CC BY
311УДК: 616.311.2-056.52-085.
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
НАВРУЗОВА УГИЛХОН ОРЗИЖОН КИЗИ
магистр Бухарского государственного медицинского института. город Бухара, Республика Узбекистан
ОИСЮ Ю 0000-0001-9908-7078 АННОТАЦИЯ
В настоящее время заболевания пародонта представляют одну из распространенных и сложных патологий в современной стоматологии. Примерно у 50% населения различных регионов мира в возрасте 17-60 лет отмечаются различные формы заболеваний пародонта. При этом почти 90% населения в развитых странах имеют симптомы гингивита, у 50% диагностируются генерализованный пародонтит (ГП) средней степени тяжести, а у 3% тяжелой. По данным ВОЗ (2005), функциональные нарушения зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса, и занимают второе место по частоте распространения среди всех стоматологических заболеваний. При пародонтите происходит подавление регуляторных механизмов в системе микроциркуляции пародонта, степень расстройства которых зависит от степени тяжести заболевания и это приводит к снижению лабильности микрососудов. При легкой степени пародонтита воспалительные изменения протекают на фоне спазма прекапиллярных звеньев микроциркуляторного русла и повышенной проницаемости стенки посткапиллярных венул, сопровождаясь начальными реологическими изменениями крови, застойными явлениями в микрососудах и повышением реактивности эндотелиального пласта в венулах.
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» №2 - февраль (30) 2019
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, этипатогенез пародонтита, микроциркуляция кровеносных сосудов при пародонтитах, лабильность микрососудов
MODERN ASPECTS OF ETIOPATOGENEZ OF THE GENERALIZED PERIODONTAL DISEASE (REVIEW OF LITERATURE)
NAVRUZOVA UGILKHON ORZIZHON KIZI
master of the Bukhara state medical institute. city of Bukhara, Republic of Uzbekistan of ORCID ID 0000-0001-9908-7078
ABSTRACT
Now diseases of the parodont represent one of widespread and difficult pathologies in modern stomatology. Approximately at 50% of the population of various regions of the world at the age of 17-60 years various forms of diseases of the parodont are noted. At the same time nearly 90% of the population in the developed countries have gingivit symptoms, for 50% are diagnosed the generalized periodontal disease (GPD) of moderate severity, and for 3% of heavy. According to WHO data (2005), the functional violations of a stomatologic system caused by loss of teeth from parodont diseases develop in 5 times more often than at caries complications, and take the second place on distribution frequency among all dental diseases. At a periodontal disease there is a suppression of regulatory mechanisms in the system of microcirculation of the parodont which extent of frustration depends on severity of a disease and it leads to decrease in lability of microvessels. At easy degree of a periodontal disease inflammatory changes proceed against the background of a spasm the precapillyare of links of the microcirculator course and the increased permeability of a wall of post-capillary faded, being followed by initial rheological changes of blood, developments of stagnation in microvessels and increase in reactivity of endotelialny layer in the venule.
Keywords: a generalized periodontal disease, etiopatogenez the parodontit, microcirculation of blood vessels at the parodontit, lability of microvessels
ГЕНЕРАЛИЗАЛЛАШГАН ПАРОДОНТИТ ЭТИОПАТОГЕНЕЗИНИНГ ХОЗИРГИ ЗАМОН АСПЕКТЛАРИ (АДАБИЁТ ШАРХИ)
НАВРУЗОВА УГИЛХОН ОРЗИЖОН КИЗИ
Бухоро давлат тиббиёт иснтитутининг магистри. Бухоро шахри. Узбекистон Республикаси ОИСЮ Ю 0000-0001-9908-7078
АННОТАЦИЯ
Хозирги замонда пародонт касалликлари стоматологиянинг энг мураккаб ва энг тарцалган касалликлари цисобланади. Ер куррасининг хамма давлатлари ахолисининг 17-60 ёшда булганларнинг царийб у 50%да пародонт касалликлари учрайди. Шу билан бирга ривожланаетган давлатларнинг 90% ахолисида гингивитлар, 50%да генерализаллашган пародонтит (ГП) урта огирлигида, 3%да огир тури учрайди. БЖССТ (2005) маълумотлари буйича стоматологик касалликлар тиш йуцотиш холатлари, кариесдан царийб 5 марта купроц перидонтитларда учрайди ва стоматологик касалликлар учраши буйича 2 уринда туради. Перидонтиларда пародонтлардаги микроциркуляциянинг регулятор механизмларининг бузилишлари кузатилади, ва бу холатлар микро цон томирларнинг лабиллигининг пасайишига олиб келади. Пародонтитларнинг енгил даражаларида яллигланиш процесслари прекапиллярларнинг спазмлари ва посткапиллярларнинг деворла-рининг утказувчанлиги ошиши фонида кечади.
Калит сузлар: генерализаллашган пародонтит, пародон-титнинг этипатогенези, пародонтитда цон томирлар микро-циркуляцияси, цон томирлар лабиллиги
В настоящее время заболевания пародонта представляют одну из распространенных и сложных патологий в современной стоматологии - [6, 126]. Примерно у 50% населения различных регионов мира в возрасте 17-60 лет отмечаются различные формы заболеваний пародонта - [27, 31, 145]. При этом почти 90% населения в развитых странах имеют симптомы гингивита, у 50% диагностируются генерализованный пародонтит (ГП) средней степени тяжести, а у 3% тяжелой - [8, 30, 143]. По данным ВОЗ (2005), функциональные нарушения зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса, и занимают второе место по частоте распространения среди всех стоматологических заболеваний - [18, 26, 46, 152].
Следует отметить, что заболеваемость пародонтитом, в том числе ГП, по данным Всемирной Организации Здравоохранения, широко распространена среди лиц в возрасте от 30 до 40-44 лет (5598%), а также в возрасте 15-19 лет (55-89%) - [32, 46].
Автором получены сведения о распространенности локальных поражений пародонта воспалительно-деструктивной патологии на основе анализа учетно-отчетной документации стоматологических учреждений, изучения структуры этиологических факторов, а также частоты их влияния на развитие локальных поражений, чтобы сформировать рекомендации для врачей-стоматологов по профилактике локальных форм пародонтита. Исследования выявили структуру и характер основных причин развития локальных поражений пародонта воспалительно-деструктивным процессом, среди которых на первом месте стоят ятрогенные факторы и инфекционно-токсический фактор - при воспалении пульпы зуба, в зависимости от уровня качества оказываемой населению стоматологической помощи - [26].
Как показал анализ литературы, современный уровень научных исследований недостаточно полно раскрывает и обосновывает механизмы нарушений и критерии диагностики заболеваний пародонта, что определяет актуальность проблемы - [97].
Опубликованные в последние годы в научной литературе сведения по рассматриваемой проблеме свидетельствуют о сопряженности хронических воспалительных заболевания пищеварительной системы с поражением органов и тканей ротовой полости и непосредственно пародонта. По мнению авторов, при заболеваниях органов пищеварения создаются условия для возникновения воспаления в пародонте, так как имеет место нарушение ряда регулирующих механизмов: иммунный и эндокринный дисбаланс, эндотоксикоз, нарушение микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, психосоматических взаимоотношений, изменения метаболизма соедини-тельной ткани, минерального обмена, дефицит витаминов. Все это приводит к ослаблению резистентности организма и в совокупности с внешними факторами (микробная колонизация зубной бляшки) - к развитию гингивита и пародонтита -[54, 68, 75, 89, 91, 96, 100].
К микроорганизмам, вегетирующих в поддесневом налёте относятся более 30 видов патогенных анаэробных грамотри-цательных микроорганизмов, среди которых основная роль принадлежит Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsutus, Treponema denticola - [12, 52, 163]. Авторами доказана этиологическая роль этих микроорганизмов в возникновении пародонтита, их связь с тяжестью поражения, установлены количественные уровни анаэробной микрофлоры при различной глубине поражения - [12, 78, 138, 160, 166, 169, 172].
Наиболее важным этиологическим фактором при гингивите и пародонтите большинство авторов считают микрофлору зубной бляшки - [116, 117]. Патогенная и условно-патогенная микрофлора полости рта признается одним из ведущих факторов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта - [43, 117]. Результаты бактериологических исследований и изучение поддесневого зубного налета свидетельствуют о комплексном составе микрофлоры при заболеваниях пародонта. Среди микроорганизмов встречаются различные виды стрептококков, гемолитический стафилококк, трихомонады, фузобактерии, актиномицеты, простейшие и др. Кроме того, в пародонтальных карманах обнаруживаются специфические грамотрицательные бактерии, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capno-cytophags, Bacteriodis forsythus, Treponema dentiicola, Veilonella recta -[Иванов В.С., 117]. До 85% всех микробов являются анаэробами, из которых от 10 до 15 бактерий обладают патогенными свойствами. Эти микробы, образующие группу пародонтопатогенных видов, обладают высокоадгезивными, инвазивными и токсическими свойствами и, продвигаясь под десневой край, повреждают эпителий зубодесневой бороздки - [27, 28]. Важными факторами вирулентности этих микробов являются эндотоксины, являющиеся по своему химическому составу липополисахаридами, которые взаимодействуют с иммуно-глобулинами А, G и М и различными компонентами комплемента - [Иванов В.С., 1998]. Экзо - и эндотоксины нарушают клеточный обмен, вызывают альтерацию тканей пародонта, что способствует развитию воспалительной реакции.
Развитие и течение воспалительного процесса в пародонте, его генерализация и хронизация определяются не только и не столько видовым и количественным составом микрофлоры полости рта,
сколько состоянием защитных сил самого организма и ответной реакцией иммунной системы.
Иммунная реактивность организма играет важную, если не определяющую, роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта - [34]. Значение системы защиты (врожденного и приобретенного иммунитета) связано с индукцией провоспалительной экспрессии тканевых цитокинов, активацией хемоатрактантов и привлечением провоспалительных клеток, с нарушениями локального и системного метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейро-регуляторными нарушениями и сдвигами микробиоценоза -[Уопетига Т. 1989; Watanabe К., е! а1., 1991; Р1гаИ1 Е., е! а1., 1996; 81дие1га 1Р. е! а1., 2001].
Важную роль в пусковых механизмах воспалительного и воспалительно-деструктивного процессов в пародонте имеет состояние местных и общих систем защиты и поддержания гомеостаза. Изменения показателей неспецифической реактивности при пародонтите найдены многими исследователями. У больных, в зависимости от тяжести патологического процесса, снижались титр комплемента и количество сывороточного пропердина, уровень лизоцима сыворотки крови, фагоцитарная активность лейкоцитов крови - [130, 149, 157, 159].
Так, при пародонтите средней тяжести наблюдаются изменения показателей содержания лизоцима и иммуноглобулины А и sIgA в ротовой жидкости, которые носят взаимокомпенсируемый характер - [141, 160].
Известно, что в процессе фагоцитоза чрезвычайно важен и дегрануляционный процесс, во время которого высвобождаются нейтрофильные гранулы. Эти зерна содержат антисептические и протеолитические ферменты с ярко выраженными свойствами. В стадии фаголизосома они активно участвуют в процессе уничто-
жения, деструкции и «вымывания» пародонтопатических микроорганизмов, что в значительной степени содействует локализации и снижению скорости распространения микробной инфекции в тканях пародонта. Поэтому фагоцитоз является основным защитным механизмом от пародонтопатических инфекций - [175].
Комплемент - это комплекс циркулирующих в крови плазматических белков, которые активно взаимодействуют друг с другом, а после активации переплаваются с мембранными белками клеток, обеспечивая, таким образом, мощную антибактериальную защиту против пародонтоза. Роль компонентов в этиопатогенезе заболеваний пародонта до сих пор точно не определена. Однако, бесспорно, что взаимодействие между фагоцитозом, образованием антител и комплементов обеспечивает первичную защиту пародон-тальных тканей от болезнетворных микроорганизмов. Несмотря на то, что отдельные составные части комплемента были в повышенных количествах обнаружены у пациентов с пародонтозом в сыворотке крови, в десневой жидкости и образцах тканей десны, концентрация отдельных компонентов комплемента часто отличалась - [16].
О значительной роли в защите пародонта, в особенности от болезнетворных микроорганизмов, говорит тот факт, что многие пародонтопатические виды бактерий могут выводить из строя некоторые компоненты комплементарной системы. Известен патоген Porphyromonas gingivalis, который способен вызвать деградацию составной части комплемента в жидкости десневого желобка или их аккумуляцию на бактериальных поверхностях - [12, 30, 127]. Таким же образом и A.actinomyce- temcomitans, вероятно, снижает активацию комплемента, вырабатывая Fc связующие протеины, которые выделяются во время роста микробов - [30, 104]
Образование специфических антител от пародонтапатических бактерий поддерживает специфический и более поздний вид
иммунной реакции. Антитела от пародонтальных патогенов дезактивируют различные вирулентные факторы этих бактерий, подготавливая их различными иммунными реакциями к эффективному фагоцитозу.
На сегодняшний день повышенное количество серозных антител от пародонтапатических бактерий оценивается как проявление повышенной активности, т.е. поздней стадии пародонтального заболевания, во время которого произошла диссеминация паро-донтопатических бактериальных антигенов в человеческий организм. Это происходит при проникновении специфических бактерий в ткани пародонта, что приводит к повышенной воспалительной и иммунной реакции. Качественные изменения, заключающиеся в преобразовании бактериальной колонизации в бактериальную инвазию тканей пародонта, обычно сопровождаются и качественными изменениями в иммунных реакциях хозяина, такие изменения как локальные, так и системные.
Известно, что специфическая иммунная реакция человека обеспечивается двумя линиями клеток: Т- и В-лимфоцитами. Как известно, пародонтальные карманы являются постоянным источником бактерий, их токсинов и антигенов. Все эти вещества могут активизировать Tm-лимфоциты, из которых развиваются Th1-лимфоциты, ответственные за активацию макрофагов. Деятельность макрофагов в деструкции пародонта является одним из возможных патогенетических путей возникновения заболевания, так как макрофаги способны разрушать собственные ткани пародонта, производя большое количество противовоспалительных цитокинов. Th2 цитокининовых профилей (IL-1 alfa, IL-5, IL-6), что свидетельствует о возникновении новых В-лимфоцитов, как значительной части локальных цитокинов и возможного коэффициента эксцербации воспалительного процесса. У другой группы пациентов
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» №2 - февраль (30) 2019
с пародонтозом были значительно повышены IFN-альфа и IL-6 - [104, 142]. Дерегуляция цитокинов и иммуноглобулинов в местах воспаления приводит к значительным деструкционным изменениям. Воспаление пародонта представлен плазматическими клетками, непосредственно производящими антитела в количестве приблизительно 50% от общей численности В-клеток. Эти воспалительно-иммунологические реакции, вызванные неадекватным производством IgG, вносят свой вклад в разрушении тканей пародонта. Повышенное количество IL-1, IL-6 и TNF-альфа провоцирует разрушающие пародонт процессы и химические реакции - [142].
В известной нам литературе имеются данные, согласно которым высокая распространенность заболеваний пародонта связывается с особенностями питания населения - [161, 184]. Среди факторов питания определенная роль принадлежит витаминной недостаточности - [171, 173].
Среди многообразия причинных факторов, способствующих возникновению болезней пародонта, существенное значение придается профессиональным вредностям - [137, 140, 144].
Рабочие промышленных предприятий подвергаются сочетан-ному действию множества неблагоприятных факторов производственной среды, обусловливающих снижение резистентности организма и увеличение частоты патологии тканей пародонта - [126, 152].
В последние годы, благодаря накопленным клиническим и экспериментальным данным, роль микрофлоры полости рта, как этиологического фактора возникновения болезней пародонта, признается большинством исследователей - [7, 8, 18, 33, 34].
Авторами представлены данные о возбудителях воспалительных заболеваний пародонта, особенно о биологической пленке, покрывающей поверхность корня и состоящей из популяции бактерий, связанных между собой матриксом (полисахаридным
комплексом). По мнению авторов, матрикс является продуктом жизнедеятельности микроорганизмов и выполняет защитные и адгезивные функции, что определяет сложность подбора антибактериальных препаратов - [117].
Рассматривая современные аспекты этиологии воспалительных заболеваний пародонта, некоторые авторы делают вывод, что микрофлора полости рта и «зубной» бляшки лишь один из неблагоприятных факторов, приводящих при несостоятельности защитных сил организма и пародонтального комплекса к воспалению последнего - [116].
По данным А.С.Григорьяна (1999), одним из основных факторов в патогенезе пародонтита являются патогенные микроорганизмы, вегетирующие на зубах и десне. Микрофлора десневого желобка, на зубах в виде налета и бляшки, своими токсинами, ферментами, антигенами оказывает токсическое и сенсибилизирующее действие на организм, изменяя его реактивность - [27].
В результате нарушения местных защитных факторов полости рта на фоне снижения резистентности организма, бактериальная флора может стать этиологическим фактором воспалительных и воспалительно-деструктивных процессов в пародонте - [122]. В 80% случаев причиной болезней пародонта является микрофлора полости рта, являющаяся механическим, химическим и биологическим раздражителем тканей пародонта - [19, 132, 133, 147, 178].
На образование зубного налета влияет частота приема пищи, ее характер, концентрация ионов водорода в слюне, ее вязкость, скорость слюноотделения и процесса самоочищения - [16, 67, 170].
Углеводы являются источником синтеза кокковыми микроорганизмами интра- и экстрацеллюлярных полисахаридов - [132].
На развитие патогенной и непатогенной микрофлоры зубного налета влияют также такие факторы, как постоянный контакт с
микрофлорой окружающей среды, попадание микроорганизмов с пищей, благоприятные условия развития микробов - температура, влажность, питательная среда -[132, 135, 161, 164].
Важную роль в патогенезе пародонтита играют бактериальные ферменты. Сильное действие на ткани пародонта оказывают протеолитические ферменты, разрушающие коллаген, которые могут иметь как бактериальное, так и лейкоцитарное происхождение - [147, 132, 180]. Расщеплять коллаген способны все анаэробы, облигатные аэробы - вибрионы - [140, 145].
Генерализованный пародонтит, независимо от тяжести течения, сопровождается сдвигами в микробном симбиозе, проявлением которого является снижение аэробного звена, повышение общей обсемененности анаэробами, высеваемость энтеробактерий из пародонтальных карманов, дисбиоз с дефицитом или полной элиминацией L.acidophilicus. Дефицит лактобацилл играет основную роль в реализации патогенного действия условно-патогенных представителей - [133, 161, 179, 185].
В соединительной основе десны происходит разрушение белко-во-гликозоаминогликановых комплексов, накапливаются свободные аминокислоты, уроновые кислоты, аминосахара, низкомолекулярные полисахариды, полипептиды. Нарастает осмотическое давление, происходит задержка воды, отек, набухание, развиваются ацидоз и гипоксия, которые в свою очередь инициируют накопление молочной и жирных кислот. Высокий уровень перекисного окисления липидов приводит к разрушению клеточных мембран. Описанные нарушения структуры и функции соединительной ткани десны сопровождается ярко выраженной вазомоторной реакцией, длительным расширением кровеносных сосудов. Стойкой гиперемии сопутствуют нарушение проницаемости сосудистых стенок и миграция в
межклеточные пространства полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов - [28].
По мнению авторов, важным фактором в развитии заболеваний пародонта является зубной камень, который обнаруживается у 80% людей со здоровой полостью рта и у 90-96% как стоматологических, так и соматических больных. Через 3-6 недель после образования зубного налета в нем появляются первые признаки минерализации -[177]. При этом микробные клетки зубного налета запустевают, хотя местами сохраняется начальная микробная структура - [140].
Образовавшийся зубной камень оказывает вредное воздействие на десну, на ткани десневой борозды, круговую связку -[155, 160]. Он, откладываясь, травмирует, инфицирует и аллерги-зирует ткани пародонта, вызывает острое и хроническое их воспаление, а затем и деструкцию - [133]. Зубной камень, особенно расположенный у шейки зуба, оказывает механическое раздражение десны, затрудняет циркуляцию десневой жидкости, отток экссудата из пародонтального кармана, в результате чего край воспаляется, отслаивается и атрофируется. Воспалительный процесс в тканях пародонта, в свою очередь, может способствовать отложению зубного камня - [150].
Известно, что метаболизм тканей пародонта тесно связан с биологической средой полости рта, т.е. слюной. Она играет важную роль в сохранении интеграции тканей полости рта, обладает колоссальной информативностью, содержит компоненты, определяющие защитную функцию - [16, 87].
Многими исследователями состояние сосудистого русла, мик-роциркуляторная система пародонта признаются, как один из факторов в патогенезе заболеваний пародонта, обусловливающих запуск патологического процесса, чему в первую очередь
способствуют особенности кровеносной системы пародонта - [7, 21, 27, 28, 69, 73, 158].
При пародонтите происходит подавление регуляторных механизмов в системе микроциркуляции пародонта, степень расстройства которых зависит от степени тяжести заболевания и это приводит к снижению лабильности микрососудов - [30, 32, 43, 69]. При легкой степени пародонтита воспалительные изменения протекают на фоне спазма прекапиллярных звеньев микроциркуляторного русла и повышенной проницаемости стенки посткапиллярных венул, сопровождаясь начальными реологическими изменениями крови, застойными явлениями в микрососудах и повышением реактивности эндо-телиального пласта в венулах - [18, 31, 32, 73].
При средней и тяжелой степенях пародонтита воспалительные изменения в тканях пародонта протекают на фоне выраженного спазма артериол, значительной дилатации венулярного отдела микроциркуляторного русла и повышенной реактивности эпителиальных клеток в посткапиллярных венулах - [21, 73, 114].
При воспалительных заболеваниях пародонта изменения микрососудов носят преимущественно атрофический характер: артериолы резко сужены, количество функционирующих капилляров снижено на 24-31%, уровень капиллярного кровотока в десне снижается до 29-53%, и это ведет к резкому ослаблению микроциркуляции и нарушению трофики в тканях пародонта - [79].
Список литературы:
1. Аболмасов Н.Г, Аболмасов Н.Н., Гелетин П.Н. Современные представления и размышления о комплексном лечении заболеваний пародонта // Российский стоматологический журнал. - 2009. - №5. -С.26-32.
2. Азнабаев М. Т., Имаева А. Р. Противовоспалительная активность гиалурононовой кислоты // Экспериментальная и клиническая стоматология. - 2003. -Т. 66, №5. - С. 28-29.
3. Алексеева О. Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта: конспект врача // Медицинская газета. -2002. - №74. - С.8-9.
4. Алявия З.А. Влияние озона и ультразвука на факторы местного иммунитета полости рта при пародонтите: Автореф.дис. ... канд.мед.наук. - Ташкент, 2009. - 21 с.
5. Балаханов Л.В., Айдагулова С.В., Непомнящих Л.М. Клинико-патоморфологическое исследование диабетической пародонтопатии у больных сахарным диабетом // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - Томск, 2005. - №19. - С. 136-137.
6. Безруков В.М., Григорянц Л. А., Рабухина Н. А, Бадальян В.А. Амбулаторная хирургическая стоматология. Современные методы. -М., 2003. - 90 с.
7. Безрукова И.В. Новые методы лечения воспалительных заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. - 2001. - №4 (94). -С. 55-57.
8. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. - М., 2002. - 127 с.
9. Бекжанова О.Е. Клинико-патогенетические аспекты лечения хронических пародонтитов: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук. -Ташкент, 2008. - 38 с.
10. Белокопытова В.В. Критерии оценки степени микро-циркуляторных нарушений при заболеваиях пародонта: Автореф.дис. ... канд.мед.наук. - М., 2002. - 25 с.
11. Белоусов Н.Н. Причины широкого распространения тяжелых форм воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. -2005. - №1(34). - С.13-16.
12. Бицермайстер С. Д. Микробиологическая диагностика заболеваний тканей пародонта // Новое в стоматологии. - 2003. -№7. - С. 27-30.
13. Борисова Е.Н., Ершова Н.И., Ульянова Т.В., Фролова Т.А. Использование ортофеновой мази при лечении пародонтита: Актуальные проблемы теории и практики стоматологии. -Ставрополь, 1998. - С.126-128.
14. Бубнова М.Г. Ожирение: причины и механизмы нарастания массы тепа, подходы к коррекции // Consilium-medicum. - 2005. - Том 7. - N5.
15. Буланников А.С. Заболевание пародонта, клиника, диагностика // Медицинская помощь. - М., 2005. - С.21-24.
16. Булгакова А. И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита // Новое в стоматологии. - 2001(100). - №10. - С. 90-93.
17. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал.-2001. - Т. 9, №2. - С. 56-60.
18. Вишняк Г.Н. Генерализованные заболевания пародонта. -Киев, 1999. - 216 с.
19. Воложин А.И., Порядин Г.В., Казимирский А.Н. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтит // Стоматология. - 2005. - №3. - С.4-7.
20. Воложин А. И. Дизрегуляция иммунологических механизмов и фагоцитарной активности лейкоцитов - ведущая причина острого воспаления // Патологическая физиология и эксперим. терапия. -1997. - №2. - С. 29-31
21. Воложин А. И., Суражев Б. Ю. Состояние некоторых показателей ЛДФ в норме и при хроническом воспалении тканей пародонта // Применение ЛДФ в медицинской практике: II Всерос. симпозиум. - М., 1998. - С. 37-38.
22. Гаража Н.Н., Гарус Я.Н., Ивашов А.В., Сакуров А.А. Эффективность антиоксидантного препарата мексидола в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. -2006. - №6. - С.19-21.
23. Гильмияров Э.М., Бережной В.П., Гильмиярова И.Е., Тлустенко В.П. Клинико-метаболическая база данных по хроническому генерализо-ванному пародонтиту // Стоматология. - 2008. -№5. - С. 23-26.
24. Головкин В. А., Борищук В. А., Федотов В. П. Лекарственные формы с куриозином для местной терапии воспалительных заболеваний: Методические рекомендации. - Киев, 1999. - 45 с.
25. Грачев С.В. NO-терапия - новое направление в медицине. Взгляд в будущее. - Москва: Издательский дом «Русский врач», 2001. - С.19-21.
26. Гречишников В.В. Этиологические факторы, влияющие на развитие воспалительно-деструктивных изменений в тканях паро-донта // Пародонтология. - 2005.- №4(37). - С.28-32.
27. Григорьян А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболевания пародонта // Стоматология. - 1999. - №1. - С. 16-20.
28. Григорян А.С., Грудянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфологического метода исследований // Стоматология. - 2001. - №1. - С. 5-8.
29. Грилевская К.И., Майборода Ю.Н., Караков К.Г. Клинико-цитоэнзимохимическое обоснование применения амоксиклафа и клиндомицина в комплексном лечении пародонтита // Российская стоматология. - М., 2007. - №5. - С.23-26.
30. Грудянов А.И. Пародонтология (этиология, патогенез,
лечение, профилактика) избранные лекции. - М.: ОАО Стоматологии, 1997. - 32 с.
31. Грудянов А.И., Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М. Пародонтология. Современное состояние вопроса и направления научных разработок // Стоматология. - 1999. - №1. - С. 31-33.
32. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения // Стоматология. - 2000. - №5. - С. 24-27.
33. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Овчинникова В.В. Обоснование оптимальной концентрации препарата метрогил-дента при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. -2002. - №1. - С. 44-47.
34. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Фоменко Е.В. Применение таблетированных форм пробиотиков Бифидумбактерина и Ацилакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. - 2002. - №1. - С. 39-43.
35. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики показателей локального применения Диклоран желе при пародонтите // Стоматология. - 2002. -№4. -С. 31-34.
36. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Серебрякова Л.Е. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран-желе при пародонтите // Стоматология. - 2002. - №4. -С.31-34.
37. Грудянов А.И. Гель для десен «Метрогил Дента» в лечении заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта // 81ота1о!од1уа. -Ташкент, 2004. - №3-4. - С.46-48.
38. Грудянов А.И., Барсегян Т.А., Чкония Г.Д. Комбинированное лечение воспалительных заболеваний пародонта циклофероном и метранидозолом // Российский стоматологический журнал. - 2006. -№6. - С.20-23.
39. Грудянов А.И., Зорин В.Л., Зорина А.И. Клеточные технологии в пародонтологии // Стоматология. - 2009. - №1. - С.71-73.
40. Демуров Е.А., Моисеева Е.Г., Илларионова Т.С. Патогенетические механизмы хронизации воспалительного процесса // Развитие научных исследований на медицинских факультетах Университетов России: Материалы 1 Всерос. научной конференции. - Москва,2001.- С.206-207.
41. Дзгоева М.Г. Состояние микрогемодинамики пародонта у пациентов с сосудистыми дистониями // Стоматология. - 2007. - №5.-С.6-10.
42. Диденко В. А. Метаболический синдром: История вопроса и этиопатогенез // Лабораторная медицина. - 1999. - №2. - С. 49-56.
43. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. - М.: МЕД пресс, 2001. - №5. - С. 128.
44. Еловикова Т.М. Лечение поражений пародонта и зубов у больных сахарным диабетом 1 типа // Стоматология. -1989. - № 4. -С. 18-20.
45. Ермольев С. Н., Бартенева Т. В. Особенности гемодинамики в тканях пародонта у пациентов с ишемической болезнью сердца // Стоматология. - 2007. - Спец. вып. - С. 34.
46. Зазулевская Л. Я. Практическая пародонтология. - Алматы: Вверена, 2006. - 348 с.
47. Звигинцев М.А. Стоматологическая реабилитация больных сахарным диабетом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Омск, 1998. -43 с.
48. Зеленская А.В., Гаража Н.Н. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием иммобилизованного индометацина // Стоматология. - 2001. - №1. - С. 58-60.
49. Казарина Л. Н., Кузин В. Б., Элларян Л. К. Влияние геля «Метрогил-дента» и лечебной зубной пасты «Мексидол дент актив» на показатели состояния порадонтита и перекисного окисления липидов у лиц с хроническим генерализованным гингивитом // Стоматология. - 2007. - №4. - С. 19-23.
50. Камилов Х.П. Эффективность комбинированной терапии при хроническом пародонтите // Узбекистан тиббиёт журнали. - Ташкент, 1997. - №8. - С.118-120.
51. Камилов Х.П. Диагностическое и прогностическое значение определения липопероксикации и активных ферментов анти-оксидантной защиты в слюне при хронических пародонтах: Метод. рекомендации. - Ташкент, 2002. - 12с.
52. Канканян А. П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта. Новые подходы в этиологии патогенеза, диагностике, профилактике и лечению. - Ереван: Тигран Мец, 1998. - 360с.
53. Карпенко И.Н., Булкина Н.В., Понукалина Е.В. Современные представления об этиологии и патогенеза быстропрогрессирующего пародонтита // Архив патологии. - 2009. - №1. - С.57-60.
54. Киричук В.Ф., Широков В.Ю., Ерокина Н.Л., Голосеев С.Г. Микроциркуляторное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области и его динамика при комбинированной КВЧ-терапии // Пародонтология. - 2005. - №1(34). - С. 48-50.
55. Колобкова Л.Н. Николаев И.В., Степанова Е.В., Ландесман Е.О. Применение Ксидофона в комплеске мер профилактики воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. - 2007. -№2. - С.24-29.
56. Кречина Е.К., Маслова В.В., Фролова С.А. Оценка состояния микроциркуляции в тканях пародонта по данным лазерной и ультразвуковой допплерометрии // Стоматология. - 2007. -Спецвыпуск. - С.45.
57. Кречина Е.К., Маслова В.С., Рахимова Э.Н. Определение гемомикроциркуляции в тканях пародонта с использованием лазерной и ультразвуковой допплерометриии. - М.: Медицина, 2008. - 18 с.
58. Крылов Ю.Ф., Зорян Е.В., Новиков Н.В. Особенности противовоспалительного действия препаратов, используемых в стоматологии // Стоматология. - 1998. -Том 74, №6. - С.58-63.
59. Ланкин В.З. Биоантиоксиданты - универсальное лекарство // Биоантиоксидант: Тезисы 6-ой Международной конференции. -Москва, 2002. - С.341-343.
60. Ларенцова Л.И., Максимовский Ю.М., Воронина Т.А., Григорян К.Р. Премедикация антиоксидантом мексидолом на фоне антигомотоксической терапии у больных пародонтитом // Стоматология. -2002. - №2. - С.20-22.
61. Латышев О.Ю. Диабет и заболевание пародонта. Двойной взгляд на проблему // Диабет и образ жизни. - М., 2007. - №3. - С.32-34.
62. Латышев О.Ю. Стоматологический статус больных с сочетанными аутоиммунными заболеваниями - сахарным диабетом и целиакией // Пародонтология. - 2007. - №2(43). - С. 64-67.
63. Лемецкая Т. И., Мотна М. Н. Состояние тканей пародонта у больных с ожирением // Основные стоматологические заболевания.-1997.- №4.- С.41-43.
64. Лемецкая Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте // Проблемы нейростома-тологии и стоматологии. - 1997. - № 2. - С. 2628.
65. Лемецкая Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больных с патологией пародонта: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Москва, 1999. - 62 с.
66. Лемецкая Т.И., Сухова Т.В. Мексидол - новый отечественный антиоксидантный и нейротропный препарат в комплексной терапии пародонтита // 6-й Съезд стоматологической ассоциации России: Тезисы. - Москва, 2000. - С.223-226.
67. Леонтьев А.С., Галиулина В.К., Ганзина М.В., Анисимова И.В. Влияние жидких гигиенических средств на структурные свойства смешанной слюны человека // Стоматология. - 2001. - №5. - С. 4-6.
68. Лепилин А.В., Еремин О.В., Островская Л.Ю., Еремин А.В. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (обзор литературы) // Пародонтология. - 2008. - №4(49). - С.57-62.
69. Логинова Н.К., Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: I. Динамика функциональной гиперемии // Стоматология.
- 1998. - №1. -С.25-27.
70. Льянова Д.К., Даурова Ф.Ю. Эффективность применения доксициклина в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: патофизиологические аспекты регуляции воспаления и иммунной реактивности // Пародонтология. - 2005. - №4(37). - С. 1821.
71. Льянова Д.К., Косырева Т.Ф., Дроздова Г.А. Цитокиновый статус в развитии воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом // Российский стоматологический журнал. - 2009.
- №3. - С.42-45.
72. Мелькумян Т.В. Применение досциклина при лечении заболеваний пародонта // Медицинский журнал Узбекистана. -Ташкент, 2007. - №6. - С.67-70.
73. Миразизов М. З., Халитова Н.Х., Мамаева Е. В., Ахметзянов А.Н. Возможности использования метода лазерной доплеровской флуометрии (ЛДФ) в оценке состояний тканей пародонта // Стоматология. - 2001. - №1. - С. 66-70.
74. Моисеева Г.Г. Метаболический гомеостаз и иммунная реактивность организма в динамике воспаления в тканях пародонта: Автореф. дисс. ... д-ра мед.наук. - Москва, 2008. - 36 с.
75. Мусаев У.Ю. Роль перекисного окисления липидов в развитии патологии пародонта у больных железодефицитной анемией: Дис. ... канд.мед.наук. - Ташкент, 2009. - 136 с.
76. Мустяца В.Ф., Кузовников А.Е., Пасечник А.В., Моисеева Е.Г. Функциональные параметры лейкоцитов в условиях измененного углеводного метаболизма // Здоровье и образование в 21 веке; концепции болезней цивилизации: Научные труды 8 Международного конгресса. - Москва, 2007. - С.444.
77. Нанобашвили К.В., Окропиридзе Т.В., Капанадзе Р.В. Влияние компонентов препарата куриозин на воспалительные процессы в тканях пародонта и цитологическая оценка результатов // Медицинские новости Грузии. - 2006. - №6(135). - С. 14-16.
78. Николаева Е. Н., Царев В. И. Опыт разработки стандартного метода молекулярно-генетической диагностики и оценки эффективности лечения заболеваний пародонта // Dental Forum. - 2004. -№1. - С. 20-24.
79. Окушко В. Р. Системная концепция пародонтита // Новое в стоматологии. - 2002. - №8. - С. 14-19.
80. Орехова Л.Ю., Оганян Э.С. , Левин М.Я., Калинин В.М. // Пародонтология. - 1999. - №3(13). - С.24-26.
81. Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., Прохорова О.В., Ткаченко Т.Б. Оценка микроциркуляции пародонта методом ультразвуковой допплерографии // Пародонтология. - 2001. - №3 (21). - С.21-24.
82. Орехова Л.Ю., Оганян Э.С., Левин М.Я. // Стоматология нового тысячелетия: Сборник тезисов. - М., 2002. - С. 183-184.
83. Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В., Вавилова Т.В., Тачалов В.В. Влияние местных антисептиков и противовоспалительных средств на функциональную активность богатой тромбоцитами плазмы при комплексной терапии пародонтита // Пародонтология. - 2008. -№2(47) - С. 43-46.
84. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. - М., 2001. -Т.2, Ч.1. - С.709-729.
85. Пасечник А.В., Моисеева Е.Г., Фролов В.А., Дроздова Г.А. Патофизиологические аспекты регуляции воспалительного процесса: аддитивные эффекты - агонистов и кортикостероидов // International Journal on Immunoreabilitation. - 2001. - №1. - С.114.
86. Перова М.Д. Биологические механизмы репаративной регенерации тканей пародонта // Новое в стоматологии. - 2001. - №4.
- С.67-72.
87. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Гнесина Т.И., Белоклицкая Г.Ф. Активность глутамилтранспептидазы и креатинкиназы в слюне при воспалении десны // Патологическая физиология и эксперим. терапия. - 1996. - №4. - С. 28-30.
88. Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите // Российский стоматологический журнал. - 2000. - №3. - С. 11 -13.
89. Петрович Ю.А., Терехина Н.А. Состояние ферментных констелляций и нервной системы при воспалении пародонта // II Российский конгресс по патофизиологии: сборник трудов. - Москва, 2000. - С.263.
90. Петрович Ю.С., Сухова Т.В., Лемецкая Т.И. Результаты и перспективы применения мексидола в стоматологии // Стоматология.
- 2005. -№6. -С.17-22.
91. Пожарицская М.М., Кириенко В.В., Симакова Т.Г. Хронический генерализованный пародонтит на фоне метаболического синдрома // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1999. - №3. - С. 33-36.
92. Пожарицкая М.М., Руднева Е.В., Симакова Т.Г., Чилизубова И.В. Эффективность применения препарата Коэнзим^10 в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. - 2004. - №2(31) -С. 33-36.
93. Попков В.Л., Леонтьев В.К., Фаустов Л.А., Сычева Н.Л. Патоморфологическая характеристика лечебного эффекта «Мексидола» у больных с хроническим генерализованным паро-донтитом на фоне сахарного диабета второго типа // Пародонтология. - 2007. - №1(42). - С. 23-27.
94. Просвирова Е.П., Дмитриева Л.А., Серенко В.Л. Изменение показателей СРО и АОЗ в смешанной слюне и десневой жидкости у пациентов с ХГП в результате дополнительной терапии мексидолом // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины. - Москва, 2004. - С.311-312.
95. Прошина Л.Г., Либо Ю.М. Функциональная морфология десны при пародонтите на фоне инсулинзависимого диабета // Морфология. - СПб, 2009. -Т.136, №4. - С.117-118.
96. Пузин М.Н., Петрович Ю.А., Сухова Т.В., Зеленина Т.Г. Изменение нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита // Российский стоматологический журнал. - 2001.- №1 .-С.38-41.
97. Пузин М.Н., Кипарисова Е.С., Вагнер В.Д. Клинические особенности хронического генерализованного пародонтита // Российский стоматологический журнал. - 2008. - №3. - С. 24-28.
98. Пущенко А.А, Щербак А.В. Состояние полости рта у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. - 1991. - № 37(3). -С.39-43.
99. Рабинович С.А., Московец О.Н., Ефремов О.С. // Стоматология нового тысячелетия: Сборник тезисов. - М., 2002. - С.76-77.
100. Рафиев Х.К., Джураева Ш.Ф., Ашуров Г.Г. Оценка пародонто-логического статуса в зависимости от течения сахарного диабета // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2010. - №2. -С.23-24.
101. Ризаев Ж.А., Юсупалиходжаева С.Х. Применение яблочного уксуса в качестве антисептического средства для обработки полости рта при быстро прогрессирующем хроническом генерализованном пародонтите // Медицинский журнал Узбекистана. -Ташкент, 2005. - №1. - С.52-54.
102. Селезнев А.Н., Петрович Ю.А., Колобкова Л.Н., Козлов С.А., Качкаева С.С. Патогенетическое обоснование применения ксиди-фона в комплексной терапии болезней пародонта // Стоматология. -2002. - №2. - С.23-26.
103. Сечко О.Н., Зарян Е.В., Цветкова М.С., Шарагин Н.В. Сравнительная эффективность нестероидных противовоспалительных средств в комплексном лечении заболеваний пародонта // Стоматология. -1998. - №3. - С.22-24.
104. Соколов Д. И., Кузнецов С. А., Котов А. Ю. Цитокиновая регуляция экспрессии адгезионных молекул ICАM-1 и продукции
хемокинина IL-8 эндотелиальными клетками // Медицинская иммунология. - 2000. - Т.2, №1. - С. 25-33.
105. Статины полезны для десен //НОВОСТИ СТОМАТОЛОГИИ. -Опубликовано 20.11.2008 //По материалам Reuters Health и www.medlinks.ru.
106. Статины. Новый метод лечения заболеваний периодонта // НОВОСТИ СТОМАТОЛОГИИ.- Опубликовано 20.11.2008. По материалам Reuters Health и www.kardio.ru.
107. Суслина З.А., Тимертаева С.Л., Федин П.А., Бондаренко Э.А. Эффективность танакана в лечении начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга // Психологические и нейрофизиологические сопоставления: Тезисы науч. практ. симпозиума, Танакан. - Москва, 1996. - С.5.
108. Суханова Ю.С. Бензидамин-электрофорез и гидромассаж в комплексном лечении больных пародонтитом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Москва: МГМСУ, 2001. - 21с.
109. Сухова Т.В., Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Лемецкая Т.И. Комплексный подход к лечению генерализованного пародонтита с помощью антиоксидантов // Человек и лекарство: 8-й Российский национальный конгресс: Тезисы. - Москва, 2001. - С.423-424.
110. Фурцев Т.В., Миргазизов М.З., Савченко А.А., Россиев Д.А. Нейросетевая классификация больных пародонтитом на фоне сахарного диабета по уровню активности НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ // Российский стоматологический журнал. - М., 2009. -№1. - С.18-20.
111. Хасанова Л.Э., Камилов Х.П. Влияние эриксина на микроциркуляцию в тканях пародонта при хроническом генерализованном пародонтите средней тяжести //Узбекистон тиббиёт журнали. - Ташкент, 2001. - №2-3. - С.115-116.
112. Хасанова Л.Э. Эриксин в комплексном лечении генерализованного пародонтита средней тяжести: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ташкент, 2004. -17 с.
113. Ходжиметов А.А., Азимов М.И. Оценка эффективности эноксипарина при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Медицинский журнал Узбекистана. - Ташкент, 2001. - №2-3. - С.74-77.
114. Цапаев В.Г., Бельская М.И. Сопряженность процессов микроциркуляции, утилизации и транспорта кислорода // Патотоло-гическая физиология и эксперим. терапия. - 1996. - №2. - С. 3539.
115. Царев В.Н. Особенности влияния хлоргексидин-содер-жащих препаратов на состояние микробиоценоза полости рта у больных пародонтитом // Пародонтология. - 2003. - №2 . - С. 49 - 54.
116. Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., Николаев А.И., Михеева Е.А. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза хронических воспалительных генерализованных заболеваний пародонта (Обзор литературы) // Пародонтология. - 2005. - №2(35). - С. 28-31.
117. Цепов Л.М., Голева Н.А. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. - 2009. -№1. - С. 32-35.
118. Чумаков А.А., Бойкова С.П., Борисова Е.М., Дмитриева Л.А., Лечение хронического пародонтита с использованием ортофена в эксперименте // Стоматология. - 1995. - №4. - С.8-10.
119. Шмагель К. В., Беляева О. В., Черенков В. А. Современные взгляды на иммунологию пародонта // Стоматология. - 2003. -№1. - С. 6164.
120. Шостак Н. А., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома // Русский медицинский журнал.- 2002. - № 27. - С. 1255-1257.
121. Юсупалиходжаева С.Х. Особенности клинического течения генерализованного пародонтита на фоне сахарного диабета 2 типа // Медицинский журнал Узбекистана. - Ташкент, 2006. - №4. - С.57-59.
122. Alexander M. B., Damoulis P.D. The role of cytokines in the pathogenesis of periodontal disease // Curr. Opin. Periodontal. - 1994. - Vol.32.
- P. 39-53.
123. Bartoba J., Kratka Opatrna Z., Prochazkova J. Thl and Th2 cetokine profile in patients with ealry onset periodontitis and their healthy siblings // Mediat. Inllim. - 2000. - Vol. 9, N5 . - P. 120.
124. Bollinger A., Hassmann U., Franzecs U.K. Evaluation of Flux Motion in man by the Laser Doppler Technigue // Blood Vassels. - 1991. - Vol.28. -P.21-26.
125. Boss O., Bergenhem N., Adipose targets for obesity drug development // Oncologic. Endicrine and metabolic. - 2006. - N10. - P. 119-134.
126. Buchmann R. Risikofaktoren in der Parodontologie. Sistematische Therapic bei parodontalen Risikofactoren /A.G. Ocmus Media // Dentalhygiene J. -2001. - №2. - Р. 24-31.
127. Conde M. C., Yan S. Vesicles of P. gingivalis stimulate cytokine products via integrin ad CD14 pathways // J. Dent. Rec. - 2000. -Vol. 79, Special. Issue. - Р.391.
128. Darby I., Curtis M. Microbiology of periodontal disease in children and young adults // Periodontology 2000. - 2001. -Vol. 26. - P. 33-35.
129. Delima A J., Oates T., Assuma R. Soluble antagonists to interleukin
- 1(IL-1) and regulation of the humah inducible nitric oxide synthase (iNOS) gene // Shock. - 2000. - N13. - P. 413-424.
130. Ding Y., Liede K., Leppa S. Gingival crevicular fluid and salivary matrix metalloproteinases of heavy smokers as indicators of periodontal health // Ann. NYAcad. Sci. - 1994. - Vol.732. - P. 453-455.
131. Dongari Bactzoglon A.I., Ebersole J.L. Production of inflammatory mediators and cytokines by human gingival mononuclear cells following bacterial challenge // J.Periodontal. Res. - 1996. - Vol.31.
- P. 90-98.
132. Eick S., Pfyister W., Fledler D., Straube E. Clindamycin promotes phagocytosis and intracellular killing of periodontopathogenic bacteria by crevicular granulocytes: an in vitro study // J.Antimicrob.Chemother. - 2000. - Vol.46, №4. - P. 583-588.
133. Eick S.T., Pfister W.T., Sigusch В., Straube E. Phagocytosis of pcriodon-topathogenic bacteria by crevicular granulocytcs is depressed in progressive periodontitis // Infection. - 2000. - Vol.28, №5. - P. 301-304.
134. Ellen R. P., McCullsh C. A. Evidence versus empirism: rational use of systemic antimicrobials for treatment of periodontitis // Periodontology 2000. -1996. -Vol. 10. - P. 29-44.
135. Fredriksson M.L.T., Flgueredo C. M. S., Gustafsson A. Effect of periodontitis and smoking on blood leukocytes and acute-phase proteins // J. Periodontol. - 1999. - Vol.70, №11. - P. 1355-1360.
136. Garlet G.P., Cardoso C.R. The dual role of p55 tumour necrosis factor-alpha receptor in Actinobacillus actinomycetemcomitans-induced experimental periodontitis: host protection and tissue destruction // Clin. Exp. Immunol. - 2007. -Vol., 147, N1. - P. 128-138.
137. Gaytan R.J., Prisant L.M. Oral nutritional supplements and heart disease: a review // Am. J. Ther. - 2001. - Vol.8, №4. - P. 255-274.
138. Gonzales J. R., Michel J., Diete A. Analysis of genetic polymorphisms at the interleukin-10 loci in aggressive and chronic periodontitis // J. Clin. Periodontol. - 2002. - Vol. 29, N. 9. - P. 816-822.
139. Grenier D., Grignon L. Response of human macrophage-like cells to stimulation by Fusobacterium nucleatum ssp. nucleatum lipopolysaccharide // Oral Microbiol. Immunol. - 2006. - Vol. 21, N3. - P. 190-196.
140. Haffaje A.D., Sokransky S.S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal disease // Periodontol. - 2000. - N5. - P. 78-111.
141. Hagewald S., Bernimoum J. P., Kottgen E., Rage A. Total IgA and Porphyromonas gingivalis-reactive IgA in the saliva of patients with generalized early-onset periodontitis // Eur.Oral.Sci. - 2000. - Vol.108, №2.
- P. 147-153.
142. Hayashi J., Saito I., Ishikawa I., Miyasaka N. Effects of cytokines and periodontopathic bacteria on the leukocyte function-assotiated antigen I intercellular adhesion molecule /pathway in gingival fibroblasts in adult periodontitis // Infect. Immun. - 1994. - Vol.62. - P. 5205-5212.
143. Hetz G. Пародонтология сегодня. Ч.2. Профессиональные методы диаг-ностики и лечения // Новое в стоматологии. - 2001. - №8.
- С. 39-48.
144. Helz G.F. Протезирование и санация полости рта // Новое в стоматологии. - 2003. - №1. - С. 81-82.
145. Imamura T. The role of gingipains in the pathogenesis of periodontal disease // J. Periodontol. - 2003. - Vol.74, №1. - Р. 111-118
146. Jagels М.А., Travls J., Potempa J. Proteolytic inactivation of the leukocyte C5a receptor by proteinases derived from Porphyromonas gingivalis // Infect. Immun. - 1996. - Vol.64, №6. - P. 1984-1991.
147. Johansson A., Sands G., Claesson R. Anaerobic neutrophil-dependent killing of Actinobacillus actinomycctcmcomitans in relation to the bacterial leukotoxicity // Eur. J. Oral. Sci. - 2000. - Vol.108, №2. - P. 136-146.
148. Kamigaki M., Sakaue S., Tsujino I., Ohira H., Okeda D. Oxidative stress provokes atherogenic changes in adipokine gene expression in 3T3-L1 adipocytes // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2006. - N339. - P. 624-632.
149. Kinane D. F., Lindhe J. Pathogenesis of Periodontitis. In: Clinical Periodon-tology and Dentistry // Lindhe. J. Munksgaard. - 1997. -P. 188-225.
150. Kinane D.F., Lappin D.F., Kouhuri O., Buckley A. Humoral immune responses in periodontal disease may have mucosal and systemic immune features // Clin. Exp. Immunol. - 1999. - Vol.115, №3.
- P. 534-541.
151. Kipiani N. V., Kuchukhidze D. K., Chichua Z. D. Application of Populus Nigra preparations at experimental parodontitis // Georgian Med News.
- 2007. -Vol. 150. - P. 35-38.
152. Kottgen Chr., Ernst Cl.-P., Willishausen B. So Wirken Zahnfullungsmaterialen auf das Zahnfleisch // Zahnarztliche. Mitteilungen.
- 2001. - N7. - Р.34-40.
153. Lee M.R., Sims C.W., Sampsom W.S. Ascanning electron microscope study of microcorrosion casts microvasculare of the marmoset palate, cpingiva and periodoutal ligament // Arch.Oral Biol. -1991.-Vol.36, N3. - P.211-240.
154. Lopez N. J., Gamonab J. A. Repeated metronidazole and amoxicillin treatment of periodontitis. A. follow-up study // J. Periodontal. - 2000. - Vol. 71.
- P. 79-89.
155. Magnusson J. Local delivery of chlorhexidine in the treatment of periodontitis // Compend. Contin. Educ. Dent. - 1998. - Vol.19, №10. -P. 953-956.
156. Mainnemare A., Mégarbane B., Soueidan A. Hypochlorous acid and taurine-N-monochloramine in periodontal diseases // J. Dent Res. - 2004. - Vol. 83, N.11. - P. 823-831.
157. Manson J. D., Eley B. M. Outline of periodontitis. - Oxford: Butterman-Heineman LTD. - 1995. - 303 p.
158. Mastragelopulos N., Haraszthy V.I., Zambon J.J., Zafiropoulos G.G. Первые свидетельства наличия связи между пародонтитом и заболеваниями сосудистой системы // Новое в стоматологии. - 2002. - №8.
- С. 4-5.
159. Meyle J. Neutrophil Chemotaxis and serum concentration of tumor necrosis factor alpha // J. Periodontal. Res. - 1993. - Vol.28. - P. 491-493
160. Michel J., Gonzales J.R., Hermann J.M., Meyle J. Molekularbiologische Methoden in der parodontologischen Diagnostik // Parodontologie. - 2000. - №4. - Р. 307-313.
161. Morita M., Wang H. L. Association between oral malodor and adult periodontitis: a review // J. Clin. Periodontol. - 2001. - Vol.28, №9. -P. 813-819.
162. Muia C., Mazzon E., Maiere D. Pyrrolidine dithiocarbamate reduced experimental periodontitis // Eur. J. Pharmacol. - 2006. - Vol.13, N.3. - P. 205210.
163. Müller H. P. Modeling mucosal dimensions after implantation of a bio-absorbable membrane for surgical root coverage // Clin Oral Investig.
- 2008. - Vol. 15. - P. 79-83.
164. Nalbant A., Zadeh H. H. Evidence for apoptosis of the majority of Т cells activated in vitro with Actinobacillus actinomycetemcomitans // Oral. Microbiol. Immunol. - 2000. - Vol.15, №5. - P. 290-298.
165. Nasatzky E., Rubinstein Y., Goultschin J. The role of Matrix Metalopro-teinases in the progression of periodontitis, and the use of specific inhibitors to these enzymes in the treatment of the periodontal disease // Refuat. Hapeh. Vehashinayim. - 2003. -Vol. 20, N. 2. - P. 38-45.
166. Okada M., Awane S., Suzuki J. Microbiological, immunological and genetic factors in family members with periodontitis as a manifestation of systemic disease, associated with hematological disorders // J. Periodontal Res. - 2002 . - Vol.37, N.4. - P. 307-315.
167. Pallasch T.J. Prarmacokinetic principles of antimicrobiol therapy // Periodontology 2000. - 1996. -Vol. 10. - P. 5-11.
168. Park Y.B., Do K.M., Book S.H., Lee M.K., Jeong T.S., Choi M.S. Interactive effect of hesperidin and vitamin E supplements on cholesterol metabolism in high cholesterol-fed rats // Int. J. Vitam. Nutr. Res. - 2001.
- Vol.71, N1. - P. 36-44
169. Persson G. R., Salvi G. E., Heitz-Mayfield LJ. Antimicrobial therapy using a local drug delivery system (Arestin) in the treatment of peri-implantitis. I: Microbiological outcomes // Clinical oral implants research. - 2006. - Vol.17, N 4. - P. 386-393.
170. Petrovich I.A., Popkova А.М., Terekhina N. A. . Proteinases and their inhibitors in inflamed bronchoalveolar structures, eyes and periodont of men, rabbits and rats // FASEB Jornal. - 1997. - Vol.11, №9.
- P. 31-38.
171. Pryor W. A., Stahl W., Rock C. L. Beta carotene: from biochemistry to clinical trials // Nutr. Rev. - 2000. - Vol.58, №2. - P. 39-53.
172. Rabel A., Kalcher S. G., Mund S. Microbiological study on the prognosis of immediate implant and periodontal disease // MKG. - 2006.
- Vol.10, N1. - P. 7-13.
173. Sellmann H. Desmosan: простота и удобство механической обработки поверхности корня // Новое в стоматологии. - 2002. - №8. -С. 41-43.
174. Sigusch B.T., Eick S., Pfister W. Altered chemotactic behavior of crevicular PMNs in different forms of periodontitis // J.Clin. Periodontol.
- 2001. - Vol.28, №2. - P. 162-167.
175. Straka M., C. Sc. Пародонтит и остеопороз // Новое в стоматологии. - 2002. - №8. - С. 29-31
176. Straka M.C. Sc. Пародонтология 2000. Часть IV. Деструкция тканей пародонта // Новое в стоматологии. - 2002. - №8. - С. 20-22.
177. Straka Michala. Пародонтология 2000. Часть III. Этиопатогенез пародонтальных заболеваний: Обзор // Новое в стоматологии. - 2001. - №1-2. - С.9-18.
178. Tanner А., Maiden M. G., Macuch P. J. Microbiotia of health, gingivitis and initial periodontitis // J. Clin. Periodontol. - 1998. - №2. - P. 85-86.
179. Tedgui A., Bernard C. Cytokines, immuno-inflammatory response and atherosclerosis // Eur. Cytokine. Netw. - 1994. - №5. - P. 263-270.
180. Teng Y.T.A., Nguyen H., Gao X.J. Functional hyman T-cell immunity and osteoprotegerin ligand control alveolar bone destruction in periodontal infection // J. Clin. Invest. - 2000. - Vol.106, №6. - P. 59-67.
181. Teng Y.T.A., Yamazaki K., Kabasawa Katoh Y. Elevated CTLA-4 expression on CD4 Т cells from periodontitis patients stimulated with Porphyromonas gingivalis outer membrane antigen // Clin. Exp. Immunol.
- 2000. - Vol.119, №2. - P. 280-286.
182. Van Winkelnoff A.J., Rarus T.F., Slofs S. Systemic antibiotic therapy in periodontics // Periodontol. - 2000. - Vol. 10. - P. 45-78.
183. Wilder-Smith P., Frsh P. "Laser-Doppler flowmetry" eine method zur Bestimnueng der parodoutalen Durchblutung // Dtoch-Zahnartl. - 2001.-Vol.43, N9. - P.994.
184. Wilson T. G., Kornman K. S. Fundamentals or periodontics Tokyo: Quintessence. Publishing Co. - 1996. - 564 p.
185. Wolff L., Anderson L., Sandberg G. P. Fluorescence immunoassay for detecting periodontal pathogens in plaque // J. Clin. Microbiol. -1999. - Vol.29. - S. 1645-1651.
186. Zoellener H., Hunfer N. The vascular response in chronic periodontitis // Aust. Dent J. - 1994. - Vol.39, N2. - P.93-97.
