CC BY
13
Реферат
Использование комплексной противоанемической терапии при лечении гестацыонной анемии Зятина Е.П., Тарановская Е.А.
Ключевые слова: гестационная анемия, Тотема, Ферроплекс
В статье представлены результаты мониторинга еффективности комплексного лечения гестационной анемии с применением Тотемы и Ферроплекса у беременных женщин, которые сидетельствуют о улучшении показателей клеточного остояния периферической крови и снижении колличества осложнений в родах и в послеродовом периоде.
Summary
ANTIANEMIC COMPLEX THERAPY OF ANEMIA OF PREGNANCY
Ziatina O.M., Taranovska O.O.
Key words: anemia of pregnancy, Totema, Ferroplex
The paper shows the findings of monitoring representing the effectiveness of gestational anemia complex treatment by applying Totema and Feroplex. The antianemic complex therapy resulted in the improving of cell condition of peripheral blood and decreasing the number of delivary and post-delivaey complicationas.
УДК: 616.72 - 002:616.127.14
ЕНД0ТЕЛ1АЛЬНА ДИСФУНКЦ1Я ТА ЗМ1НИ КОМПЛЕКСУ 1НТИМА - МЕД1Я СОННИХ АРТЕР1Й У ХВОРИХ НА РЕВМАТОЩНИЙ АРТРИТ В ЗАЛЕЖН0СТ1 В1Д ТРИВАЛ0СТ1, АКТИВН0СТ1 ПЕРЕБ1ГУ ЗАХВОРЮВАННЯ ТА НАЯВН0СТ1 ФАКТ0Р1В БАТАЛЬНОГО СЕРЦЕВ0-СУДИНН0Г0 РИБИКУ* 1ваницький 1.В.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
Отриманг нами данг свгдчать про прогностичну значимгсть активностг захворювання та на-явностг ревматоидного фактору у розвитку атеросклеротичного ураження судин у пацгентгв з РА. Схильнгсть до розвитку АГ, ггпертрофгг ЛШ також е характерними для хворих на РА. Даш змгни мгокарда супроводжуються ендотелгальною дисфункцгею за даними компресгйног проби. Розвиток ггпертрофгг ЛШ та ендотелгальног дисфункцгг при РА обумовлений не тгльки наявнгстю АГ, але тгсно пов'язаний з метаболгчними порушеннями, що виникають на тлг хро-нгчного аутогмунного запалення.
Ключов1 слова: ревматощний артрит, атеросклероз, ендотел1альна дисфункц1я, ¡нтима - мед1я сонних артерм, фактори серце-во - судинного ризику.
Останым часом було виявлено, що запальний процес при ревматощному артри^ (РА) пов'язаний з аутошунними мехаызмами, сприяе вщкла-денню л1п1д1 в у судиннм ст1нц1, пперкоагуляци \ мае ¡стотне патогенетичне значения в «дестабн л1заци» атероскперотичноТ бляшки \ розвитку атеротромботичних ускладнень [6, 19]. Важпи-вими прозапальними мед1аторами при РА \ од-ночасно маркерами серцево-судинного ризику е С - реактивний бток (СРБ), фактор некрозу пух-лин а (ФНО-а), ¡нтерлейкн-6 (1Л-6), що посилюе ймов^нють передбачуваного зв'язку м1ж запа-ленням, ¡мунолопчними мехаызмами \ атеросклерозом [11, 23]. Ревматощний артрит визна-ний незалежним фактором кардюваскулярного ризику [22] \ асоцмований ¡з серцево-судинною патолопсю, найбтьш часто - з артер1альною п-пертенз1ею (АГ) [7, 21]. Одночасний вплив тра-дицмних фактор^ ризику \ хроннного аутамун-ного запалення визначае розвиток ппертрофи л1вого шлуночка (ЛШ) \ його ремоделювання при
РА [18]. Доведено, що даы змЫи ЛШ мають 6i-льшу прогностичну значимють, ыж виразнють гипертензивного синдрому [20], i е важливими незалежними предикторами ризику серцево-судинно!' смертности пов'язано!' з розвитком ¡н-сульту, гострого коронарного синдрому i хронн-ною серцевою недостатыстю. Встановлено, що ппертрофи ЛШ виступас як фактор ризику розвитку ¡нфаркту мюкарда в основному при змне-них коронарних артер1ях або на тл1 дисфункции ïx ендотел1ю [12].
Комплекс л1тературних даних свщчить про те, що атеросклероз е не сттьки супутньою патолопсю, що супроводжуе РА, сктьки його наслщ-ком. Однак вщсутнють однозначних даних про стан серцево-судинно!' системи (ССС) при р1зних кпннних вар1антах РА е перешкодою для роз-робки адекватних метода профтактики серце-во-судинних ускладнень, що i визначило необ-xiflHicTb виконання даного дослщження.
Цть дослщження: визначити виразысть ендо-
* Робота е фрагментом двох науково-досл/дних тем: „Значения протизапальних, проаритм/чних, дисметабол/чних фактор/в для ускладненого переб/гу г'тертоннно)' хвороби, ¡шемнноТхвороби серця: диагностика, лкування", „Розробка метод/в профюактики та лкування хвороб, як1 походять /з метаболнного синдрому препаратами, що стимулюють рецептори, як\ активують прол/ферац/ю пероксисом (РРАН-у) шляхом удосконалення критерпв диагностики." Державна реестрац/я № 0107и001555
тел1ально1 дисфункци i оцнити особливост1 ате-росклеротичного ураження сонних артерм у хворих на РА з урахуванням характеру nepeöiry захворювання, наявност1 АГ i фактор^ загально-го серцево-судинного ризику.
Матер1али i методи
Обстежено 54 пац1енти з РА (44 жнки i 10 чо-ловшв). Середнм BiK обстежених склав 47,5±2,5 роки. Дагноз РА встановлювався у вщповщност до критерив АмериканськоТ сптки ревматолопв (ACR, 1987). Xßopi були включен! в дослщження в р1зний термш вщ початку РА: 14,8% (8 пац1ен-TiB) - на першому роц1 хвороби, 24,1% (13 nauie-нт1в) - при тривалост1 захворювання 1-4 роки, 22,2% (12 nauieHTiB) - 5-9 poKiB i 38,9% (21 паць ент) - 10 poKiB i бтьше. Активнють РА до початку спостереження у 29,6% (16 хворих) вщповщала 1-му ступеню, 50% (27 хворих) - 2-му i в 20,4% (11 хворих) -3-му ступеню. Серопозитивними по РФ були 63% хворих. При включены пац1ент1в у дослщження I рентгенолопчна стад1я була заре-естрована у 22,2% (12 пац1ент1в), II - у 48% (26 пац1ент1в), III - у 28% (15 пац1ент1в) i IV стад1я - у 1,8% (1 патента). Контрольну групу скпали 27 практично здорових oci6 - 21 ж1нка i 6 чолов^в ¡з середым BiKOM 44,2±1,3 роки. Критер^ми ви-ключення були важка супутня патолопя, rocTpi або загострення хроннних захворювань. Пацсн-ти з РА одержували стандартну Tepanira - метот-рексат 7,5-15 мг/тиждень у поеднаны ¡з преднн золоном 5-10 мг/добу ¡/або нестероТдними про-тизапальними препаратами (НПЗП) (диклофенак 75 мг/добу або ымесулщ 100-200 мг/добу). Вимь рювання артер1ального тиску (AT) у Bcix трупах проводили до призначення ефективноТ ппотен-зивноТ терапп.
В xofli дослщження оцнювались антропомет-ричы параметри: 3picT, маса тта, ¡ндекс маси Ti-ла (IMT) в кг/м2, об'ем талии (ОТ), об'ем стегон (ОС), ix стввщношення (ITC). Дагностика та ви-ражеысть ожиршня здмснювалась за допомогою визначення IMT за схемою, рекомендованою ВООЗ (1997г.).
Були проаналЬоваы ocHOBHi фактори загаль-ного серцево-судинного ризику у хворих на рев-матоТдний артрит: стать, BiK, папння, дислтще-мия, амейний анамнез paHHix серцево-судинних захворювань, абдомнальне ожирння, р1вень С реактивного бтку.[2, 4]
BMicT загального холестерину (ЗХС), триглще-рид1в (ТГ) та холестерину ninonpoTeiHiB високоТ щты-iocTi (ХС-ЛПВЩ) в сироватц1 KpoBi визнача-ли за стандартними методиками з використан-ням реактив1в ф1рми "Lahema".
Концентраци ЗХС > 5 ммоль/л, з яких ХС-ЛПНЩ > 3 ммоль/л або ХС-ЛПВЩ < 1,2 ммоль/л у жшок та < 1 у чоловшв, ТГ > 1,7 ммоль/л роз-цшювались, як дисл1пщем1я [3].
Спадковють за ССЗ вважалась обтяженою при наявност1 ¡шем1чноТ хвороби серця (IXC) або ¡н-ших атеросклеротичних захворювань у близьких
родич1в: чоловкв молодше 55 poKiB, ж1нок молодые 65 poKiB.
Ехо-кардюграфт (ЕхоКГ) проводилась в М-модальному i двом1рному режим! в стандартних ехокардюграфнних позицтх. Масу мюкарда ЛШ розраховували вщповщно до рекомендацм Все-росмського товариства кардюлопв [8] за формулою R.B. Devereux з наступною ¡ндексац1ею до площ1 поверхн1 тта. Ультразвуков! досль дження (УЗД) судин виконувалися на anapaTi Mindray DP 6б00. Вивчали ендотелм-залежну (ЕЗВД) i ендотелм-незалежну вазодилятацю (ЕНВД) плечовоТ артерм в умовах реактивно! ri-перемп, викликаноТ манжеточною оклюз1ею плечовоТ артерм [13], оцнювали показник дисфунк-цм [5]. Для визначення товщини комплексу ¡нти-ма-мед1а (TIM) загалы-ii coHHi артерм' сканували-ся в поздовжый oci в В-режим1 лУйним датчиком 10 Мгц. TIM вим1рювали вдтянц б1фуркацп загальноТ сонноТ артерш (ЗСА) та на 1-2 см ниж-че дтянки б1фуркац1Т методом установки ульт-развукових KypcopiB на межу роздту адвентиця-мед1а та ¡нтима-мед1а-просв1т судини артер1аль-Hoi ст1нки. Вим1рювання проводили в д1астолу. Величину TIM розраховували як середню по трьох серцевих циклах. Стовщенням уважали збтьшення TIM вщ 1,0 до 1,3 мм, збтьшення TIM бтьше 1,3 вважали атероскперотичню бляшкою.[17]
Для комп'ютерноТ статистичноТ обробки даних використовували програму статистичного аналь зу Analyst Soft Stat Plus, вереи 2006 року. Використовували критерм Манна —ViTHi, Вальда -Вольфовща, Колмогорова - См1рнова, для ана-л1зу кореляцм використовували методи Стрмена та Кендалла. Статистично значимими вважа-лись BiflMiHHOCTi на piBHi р<0,05.
Результати
В rpyni хворих на РА досить часто рееструва-лася АГ - в 51,9%. Курцями були 9,3% пац1снт1в з РА, та 14,8% пац1ент1в контрольно!" групи. За IMT дослщжуваы групи (р<0,05) достов1рно роз-р^нялися м1ж собою. Так, 1МТ>25 кг/м2 мав мюце в 61,1% хворих РА, з них у 63,6 %- ожирння I ступеня, в 37,4% - II. У контрольна rpyni IMT >25 кг/м2 мали 33,3% пац1ент1в, при цьому ожирння I ступня зустрналося у 55,6 % пац1снт1в i II ступеня у 44,4%. К1льк1сть хворих з ITC >0,9 склала 62,9% у rpyni хворих на PA i 18,5% - у контрольна rpyni (р<0,05). Обтяжена спадков1сть по ССЗ зареестрована у 31,5% хворих на PA i 37% здорових пацент1в без достов1рних розходжень м1ж трупами. Дисл1п1дем1я виявлена в rpyni хворих на РА в 46,3% випадюв, в контрольна rpyni -в 18,5% (р<0,01). У хворих на РА вщмнався 6i-льший в1дсоток oci6 з ппертриглщеридем1ею (р<0,05) i середн1й piBeHb триглщерид1в (ТГ) у KpoBi (р<0,05) (38,9% i 1,8±0,04 ммоль/л BiflnoBi-дно), н1ж в контрольн1й rpyni (18,5% i 1,4±0,2 ммоль/л).
При дуплексному скануваны СА у хворих на
РА, при зпютавлеш-л ¡з контрольною групою, з високим ступенем ймовфност1 знайдене збть-шення товщини KIM в дослщжуваних точках. Так, товщина KIM ЗСА у хворих на РА скпала 0,69±0,02 мм, в дтянц1 бфуркаци - 0,91 ±0,03 мм, у пац1ент1в контрольно!' групи 0,62±0,03 мм та 0,66±0,02 мм вщповщно. Для вивчення особ-ливостей стану товщини KIM залежно вщ трива-лост1 захворювання XBopi були роздтеы на 2 групи: 1-у групу склали 24 пац^нти з тривалютю захворювання < 5 poKiB, 2-у - 30 пац1ент1в ¡з три-валютю РА > 5 poKiB. Розходжень по товщиы KIM ЗСА та KIM на б1фуркаци залежно в1д три-валост1 захворювання виявлено не було. Вста-новлене статистично значиме (р<0,05) стовщен-ня KIM у 30Hi б1фуркаци СА у хворих при наяв-HOCTi позасуглобових прояви захворювання (1,05±0,02 мм) у пороняны ¡з хворими з перева-жним ураженням cyrno6iB (0,79±0,04 мм), при цьому значимих розходжень товщини KIM ЗСА не зареестровано. Розходжень за товщиною KIM залежно вщ рентгенолопчноТ стадп виявити не вдалось. Визначено, що прискорений розвиток атеросклеротичного процесу при РА деякою Mi-рою асоц1ювався з наявыстю РФ у сироватц1 KpoBi. Так, у серопозитивных по РФ хворих, у пороняны ¡з серонегативными, встановлено до-стов1рне збтьшення KIM як у 30Hi б1фуркаци (0,95±0,02 мм i 0,79±0,03 мм вщповщно), так i на ЗСА (0,74±0,03 мм i 0,63±0,02 мм вщповщно). При вивчены товщини KIM залежно в1д активно-CTi РА встановлено, що при збтьшены ступеня активност1 РА спостер1гаеться потовщення KIM у Bcix точках вим1рювання, однак достовфне 36i-льшення заресстроване лише при 3 -му ступен1 активност1 в пороняны з 1-им. При проведены кореляцмного анал1зу був виявлений достов1р-ний зв'язок м1ж р1внем ШОЕ, С -реактивного протеТну та товщиною KIM ЗСА (r=0,57, р=0,0003 та r=0,42, р=0,04 вщповщно). Таким чином, мо-жна зробити припущення, що потовщення KIM сонних артерм, i, вщповщно прогресування ате-роскперотичних уражень, асоц1юсться 3i збть-шенням активност1 РА.
Звертас на себе увагу той факт, що значения ¡ндексу маси мюкарда лвого шлуночка (1ММЛШ) в oci6 з РА виявилися вищим (р<0,01), ыж в контрольна rpyni (146,31±3,25 г/м2, та 123,71±5,02 г/м2 вщповщно). При цьому у 42,1% пац1ент1в з PA i нормальним AT 1ММЛШ вщповщав критерь ям ппертрофи ЛШ [8], що асоц1ювалось з бть-шою часткою oci6 з максимальною активыстю РА в цм rpyni - 36,8% проти 10,5% у хворих на РА з АГ (р<0,05). Однак достов1рних зв'язюв м1ж активыстю РА, наявыстю системних прояви, се-ропозитивыстю й 1ММЛЖ виявлено не було. Це не суперечить даним про мультифактор1альну генезу ппертрофи ЛШ при РА, що включае, зок-рема, дисметаболны фактори [1], активысть РА i Тхне поеднання [14, 24].
Вщсоток приросту диметра плечовоТ артерм в npo6i з реактивною пперем^ю при РА без АГ
був нижче, ыж у контрольна rpyni (5,1% та 11,2% вщповщно) (р<0,05), але BiporiflHO не вщ-р^нявся вщ такого при РА з АГ (4,7%). В трупах РА з АГ i РА без АГ, у пороняны з контрольною групою, ЕНЗВД перевищувала ЕЗВД бтьш ыж на 10% (р<0,05). Подгний прирют диметра плечовоТ артерм у вщповщь на прийом ытроглще-рину вщзначений в 46,3% хворих РА, у тому чи-сл1 в 15,9% nauicHTiB з РА без АГ i в 52% пац^н-TiB РА з АГ. Це, очевидно, свщчить про наяв-HicTb при РА вираженого вазоспазма i пов'язано-го ¡з цим бтьшого вазодилатацмного резерву, що виявлясться в реакци ЕНЗВД, тому визна-чення ПД ¡стотно доповнюс оцнку ендотел1аль-Hoi дисфункци. При проведены кореляцмного анал1зу був виявлений зв'язок м1ж ЕЗВД та TIM загальноТ cohhoi артерм у хворих на PA (r=-0,47, р=0,04), що може свщчити про значну роль ен-дотел1ально1 дисфункци у прогресуваны атеро-скперотичних уражень у хворих на РА. Вщмнав-ся зв'язок м1ж ЕЗВД та р1внем ревматощного фактору плазми KpoBi (r=-0,39, р=0,003). У той же час був виявлений зв'язок м1ж вком хворих на РА та тривалютю захворювання (r=-0,31, р=0,001 та r=-0,45, р=0,002 в1дпов1дно), ЕЗВД, piBHeM AT та 1ММЛШ (r=-0,32, р=0,01 та r=-0,33, р=0,02 вщповщно). Зв'язку м1ж ЕЗВД, рвнем активное^ захворювання, рвнем ШОЕ та СРБ знайдено не було. Це може свщчити про пере-важний зв'язок розвитку ендотел1альноТ дисфук-цм ¡з типом та тривалютю РА.
Вщомо, що запальний процес, що характеризуемся утворенням цитокиыв, фактора росту, а також ¡нших прозапальних мед1атор1в, активацн сю i вщкпаденням компонент^ комплементу, су-проводжусться активацию i прол1ферац1сю ен-дотел1альних i м'язових кттин судинноТ стнки, що Biflirpae важливу роль у розвитку атеросклерозу [9]. Встановлено, що наявысть позасуглобових прояви РА супроводжувалась значним потовщенням KIM, що, най1мов1рыше, свщчить про системний характер уражень судинноТ стн-ки.
У проведених раыше дослщженнях вказувало-ся на залежысть товщини KIM вщ маркер^ за-палення [10, 9, 15]. У цьому зв'язку певний ¡нте-рес викликало вивчення товщини KIM при pi3HO-му ступеы активност1 РА. Виявлено, що потовщення KIM вщбувалося при збтьшены активно-CTi запалення, тобто при наявност1 активного запального процесу.
Вщомо, що збтьшення товщини KIM СА коре-люс з виявленням атеросклеротичних бляшок у коронарних артер1ях i ризиком кардюваскуляр-них ускладнень [4, 13], однак виявлене в нашому дослщжены потовщення KIM у хворих РА без кардюваскулярноТ патологи в анамнез! свщчить про значну роль запалення в розвитку атеросклерозу.
Висновки
Таким чином, можна зробити висновок, що ре-вматощне запалення вщграс важливу роль у розвитку атеросклерозу. Результати дослщжен-ня свщчать про прогностичну значимють KniHin-них (активн1сть захворювання та наявнють рев-матощного фактору) та лабораторних (р1вень ШОЕ, С реактивного бтку) параметр^ у розвитку атероскперотичного ураження судин у пац1ен-TiB з РА. Схилы-мсть до розвитку АГ, ппертрофи ЛШ також е характерними для хворих на РА. Даы зм1ни мюкарда супроводжуються ендотелн альною дисфункцию за даними компресмноТ проби. Розвиток ппертрофи ЛШ та ендотел1аль-Hoi дисфункци при РА обумовлений не ттьки наявнютю АГ, але TicHO пов'язаний з метаболн-ними порушеннями, що виникають на тл1 хронн-ного ауто1мунного запалення, що обумовлюе не-обхщнють своечасного виявлення i корекцп цьо-го стану препаратами з aHrio- i кардюпротектив-ними властивостями, як1 також мають протиза-пальний ефект та коригують метаболны пору-шення. Одним ¡з можливих напрямюв корекцп' можуть стати препарати, що стимулюють рецеп-тори, як1 активують пролферацю пероксисом (PPAR-y), як1 мають бтьшють з перелнених ефект1в.
Л1тература
1. Артериальная гипертония, нарушения липидного обмена и атеросклероз./ В.В. Кухарчук, Е.И. Чазова.; Под ред. академика Е.И. Чазова. - М.: Медиа Медика, 2005 - 432с.
2. CipeHKO Ю.М. Артер1альна ппертенз1я 2002. - 2-ге вид. доп. - К.: MopioH, 2002. - 204 с.
3. Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2004. - № 2 (приложение). - С.1-36.
4. Гапюлна О.Ю., Станюлавчук М.А. Стратифкащя ризику коронарних подш у хворих на ревматоТдний артрит.// Украшський ревматолопчний журнал. - 2007. - №2. -С.69 - 73.
5. Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшова О.Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. // Кардиология. - 2000. - №6. С.14-17
6. Насонов Е.Л., Панюкова Е.В., Александрова E.H. С-реактивный белок - маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные).// Кардиология. -2002. -№ 7. -С.53-62.
7. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии.// Научно-практическая ревматология. - 2004. - № 4. - С. 4-9.
8. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый
доклад экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечнососудистым заболеваниям (ДАГ-1).// Клиническая фармакология и терапия. - 2000. - №3. - С. 5-30
9. Ребров А.П., Инамова О.В. Предпосылки развития эндо-телиальной дисфункции при ревматоидном артрите.// Тер. архив. - 2004. - №5. - С.79-85.
10. Шилкина Н.П., Чураков О.Ю. Эхоструктурные и гемоди-намические особенности мозгового кровотока у больных ревматоидным артритом. //Научно-практич. ревматол. -2006 - №1. - С.17-21
11. Berk B.S. Elevation of C-reactive protein in «acute» coronary artery syndrome.// Am. J. Cardiol. - 1990. - №65. - P. 168-172.
12. Brown D.W, Giles W.H., Croft J.B. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of Hypertension. //Am. Heart. J.. - 2000. - №6. -P. 848-856.
13. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.// Lancet. - 1992. - № 340. -P. 1111-1115
14. Del Rincon I.D., Williams K, Stern M.P. et al. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors. //Arthr. Rheum. -2001. - №12. - P. 2737-2745
15. Del Rincon I., Williams K., Stern M.P. Assosiation between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects. //Arthr. Rheum. - 2003. - №48. - P.1833-1840
16. Friedwald W.T., Levy R.J. Fredrickson D.S. Estimation of the calculation of LDL cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge.// Clin.Chem.- 1972.- №18. -P.499 - 502.
17. Haward G., Sharrett A.R., Heiss G. et al. Carotid artery intima-media thickness distribution in general populations as evaluated by B - mode ultrasound. ARIC Investigators.// Stroke. - 1993. - №24, - P.1297 - 1304.
18. Kaminski G., Makowski K, Dziuk M. et al. Degenerative valvular and left ventricle structural changes in echocardiogra-phy in patients with rheumatoid arthritis. // Pol. Merkuriusz Lek. - 2005. - №18 - P. 496-498.
19. Libby P. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization.// Am. J. Cardiol.. - 2000. - № 86. - P. 3J-9J.
20. Olsen M.H., Wachtell K., Hermann K. et al. Cardiovascular remodeling in patients with essential hypertension related to more then high blood pressure? A LIFE study. //Am. Heart J. - 2002. № 3. - P. 530-537.
21. Parodi M., Bensi L., Maio T. et al. Comorbidities in rheumatoid arthritis: analysis of hospital discharge records. //Reumatismo. - 2005. - № 3. - P. 154 -160.
22. Pham Т., Gossec L., Constantin A. et al. Cardiovascular risk and rheumatoid arthritis: clinical practice guidelines based on published evidence and expert opinion.// Joint, Bone, Spine. - 2006. - №4. - P. 379-387.
23. Yoshizum M. Tumor necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide synthase mRNA by shortening its half-life.// Circ.Res. - 1993. - № 73. - P. 205-209.
24. Warrington K.J., Kent P.D., Frye R.L. et al. Rheumatoid arthritis is an independent risk factor for multi-vessel coronary artery disease: a case control study.// Arthr. Res. Ther. -2005. - № 5. - P. R984-991.
Реферат
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ИЗМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА ИНТИМА -МЕДИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙУ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ, АКТИВНОСТИ ПРОТЕКАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И НАЛИЧИЯ ФАКТОРОВ ОБЩЕГО СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОГО РИСКА. 1вницький 1.В.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, атеросклероз, эндотелиальная дисфункция, интима -медия сонных артерий, факторы сердечно -сосудистого риска.
Полученные нами данные свидетельствуют о прогностической значимости активности заболевания и наличия ревматоидного фактора в развитии атероскперотического поражения сосудов у пациентов с ревматоидным артритом. Склонность к развитию артериальной гипертензии, гипретрофии левого желудочка также является характерной особенностью больных ревматоидным артритом. Эти изменения миокарда сопровождаются эндотелиальной дисфункцией по данным компрессионной пробы. Развитие гипертрофии левого желудочка и эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите обусловлен не только наличием
ревматоидного артрита, но и тесно связан с метаболическими нарушениями, которые возникают на фоне хронического аутои-мунного воспаления.
Summary
ENDOTHELIAL DISFUNCTION AND CHANGES OF CAROTID ARTERY INTIMA-MEDIA COMPLEX IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS DEPENDING ON THE DURATION, ACTIVITY OF THE COURSE OF THE DISEASE AND THE PRESENCE OF GENERAL CARDIOVASCULAR RISK FACTORS. Ivanitsky I.V.
Key words: rheumatoid arthritis, atherosclerosis, endothelial disfunction, carotid artery intima-media complex, factors of cardiovascular risk.
The data we have obtained are evidence of prognostic significance of the disease activity and the presence of rheumatoid factor in the development of atherosclerotic vescular damages in patient with rheumatoid arthritis. The myocardial changes are accompanied with endothelial disfunction according to the findings of compression test. The development of left ventricle hypertrophy and endothelial disfunction under rheumatoid arthritis is determined not only by rheumatoid arthritis but is closely connected with metabolic disorders developing against a background of chronic autoimmune inflemmation as well.
УДК 616.233-002-053.4-07-08-084
М0Н1Т0РИНГ СТАНУ ЗДОРОВ'Я Д1ТЕЙ, Щ0 ХВ0Р1ЮТЬ НА РЕЦИДИВУЮЧИЙ БР0НХ1Т ТА УД0СК0НАЛЕННЯ ПРОГРАММ IX
РЕАБ1Л1ТАЦП
КЫаш Ю.М.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
Шд спостереженням знаходилосъ 46 dimeü втом eid 2 до 6 pome, хворих на рецидивуючий брон-xim в nepwdi peMici'i. На oснoei отриманих даних можна зробити висновок, що розвитку частих ГРЗ сприяе обтяжена спадковктъ, пасивне палтня, початок eiдeiдуeання дошкшъних закладie, часте застосування анmибакmepiалъниx npenаpаmie, нecnpияmлиei сощалът та медико-бioлoгiчнi фактори, ранне зм0ане i штучне вигодовування, порушення мтробюценозу носоглотки, хротчт захворювання ШКТ та ЛОР-оргатв. Фоновий iмунний статус у часто хвор^чих дтей характеризуется зниженням загалънсИ кiлъкocmi лiмфoциmie та Т-xeлnepie, пригшчен-ням фагoциmаpнoi акmиeнocmi нейтрофШв та зниженням сироваткових IgA, IgG та slgA. Роз-роблена реабШтацтна програма iз застосування флавозиду позитивно впливае на стан iмуннoi системи часто хвортчих дimeй, шляхом тдвищення як загалънoi кiлъкocmi лiмфoциmie, так i Т-xeлnepie, покращенням фагoциmаpнoi акmиeнocmi нейтрофШв та тдвищент pieня сироваткових IgA, IgG та slgA. Динамiчнe спостереження за дтъми протягом 2 pome тсля лтування показало, що застосування кoмnлeкcнoi терапИ зменшуе частоту i тривалктъ ГРЗ у часто хвортчих дтей. Отримат резулътати ceiдчаmъ, що розроблене та запропоноване комплексне лтування iз застосуванням флавозиду може бути з устхом використане для лтування i профi-лактики рецидивуючого бронхту у дтей.
Ключов1 слова: д1ти, рецидивуючий бронх1т, ¡мунолопчы показники, реаб1л1тац1я, флавозид.
Проблема захворювань оргаыв дихання у fli- x¡t, ексудативний д1атез, ппотрофт, анемт то-
тей в сучасних умовах набула статусу еколопч-но детермшованоТ патологи, тому бронхолеге-нева патолопя привертае особливу увагу про-вщних науковц1в та клнщист1в [2,8,9,11]. Розповсюдженнють цсТ патологи серед д1тей молодшого вку особливо висока \ скпадае 3050% в структур! дитячих захворювань [1,3,11,17]. Серед дано!' патологи найрозпов-сюджеышою е рецидивуючий бронх^. Ма-ыфестацт перших прояви хвороби в ранньому дитинств1, протирнчя у д1агностиц1 \ лкуваны, рання трансформацт у хроннний бронх^ або бронх1альну астму обумовлюють актуальнють ц1с1 проблеми [3,6,10].
Особливу тривогу викпикають д™, у яких рес-пфаторы захворювання повторюються часто й характеризуются несприятливим, затяжним пе-реб1гом. Вплив несприятливих медико-бюлопчних (юний або похилий в1к батьюв, порушення здоров'я, ускладнення переб1гу ваптност1 та полопв у матера штучне вигодовування, ра-
що) та соц1ально-ппеннних (соц1алы-м, матер1а-лы-м негаразди родини, шкщлив1 звички \ низька саытарна культура батьюв) чинниюв пщвищують ризик виникнення повторних захворювань диха-льноТсистеми [3,7,12,14,20].
Однак причини пщвищеноТ захворюваност1 значно глибшк Значну роль в1д1грае не лише ¡н-фекцмний агент, але й ендогены передумови -незртють та неефективысть ¡мунних мехаызмв. Особливо!' уваги потребують д™ у вщ1 2-6 рою в, осктьки саме у них часто виникае зниження ¡му-нно1 резистентное^ оргаызму \ раннм розвиток хроннноТ патологи [5,6,7,15,18]. Цьому сприяють анатомны особливост1 будови оргаыв дихання д1тей молодшого в1ку, недосконала загальна та мюцева ¡мунна вщповщь, недостатня продукцт ¡муноглобулнО з!дД, 1дА, !дС, 1дМ [18,19]. Ре-зультати чисельнь ¡мунолопчних дослщжень [3,8,9,12] пщтверджують недостатысть антибактер1ального1муытету, дисфункц1ю ¡мунолопчних, цитобронхол1тичних та функцюнальних
