює гальмівну дію нейромедіаторів на гладенькі м’ язи кишечника//Фізіол.журн. - 2002. - т.48, №5. - С.9-16.
6. Давидовська Т.Л. Мембранні та клітинні механізми дії імуноактивних речовин на електрогенез та скорочення гладеньких м’ язів. Дис. д-ра біол. наук: 03.00.02. - К.,2003. - 343 с.
7. Меленевська Н.В., Мірошниченко М.С, Філіппов І.Б., Холодна Л. С. Фактор переносу імунної реактивності до дифтерійно-правцевого анатоксину змінює дію
нейромедіаторів на гладенькі м’ язи
кишечника//Фізіол.журн. - 2007. - Т.53, №1.
- С.24-32.
8. Голєва О.Г., Любченко Т.А., Холодна Л.С., Вершигора А. Ю. Одержання фактора переносу гіперчутливості сповільненого типу морських свинок до антигенних субстанцій Staphylococcus aureusZ/Фізіол. Журн. -1996. - Т.42, № 5 - 6. - С. 58 - 64.
9. Aminova G.G. The caecum lymphoid structure in preterm and full term newborns// Morphology. - 2000. -Vol. 118, №5. - P. 42 - 45.
10. Смирнов В.В., Вершигора А.Е., Васюренко З.П.
Стафилококк.- К.: Наук. Думка, 1988. - 247 с.
11. Артеменко Д.П., Бурый В.А., Владимирова И.А.,
Шуба М. Ф. Модификация метода одинарного сахарозного мостика//Физиол. Журн. - 1982. - Т.14, №3. - С.374-380.
12. Любченко Т.А. Імунобіологічна активність фактора переносу імунної реактивності індукованого бактеріальними антигенами: Дис... канд. біол. наук: 14.03.02. - К., 1999. - 150с.
13. Pucovsky V., Harhun M.I., Povstyan O.V., Gordienko D.V., Moss R.F., Bolton T.B. Close relation of arterial ICC-like cells to the contractile phenotype of vascular smooth muscle cell//J. Cell. Mol. Med. - 2007. -Vol. 11, №4. - P. 764 - 775.
14. Bolton T.B. Calcium events in smooth muscles and their interstitial cells; physiological roles of sparks// J.Physiol. - 2006. - Vol.570, №1. - P. 5 - 11.
15. Sanders K.M., Or dog T., Koh S.D. Development and plasticity of interstitial cells of Cajal// Neurogastroenterol Motil.- 1999. - Vol. і і, №5
- P.311-338.
16. Horowitz B.M., Ward S.M., Sanders K.M. Cellular and molecular basis for electrical rhythmicity in gastrointestinal muscles// Annu. Rev. Physiol. - 1999. -Vol.6. - P. 19 - 43.
17. Koh S.D., Sanders K.M., Ward S.M. Spontaneous electrical rhythmicity in cultured interstitial cells of Cajal from the murine small intestine// J. Physiol. (Lond). - 1998. - Vol.513, Pt 1. - P. 203 - 213.
18. Kuriyama H., Kitamura K., Itoh T. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion channels// Physiol. Rev.-1998.-Vol.78, №3.- P. 811 - 920.
19. Shuba M. F. The transport mechanisms by which contraction activating extracellular Ca2+ ions enter smooth muscle cells// 28th Int. Congress of Physiol. "Smooth muscle" Sci. - Budapest: Hungary. - 1982.
- P. 88 - 93.
20. Shuba M., Vladimirova I. Effect of apamin on the electrical responses of smooth muscle to adenosine 5’-triposphate and to non-adrenergic, non-cholinergic nerve stimulation// Neuroscience. -1980. - Vol.5, №5.
- P. 853 - 859.
21. Повстян О.В. Мембранні механізми дії апаміну на
іонні струми гладеньком'язової клітини.
Дис...канд.біол.наук: 03.00.02. - К., 2000. - 148 с.
ФАКТОР ПЕРЕНОСА ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ К КЛЕТОЧНО-СВЯЗАННОМУ БЫКУ А ЗОЛОТИСТОГО СТАФИЛЛОКОКА. ДЕЙСТВИЕ НА ЕЛЕКТРО-МЕХАНИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ГЛАДКИХ МЫШЦ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
Меленевская Н.В., Мирошниченко Н.С., Холодна Л.С.
В работе методом модифицированного сахарозного мостика и тензометрии установлено, что иммунноактивная субстанция лейкоцитов - фактор переноса (ФП) иммунной реактивности к клеточно-связанному белку А (КСБА) золотистого стафилококка модулирует спонтанную электрическую и сократительную активность гладких мышц (ГМ) taenia coli. Установлено, что ФП к КСБА в малых концентрациях потенцирует гиперкалиевую контрактуру гладкомышечных полосок, не изменяя ее при больших концентрациях этой субстанции. ФП к КСБА угнетает пуриэргическое торможение в ГМ. Установлено, что механизмы адренэргического торможения нечувствительны к действию фактора переноса.
Ключевые слова: фактор переноса, золотистий стафилокок, гладкие мышцы кишечника, taenia coli, АТФ, интерстициальные клетки.
TRANSFER FACTOR OF IMMUNE REACTIVITY TO CELL-BOUND PROTEIN A OF STAPHYLOCOCCUS AUREUS. THE ACTION ON ELECTRICAL-MECHANICAL PROPERTIES OF SMOOTH MUSCLES
Melenevska N.V., Miroshnichenko M.S., Kholodna L.S.
The ability of immune-active lymphocyte substance - transfer factor (TF) of immune reactivity to cell-bound protein A (CBPA) of Staphylococcus aureus to modulate the spontaneous electrical and contractile activity of taenia coli smooth muscles (SM) was investigated with sucrose gap technique and tension measure. Low concentrations on TF enhance hyperpotassium contraction of SM stripes, higher concentrations have no effects. TF reduces purinergic inhibition in SM. The mechanisms of adrenergic inhibition are shown to be insensitive to TF action.
Key words: transfer factor, cell-bound protein A, Staphylococcus aureus, intestinal smooth muscles, taenia coli, ATP, interstitial cells.
