CC BY
111
Международный научный журнал «Инновационная наука»
7. Helms C.A., Vogler J.B. Diagnosis by computed tomography of temporomandibular joint meniscus displacement // J. Prosthet. dent. 1984. V. 51. № 4. P. 544-547.
8. Thompson J.R., Christiansen E.L., Sanser D. et al. Dislocation of the temporomandibular joint meniscus // Am. J. Roentgenol. 1985. V. 157. P. 171.
9. Weinman A., Agerberg G., Mandibular dysfunction in adolescents. 1. Prevalence of symptoms// Acta odont. Scand.-1986-vol.44. №1.Р 47-54
©А.Я. Вязьмин, Ю.М. Подкорытов, О.В. Клюшников,2015
УДК 616-02
М.О. Клюшникова
к.м.н., ассистент кафедры терапевтической стоматологии Иркутский государственный медицинский университет
О.Н. Клюшникова к.м.н., ассистент кафедры стоматологии детского возраста Иркутский государственный медицинский университет
Н.Е. Большедворская к.м.н., ассистент кафедры терапевтической стоматологии Иркутский государственный медицинский университет г. Иркутск, Российская Федерация
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО
ПАРОДОНТИТА
Хронический генерализованный пародонтит это одно из самых широко распространённых стоматологических заболеваний, встречающиеся во всех возрастных группах среди населения во всем мире. Углубленное изучение болезней пародонта во многих странах мира значительно обогатило знания по этой теме. Выявлен ряд этиологических факторов заболеваний, выяснены многие аспекты механизмов развития процесса.
Если ранее исследователи отдавали приоритет общим факторам в инициации поражений пародонта, то в последнее время ведущим фактором признается патогенное действие микроорганизмов зубного налета [2-5, 7-9].
Слизистая оболочка десны служит местом обитания целого ряда сапрофитных микроорганизмов, находящихся между собой в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе длительной эволюции и поддерживается факторами иммунитета, обеспечивающими гомеостаз. В нормальных условиях в сложившейся экосистеме изменяется только количество представителей нескольких или большинства видов, однако видовое представительство остается у конкретного индивидуума практически постоянным в течение практически всей жизни или длительного периода [7].
В течение последних ста лет исследователи пытались понять микробную природу болезней ротовой полости. Их взгляды на зубную бляшку и составляющие ее микроорганизмы менялись от
247
№ 1 - 2/ 2015
гипотез о специфичности бляшки к предположениям о ее неспецифичности и снова возвращались к теории о наличии специфических пародонтальных патогенов в бляшке[7].
Впервые о ведущей роли микроорганизмов зубного налета в этиологии гингивита сообщил Zonenwert (1958), выделив ферменты агрессивности. В 1963 году Rosbery подтвердил эту точку зрения. Участие микроорганизмов в развитии воспаления тканей пародонта в настоящее время принято как отечественными, так и зарубежными стоматологами [2-5, 7-9]. Убедительным доказательством роли микроорганизмов в развитии пародонтита являются опыты на гнотобиотах, которые показали, что без микроорганизмов нет пародонтита [1].
После клинического и гистологического подтверждения значения и роли дентального налета в возникновении воспаления десны возникли основания считать, что степень повреждения пародонтита зависит непосредственно от количества скопившегося налета. Была высказана мысль о неспецифическом дентальном налете, который является таким же по своему составу, но отличается по количеству. Эта гипотеза основывается на том, что переменчивость признаков заболевания пародонта можно объяснить изменением его количества. Другим фактором считается различная сопротивляемость пародонтальных тканей. Комплекс этих предположений и составляет неспецифическую гипотезу зубного налета [1].
С улучшением перспектив культивирования отдельных микроорганизмов зубного налета появилась возможность наблюдать за взаимосвязью между активностью процесса в пародонтальном кармане и появлением отдельных микроорганизмов. Повторно удалось доказать, что некоторые микроорганизмы встречаются в больших количествах там, где происходит активная деструкция пародонтальных тканей. И, наоборот, на участках здорового пародонта они не встречаются вообще, или лишь в единичных случаях. К этим микроорганизмам относятся, например, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis,P. intermedia, Tannerella forsythia, Eikenellacorrodens, Fusobacteriumnucleatum, Peptostreptococcusmicros, Selenomonasspecies, Wolinellarecta, Treponemaspecies. Вышеназванные виды бактерий определены в настоящее время, как патогенны при заболеваниях пародонта. Эти исследования стали основой для возникновения специфической гипотезы зубного налета. Эта гипотеза утверждает, что за деструкцию пародонтальных тканей несут ответственность определенные микроорганизмы [2-5, 7-9].Однако нет единого мнения о роли в этом процессе отдельных групп пародонтопатогенных микробов. По мнению одних исследователей наиболее выраженным токсическим действием на ткани десны обладают представители бактероидов — Porphyromonasgingivalis и Prevotellaintermedia. По мнению других — грамположительные представители группы актиномицетов Actinomycesnaeslundii, A. Israelii и некоторые анаэробные стрептококки, которые продуцируют специфические экзотоксины (Streptococcusintermedius, Peptosthreptococcusmicros). Отдельными авторами сообщается о существенной роли некоторых видов дрожжеподобных грибов рода Candida в развитии так называемого кандида-ассоциированного пародонтита [8].
В последние годы некоторые исследователи стали рассматривать бляшку как биопленку. Биопленка — это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов. Установлено, что свыше 95% существующих в природе бактерий живут в биопленках. Микроорганизмы в биопленке ведут себя не так, как бактерии, выращенные классическим методом в культурной среде.
Основными свойствами биопленки являются взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов и агрегация микроорганизмов в микроколонии. Эти микроколонии имеют свои особенные микросреды, отличающиеся уровнями рН, усваиваемостью питательных веществ, концентрацией кислорода. Бактерии внутри биопленки способны «обмениваться информацией» посредством выработки и восприятия определенных химических веществ-раздражителей. Эти
248
Международный научный журнал «Инновационная наука»
раздражители определяют степень выделения микроорганизмами потенциально патогенных белков и ферментов.
Попытки предвидеть и контролировать заболевания пародонта были основаны на свойствах бактерий, выращенных на питательных средах в лабораторных условиях. С пониманием сути биопленки было показано, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах. К примеру, бактерия в биопленке вырабатывает такие вещества, которые она не продуцирует, будучи в культуре. Кроме того, матрикс, окружающий микроколонии в биопленке, служит защитным барьером. Это помогает понять, почему назначение антимикробных средств как общего действия, так и применяемых местно, не всегда дает положительные результаты, даже тогда, когда оно нацелено на конкретный вид микроорганизмов. Это также помогает объяснить, почему механическое удаление бляшек и личная гигиена ротовой полости продолжают оставаться неотъемлемой составной частью лечения заболеваний пародонта.
Критерии, обычно используемые в случаях,, необходимости отличить патогенные микроорганизмы от непатогенных, в данном случае применять довольно проблематично, так как при заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микроорганизмы постоянно обнаруживаются как в здоровых, так и в пораженных участках.
При оценке этиологической роли того или иного микроорганизма в заболевании пародонта учитывается комплекс его характеристик. Вирулентность патогенных микроорганизмов зависит от способности к адгезии, инвазивности, капсуло- и токсинообразования, наличия механизмов защиты макроорганизма. Так, предполагается, что потенциальный возбудитель заболевания будет присутствовать в больших количествах в пораженных участках, чем в здоровых. Удаление его с пораженных участков приостанавливает активный процесс в пародонте. Повышенная или пониженная клеточная и гуморальная иммунная реакция на данный микроорганизм при наличии адекватной иммунной реакции на другие микроорганизмы может свидетельствовать о его особой патогенной роли в данном случае [7].
Бактерии, внедряющиеся в ткани, поражают клетки, выделяя токсины и продукты метаболизма. Никаких экзотоксинов, кроме лейкотоксина, продуцируемого A. actinomycetemcomitans, не было обнаружено. Однако микрофлорой продуцируются различные ферменты, которые могут разрушать внутриклеточные структуры ткани. К ним относятся фосфотазы, аминопептидазы, протеазы, фосфоамидазы и гликозидазы. Бактероиды (P. gingivalis, Prevotellamelaninogenica) продуцируют протеазы, которые разрушают протеины, играющие важную роль в защите от бактериальной инфекции, например иммуноглобулины (IgG, IgA, IgM) и многие другие плазменные протеины. Разрушение иммуноглобулинов, защитная функция которых заключается в блокировании бактериальных и прочих антигенов, ингибировании прикрепления бактерий, бактерицидных и опсонирующих эффектах, способствует распространению микроорганизмов и накоплению продуктов их жизнедеятельности [7].
Продукция фосфолипазы А представителями пародонтопатогенной микрофлоры способствует образованию в тканях простагландинов. Бактерии в пародонтальных карманах могут также выделять цитотоксические продукты метаболизма: аммоний, сульфид водорода, индол или карбоксильную кислоту, а также бутират и пропионат. Существует прямая зависимость между выработкой бактероидами жирных токсических кислот и тяжестью поражения пародонта.
Липополисахариды таких микроорганизмов, как P. gingivalis, P. melaninogenica, оказывают значительное патогенное действие на ткани пародонта, начиная от нарушения микроциркуляции и кончая снижением синтеза коллагена соединительной ткани десны [7,8].
249
№ 1 - 2/ 2015
Риск прогрессирования заболевания выше на тех участках, где присутствуют комбинации нескольких видов микроорганизмов. Например, по данным Haffajee, Socransky (1994), наличие A. actinomycetemcomitanstf P. §т§Аа^увеличивает риск прогрессирования пародонтита до 7,6 в то время как показатели риска при существовании одного из них 3,2 и 2,2 соответственно [7].
К важным открытиям последнего десятилетия относится и установление того факта, что колониальные типы какого-либо патогенного вида не являются одинаково вирулентными [7,8].
Имеется значительное генетическое разнообразие среди естественных изолятов A. actinomycetemcomitans и предполагается, что могут существовать изменения в потенциале токсичности штаммов. До настоящего времени было выявлено 5 серотипов пародонтальных A. actinomycetemcomitans. Недавно идентифицировали 6 серотип - серотип f. Исследования по распределению серотипов A. actinomycetemcomitansпоказали, что серотипы a иЬ чаще выделяются от пациентов с локализованным ювенильным пародонтитом, штаммы серотипа с более обычны при экстраоральных инфекционных заболеваниях и у здоровых людей, штаммы серотипов d и e редки во всех популяциях [7].
Бактериальные протеолитические ферменты, непосредственно разрушающие пародонтальные связки, корневой цемент и альвеолярную кость, стимулируют и активность различных иммунокомпететных клеток.
Хроническая пародонтальная инфекция имеет все анатомические предпосылки для того, чтобы практически без каких-либо проблем взаимодействовать с внутренней средой. Бактерии и их эндотоксины могут проникать в кровообращение значительно чаще и в большей степени, нежели считалось до сих пор. У большинства пациентов бактериемия протекает субклинически, но у пациентов со сниженным иммунитетом, что встречается довольно часто при заболеваниях пародонта, она очень опасна, т.к. может вызывать изменения в сосудистой системе (атеросклероз, эндокардит) и других органах и системах организма [2-4]. Степень бактериемии зависит от интенсивности манипуляций на тканях пародонта и степени воспаления. Так, усиление бактериемии при пародонтите наблюдалась уже при нормальном прожевывании пищи или при обычной чистке зубов [2].
Современный уровень знаний об этиологии воспалительных заболеваний пародонта позволяет определить субгингивальную микрофлору как доминирующий причинный фактор хронического генерализованного пародонтита. Однако многие вопросы о роли тех или иных микроорганизмов в возникновении пародонтита и механизмы повреждений тканей пародонта до сих пор остаются открытыми.
Список использованной литературы:
1. Артюшевич А.С., Трофимова Е.К., Латышева С.В. Клиническая периодонтология: Практ. пособие / Под ред. А.С. Артюшевича. - Мн.: Ураджай, 2002. - 303 с.
2. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита: Руководство для врачей. - М.: МИА, 2002. - 127 с.
3. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит: Иллюстрированное руководство. -М.: Медицинская книга, 2004. - 144 с.
4. Безрукова И.В., Н.А. Дмитриева, Л.Н. Герчиков // Стоматология. - 2005 - № 1. - С. 13 - 15.
5. Грудянов А.И., И.В. Безрукова // Стоматология. - 2000. - Т. 79, № 3. - С. 15 - 17.
6. Иванов В.С. Заболевания пародонта. - М.: Медицинское информационное агентство. -2001. - 296 с.
7. Пародонтит / Под ред. проф. Л.А.Дмитриевой. - М. : МЕДпресс-информ, 2007. - 504 с.
8. Царев В.Н.,Плахтий Л.Я.,Николаева Е.Н. // Стоматолог. - 2008. - № 7. - С. 47-54
250
Международный научный журнал «Инновационная наука»
9. Haake S.K., Meyer D.H., Fives-Taylor P.M., Schenkein H. Болезнипародонта. В кн.: Микробиология и иммунология для стоматологов. Под ред. Р. Дж. Ламант, М.С. Лантц, Р.А. Берне, Д.Дж Лебланк. М.: Практическая медицина.- 2010. - С. 297-340.
© М.О. Клюшникова, О.Н. Клюшникова, Н.Е. Большедворская, 2015
УДК 614.2
В.В. Рухлядев
заведующий приемным отделением №1 ГБУЗ СГКБ №1 им. Н.И.Пирогова Ю.В. Борчанинова старшая медицинская сестра приемного отделения №1 ГБУЗ СГКБ №1 им. Н.И.Пирогова Л.А. Лазарева к.м.н., доцент кафедры сестринского дела Самарского государственного медицинского университета
г. Самара, Российская Федерация
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ, ПОСТУПИВШИХ В
ПРИЕМНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ ГБУЗ СГКБ №1 ИМ. Н.И.ПИРОГОВА
Аннотация
Приемное отделение стационара является первым этапом контакта пациента с ЛПО, от эффективной организации которого зависит адекватность и своевременность всех необходимых процедур и манипуляций, а в последующем - преемственность медицинской помощи. В работе представлены результаты анализа статистической характеристики пациентов, обратившихся по экстренным показаниям и в плановом порядке, а также для оказания амбулаторной медицинской помощи в приемное отделение ГБУЗ СГКБ № 1 им. Н.И.Пирогова за 2012-2014 гг.
Ключевые слова
Приемное отделение, плановая и экстренная госпитализация, половозрастная структура, структура пациентов по нозологическим формам
Одним из важных структурных подразделений любого стационара, оказывающих большое влияние на все стороны его деятельности, является приемное отделение. Функции приемного отделения чрезвычайно разнообразны, причем ответственность приемного отделения за рациональную, высокоэффективную работу всего стационара в последние годы заметно возросла [2, с.3].
Приемное отделение Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Самарской области «Самарская городская клиническая больница №1 им.Н.И. Пирогова» (ГБУЗ СГКБ № 1 им. Н.И.Пирогова) - самостоятельное структурное подразделение, которое расположено на первом этаже I хирургического корпуса стационара. Целью организации приемного отделения является оказание неотложной помощи в минимально короткие сроки госпитализируемым пациентам и больным, не нуждающимся в стационарном лечении, выполнение в полном объеме диагностических исследований для дифференциального диагноза и установления предварительного диагноза, в необходимых случаях проведение консилиума специалистов для осмотра, оказания неотложной помощи и проведения диагностики.
251
