CC BY
45
нуклеиновых кислот в печени экспериментальных животных и приводят к срыву защитно-компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение гомеостатической функции организма. В дозе 1/100 ЬБбо олигоэфиры усиливают обмен белков и нуклеиновых кислот на фоне значительного напряжения защитно-приспособительных реакций, направленных на усиление восстановительных синтезов и пластической функции печени. Прогностически значимыми показателями усиления анаболической функции печени являются повышение синтеза нуклеозидтрифосфатов и переключение гликолитического пути обмена глюкозы на пентозофосфатный цикл, который обеспечивает реализацию трофотропной функции организма, обновление и репаративные процессы морфологических и структурно-метаболических единиц органов и тканей.
1. Денисов В. М. Биохимия миокарда поврежденного адреналином / В. М. Денисов, С. М. Рукавишникова, В.И. Жуков // - Харьков: «Оригинал», - 1999. - 183 с.
2.Жуков В. И. Детергенты - модуляторы радиомиметических эффектов / В. И. Жуков, В. В. Мясоедов, Ю. И. Козин [и др.] // - Белгород, - 2000. - 376 с.
3.Жуков В. И. Простые и макроци, Л. Д. Попова, О.В. Зайцева [и др.] // - Харьков: «Торнадо», - 2000. - 438 с.
4.Жуков В. И. Фториды: биологическая роль и механизм действия / В. И. Жуков, О. В. Зайцева, В.И. Пивень [и др.] // -Белгород, - 2006. - 220 с.
5.Кеннел Д. Методы исследования нуклеиновых кислот / Д. Кеннел // - М.: - 1970. - С. 138-144.
6. Попова Л. Д. Функциональная биохимия печени / Л. Д. Попова, В. В. Давыдов, В. И. Жуков [и др.]//- Харьков, - 2009. - 115 с.
7.Щербань Н. Г. Биохимические механизмы радиомиметических эффектов поверхностно-активных веществ / Н. Г. Щербань, В. И. Жуков, В. В. Мясоедов [и др.] // - Харьков: «Раритеты Украины», - 2012. - 120 с.
Ж
П1ДГОСТРА Д1Я ОЛ1ГОЕФ1Р1В НА ПОКАЗНИКИ НУКЛЕШОВОГО ТА Б1ЛКОВОГО ОБМ1НУ У ПЕЧ1НЦ1 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН Багмут I. Ю.
Олiгоефiри Л - 501- 2 - 100, Л - 1601 - 2 - 50 «Б» та Л - 1601 - 2 - 50 «Р» дозою 1/10 LD50 шпбують синтез бшюв i нуклешових кислот у печшщ експериментальних тварин, а при дозi 1/100 LD50 тдсилюють обмши бшюв i нуклешових кислот на rai значно'1 напруги захисно-адаптацшних реакцш, що спрямоваш на тдсилення вщновних синтезiв i пластично!' функцп печшки.
Ключовi слова: ксенобютики, нукле'шовий i бшковий метаболiзм, печшка, бш щури.
Стаття надшшла 22.09.2014 р.
SUBACUTE IMPACT ON PERFORMANCE OLIGO-ETHERS NUCLEIC AND PROTEIN METABOLISM IN THE LIVER OF EXPERIMENTAL ANIMALS Bagmut I.Yu
Oligoethers L-501-2-100, L-1601-2-50 "B", and L -1601-2-50 "R" in dose of 1/10 LD50 inhibit proteins and nucleic acids syntheses in experimental animals liver. In 1/100 LD50 they intensify proteins and nucleic acids metabolisms against a background significant tension of defensic-adaptic reactions, directed to intensification of restoration syntheses and plastic function of liver.
Key words: xenobiotics, nucleic and protein metabolisms, liver, white rats.
Рецензент Бобирьов В.М.
УДК 615.036:615.099
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ВИВЧЕННЯ АНТИАРИТМ1ЧНО1 ЕФЕКТИВНОСТ1 Л1КАР СЬКИХ ЗАСОБ1В В УМОВАХ ГЛ1КОЗИДНО1 ШТОКСИКАЦП
В робой представлеш результати експериментальних дослщжень на 55 морських свинках, у яких шщшвали аритмй серця викликаш гшкозидною штоксикащею та вивчали антиаритмiчну ефектившсть лжарських засобiв в даних умовах. Встановлено, що кардюпротекторний препарат триметазидин та мембранопротекторний зааб ритмокор проявляли антиаритмiчний (43% (р<0,05) та 67% (р<0,05)), антифiбрiляторний (57 % (р<0,01) та 50% (р<0,05)), а також кардюпротекторний (43 % (р<0,05) та 67 % (р<0,05) вщповщно) ефекти. Амюдарон володiв лише кардшротекторним ефектом -37 % (р<0,05). Комбiноване застосування амiодарону з триметазидином, як i комбiнацiя амюдарону з ритмокором засвiдчили антиаритмiчну (50 % (р<0,05) та 75 % (р<0,001)), протифiбрiляторну (50 % (р<0,05) та 63 % (р<0,01)) i кардiопротекторну (50 % (р<0,05) та 75 % (р<0,001) вiдповiдно) актившсть. Отриманi результати свiдчать про доцшьшсть застосування триметазидину i ритмокору та 1х комбшацп з амiодароном в умовах гткозидно! iнтоксикацii.
Ключов! слова: глжозидна ¡нтоксикац1я, аритм11 серця, кардюпротекторш засоби.
Гл1козидна 1нтоксикац1я зустр1чаеться у 5-20% випадюв застосування преиарат1в ще! групи, а летальн1сть в1д не! перевищуе 40 % [8, 9, 10, 15]. Вона може розвинутись при вщносно невисоких дозах препарапв, { часто 1! неможливо уникнути, оскшьки р1зниця м1ж терапевтичними та токсичними дозами дшталюу е досить малою. Найбшьш небезпечними ускладненнями глшозидно! 1нтоксикац11 вважаеться д1г1тал1с-1ндукован1 шлуночков1 аритмп серця (АС), як1
можуть з'являтися без передвюниюв i бути единою ознакою штоксикацн [10, 15, 17]. Але незважаючи на це, cep^Bi ткозиди продовжують широко застосовуватися в ктшщ в лiкуваннi хворих на серцеву недостатшсть. Це пояснюеться тим, що pандомiзованi клiнiчнi доcлiджeння показали переваги диоксина в поеднаннi з дiуpeтиками та iнгiбiтоpами АПФ, а ряд шотропних заcобiв погipшують виживання [2, 9, 15]. Отже, запоб^ти глiкозиднiй iнтокcикацiï або зменшити число ïï випадкiв, можливо, якщо враховувати взаемодда лiкаpcьких заcобiв та застосовувати таку комбшащю пpeпаpатiв, якi впливають на патогенез дiгiталic-iндукованих аpитмiй серця.
Метою роботи було вивчення антиаpитмiчноï eфeктивноcтi каpдiопpотeктоpних заcобiв ритмокору i триметазидину, а також блокатору юнних каналiв амiодаpону та його комбшаци з ритмокором i триметазидином в умовах глiкозидноï iнтокcикацiï.
Матерiал та методи дослщження. Експерименти виконанi на 55 морських свинках обох статей вагою 370-750 г, яких попередньо наркотизували (нембутал 40 мг/кг внутршньоочеревенно). Рeеcтpацiю ЕКГ проводили в II стандартному вщведенш. З метою вщтворення глiкозидноï iнтокcикацiï використовували строфантинову модель аритмш серця [13]. Cтpофантиновi АС шщювали шляхом введення в стегнову вену наркотизованим морським свинкам 0,025 % розчину строфантину-К у дозi 0,25 мг/кг. При вщсутносп АС через 5-7 хв повторно вводять розчин строфантину-К по 0,01 мг/кг до виникнення порушень серцевого ритму. Препарати, що дослщжувалися вводили у вену одразу тсля виникнення порушень серцевого ритму. Вщповщно до кшькост препараив, що вводилися, ус тварини були розподшеш на 7 груп: I - контрольна (препарати не використовували); II група - амюдарон ^рма „Sanofi-Synthelabo", Фpанцiя) в дозi 10 мг/кг; III - амюдарон в дозi 5 мг/кг; IV - триметазидин (Предуктал, „Servier", Фpанцiя) в дозi 50 мг/кг; V - ритмокор („ФарКоС", Украша) в дозi 100 мг/кг; VI група -триметазидин в дозi 50 мг/кг в комбшаци з амюдароном в дозi 5 мг/кг; VII група - ритмокор в дозi 100 мг/кг та амюдарон в дозi 5 мг/кг. Отримаш результати обробляли з використанням комп'ютерно1' програми Microsoft Excel XP з пакету програм Microsoft Office XP. Доcтовipнicть piзницi визначали за допомогою кpитepiю Стьюдента.
Результати дослiдження та ïx обговорення. В фiзiологiчних експериментах cepцeвi глiкозиди використовують з метою cпeцифiчного iнгiбування активноcтi Na/К-АТФази клггинно1' мембрани, внаcлiдок чого Na+ не виводиться з каpдiомiоциту, пiдвищуетьcя його внутршньокштинна концeнтpацiя, а його сопряжений юн К+ не надходить до кштини [13]. №+/К+-АТФаза забезпечуе суттевий внесок в пiдтpимання певного значення потенциалу спокою та гeнepацiю потенциалу дiï (ПД) [14]. При иригшчент ïï функцiï вiдбуваетьcя дeполяpизацiя мембрани, зменшуеться швидюсть наростання ПД, що призводить до повноï втрати збудливосп [10, 17]. Щцвищення внутpiшньоклiтинноï концентрацп Na+ призводить до активацiï натрш-кальщевого обмiнника i, таким чином, до зростання вмicту кальцiю в кардюмюцитах. У контpольнiй гpупi тварин введення строфантину-К призводило до виникнення надшлуночковоï та шлуночковоï eкcтpаcиcтолiï. У подальшому розвивалася пароксизмальна шлуночкова тахiкаpдiя, яка трансформувалася в тpiпотiння або фiбpиляцiю шлуночкiв, внаcлiдок чого тварини гинули (рис. 1.1).
Ефектившсть пpeпаpатiв та ix комбiнацiй на cтpофантиновiй модeлi аpитмiй серця наведена у таблиц 1. Амiодаpон не проявив у даних умовах доcтовipноï антиаpитмiчноï активности ефект cпоcтepiгавcя лише в 25 % (p>0,05) тварин. А у дозi 10 мг/кг сприяв виживанню 37 % (p<0,05) тварин до моменту завершення експерименту, хоча у морських свинок спостер^ався не синусовий, а прискорений щиовентрикулярний ритм. Це свщчить про певний кардюпротекторний ефект амiодаpону в даних умовах.
1ншими доcлiдниками використовувалися спроби комбшаци амюдарону та серцевих глшозцщв у хворих з аритшями серця на тлi ХСН, коли застосування шших антиаpитмiчниx пpeпаpатiв обмежене через 1'х негативну iнотpопну дiю [20, 21]. Але piвeнь дигоксину в плазмi збiльшуетьcя вдвiчi при його поеднаному застосуванш з амюдароном, що може сприяти розвитку дiгiталicноï iнтокcикацiï [5, 10, 15, 17].
На строфантиновш модeлi АС була вiдмiчeна активнicть триметазидину, який у 43 % (p<0,05) тварин призводив до стабшьного вiдновлeння синусового ритму, володiв пpотифiбpилятоpним (57 % (p<0,05)) та каpдiопpотeктоpним (43 % (p<0,05)) ефектами. Враховуючи те, що основу cтpофантиновоï модeлi АС складае блокада №+/К+-АТФази засоби, якi впливають на енергетичш процеси з гeнepацiею енергн АТФ, нeобxiдноï для функцiонування №+/К+-насосу, можуть володiти антиаpитмiчною активнicтю. Вщомо, що глiколiтично вироблений АТФ забезпечуе функщю iонниx наcоciв i регулюе piвeнь потeнцiалу спокою [4, 11]. Триметазидин, як вщомо, активуе глiколiз [1, 12, 16, 19]. Здатшсть триметазидину вiдновлювати
синусовий ритм строфантинових аритмш серця була встановлена й шшими авторами [7]. Застосування триметазидину пiсля досягнення в експерименп на щурах повно! шемн мюкарда сприяло вiдновленню енергетичних ресурсiв зi збiльшенням вмiсту АТФ i креатинфосфату в серцевому м'язi [4]. За даними лтератури в експериментальних дослщженнях виявлено мембранопротекторну дiю триметазидину, яка проявлялася у здатностi препарату зменшувати вихiд креатинфосфокiнази з кардiомiоцитiв кролiв [22]. Це може сприяти обмеженню зони iнфаркту мiокарда. А, як вщомо, периiнфарктна зона пошкодження е функцюнально-морфологiчним субстратом аритмогенезу [6, 9]. Тому, позитивний вплив триметазидину на енергетичний метаболiзм та енергозабезпечення роботи №+К+-АТФази i АТФ-залежних кальщевих каналiв сарколеми може проявляти антиаршадчну активнiсть шляхом зменшення внутршньокл^инно! аритмогенно! концентрацн iонiв №+ та Са2+- Комбiноване застосування триметазидину з амюдароном сприяло дещо вищiй антиаритмiчнiй (50 % (р<0,05)), антифiбриляторнiй (50 % (р<0,05)) i кардiопротекторнiй (50 % (р<0,05)) активностi. Але фiбриляцiя шлуночюв пiд дiею комбшацн триметазидину з амюдароном виникала у 50 % тварин, порiвняно з 43 % у груш тварин, яким призначали лише триметазидин. Це, можливо, обумовлено аритмогенними ефектами поеднаного застосування амюдарону з триметазидином.
Таблиця 1
Антиаритмiчна актившсть препара^в на строфантиновш моделi аритмiй серця (абс, %)
Антиаршшчш препарати та !х дози Антиаршшчний ефект
синусовий ритм <1хв синусовий ритм >1хв ф1брилящя шлуночмв вижило
Контроль (строфантинова модель аритмш серця) 0 0 10 100 0
Амюдарон, 10 мг/кг 2 25±16 2 25±16 5 63±17 3* 37±17
Амюдарон, 5 мг/кг 1 12,5±12 0 7 88±15 1 12,5±12
Триметазидин, 50 мг/кг 3* 43±19 3* 43±19 3** 43±19 3* 43±19
Ритмокор, 100 мг/кг 4** 67±19 4** 67±19 3* 50±20 4** 67±19
Амюдарон, 5 мг/кг + Триметазидин, 50 мг/кг 4* 50±18 4* 50±18 4* 50±18 4* 50±18
Амюдарон, 5 мг/кг + Ритмокор, 100 мг/кг 6*** 75±15 5** 63±17 3** 37±18 6*** 75±15
Примггки: 1. * - достсшршсть р1знищ у пор1внянш з контролем на р1вш р<0,05; 2. ** - на р1вш р<0,01; 3. *** - на р1вш р<0,001.
Виявлено, що мембранопротекторний засiб ритмокор проявляв антиаритмiчний 67% (р<0.05)). антиф1брияторний 50% (р<0.05)). а також кардюпротекторний 67 % (р<0.05) сфскт.
контрольно! групи при антиаршшчна ефектившсть амюдарону (10 строфантиновою аршшею серця при
внутршньовенному введенш мг/кг) на строфантиновш модел1 аритмш застосуванш амюдарону (5 мг/кг) у
строфантину. серця. комбшаци з ритмокором (100 мг/кг).
Ритмокор е оригшальним комбшованим препаратом, дiючою основою якого е магшева та калiева сiль глюконово! кислоти [3, 7]. Глюконова кислота е природним енергетичним субстратом пентозофосфатного шляху окислення глюкози [4, 16]. В умовах шемн/реперфузн
пентозофосфатний шунт поставляе енергоемю субстрати глшол^ичного шунта окислення глюкози, покращуючи функцiонування юнних насосiв клiтин, i таким чином може оптимiзувати роботу серця [4, 6, 11]. 1ншими дослiдниками також встановлено антиаршадчну активнiсть у сполук глюконово! кислоти [3, 7]. Доведено, що калiево- магнiева сiль глюконово! кислоти проявляла антигiпоксичну дiю на мюкард в умовах аноксично! гшоксп [7].
Особливу увагу привертае комбшащя амiодарону з ритмокором, яка проявила ще бiльш значний, у порiвняннi з ритмокором, антиаритмiчний ефект - 75 % (р<0,001). Комбiноване застосування амюдарону з ритмокором сприяе зростанню антиаритмiчного ефекту амiодарону (5 мг/кг) на 62,5 % (р<0,01), а антифiбрiляторно! та кардюпротекторно! активностi на 51 % (р<0,05) та на 62,5 % (р<0,01) вiдповiдно. Ритмокор за рахунок глюконово! кислоти сприяе синтезу АТФ, яка використовуеться Ка+/К+-АТФазою. Крiм того, К+ та Mg2+, якi мiстяться в складi ритмокору е природними активаторами Ка+/К+ насоса.Отже, ефектившсть триметазидину та мембранопротекторного засобу ритмокору при вщтворенш глшозидно! штоксикаци пояснюеться здатнiстю препаратiв покращувати енергозабезпечення Ка/К-АТФази, яка е "вразливим параметром" [14] даного виду аритмш. Антиаршмчна, протифiбрiляторна i кардiопротекторна активнiсть комбшацп амiодарону з триметазидином та ритмокором зумовлена здатшстю амiодарону попереджувати розвиток аритмш серця за тригерним мехашзмом аритмогенезу, а триметазидину та ритмокору - покращувати функщонування Ка/К+-АТФази.
1. Пщвищення енергетичних можливостей кардюмюципв, а саме покращення енергозабезпечення Na/К-АТФази, може нормалiзувати KaTioHTpacnopTHy функцiю сарколеми й суттево полiпшити електричну актившсть мiокарда при порушеннях ритму серця в умовах глшозидно1 iнтоксикацiï.
2. Застосування кардюпротекторного препарату триметазидину та мембранопротекторного засобу ритмокору, а також ïx комбшацп з амюдароном е патогенетично обгрунтованим методом лiкyвання дшталю-шдукованих аритмiй серця.
1. Асташкин Е. И. Метаболические цитопротекторы и механизмы их действия. Энергетический обмен сердца / Е. И. Асташкин, М. Г. Глезер // - М.: Медицина, - 2009.- 130 с.
2. Воронков Л. Г. Рекомендацн Украшсько'1' асощацн кардюлопв з д1агностики, лжування та профшактики xронiчноï серцево'1' недостатностi у дорослих / Л. Г. Воронков, К. М. Амосова, А. Е. Багрш [та ш.] // Укр. кардюл. журн. - 2006. -№ 5. - С. 107-117.
3. Волков В. И. Антиишемическая активность Ритмокора® и его влияние на качество жизни больных, перенесших инфаркт миокарда / В. И. Волков, В. И. Строна // Кровооб^ та гемостаз. - 2007. - №4. - С. 68-72].
4. Гацура В. В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированого миокарда / В. В. Гацура // -М.: Антекс, - 1993. - 254 с
5. Голицын С. П. Амиодарон десятилетия спустя / С. П. Голицын // Терапевтический архив. - 2011.- №8. - С. 25-33.
6. Долженко М. Н., Довганич Н. В. Реперфузионные аритмии: новый взгляд на старую проблему // Медицина неотложных состояний. - 2008. - № 3. - С. 43-47.
7. Козловський В. О. Про взаемовщношення антиаритмiчноï, антип-поксично' и мембранопротекторно' активност лжарських препараив / В. О. Козловський // Вюник Вшницького державного медичного ушверситету. - 2003. - Т.1, №1. - С. 36-38.
8. Карсанов Н. В. Сердечные гликозиды / Н. В. Карсанов, П. А. Галенко-Ярошевский, Г. В. Сукоян [и др.] // - М.: Медицина, - 2004. - 400 с.
9. Коваленко В. М. Серцево-судинш захворювання. Рекомендаци з дiагностики, профшактики та лжування / В. М. Коваленко, М. I. Лутая // - К.: МОР1ОН, - 2011. - 408 с.
10. Кушаковский М. С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковский // - СПб.: "Фолиант", - 2014. - 720 с.
11. Литвицкий П. Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока / // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2002. - №2. - С. 2-12.
12. Ромащенко О. В. Клинико-экспериментальное исследование эффективности триметазидина при ишемии миокарда / О. В. Ромащенко // Consilium medicum. Кардиосоматика. - 2013.- Том 4, №2, - С. 11-15.
13. Стефанова А. В. Методические рекомендации по доклиническому изучению лекарственных средств / А. В. Стефанова // - Киев. «Авицена».- 2000.- С. 112-120.
14. Сперелакис Н. Физиология и патофизиология сердца / Н. Сперелакис // - ЕЕ Медиа, - 2012. - 567 с.
15. Чекман I. С. Експериментальне i клшчне вивчення серцевих глiкозидiв / I. С. Чекман, Н. О. Горчакова, С. Б. Французова [та ш.] // Медицина сегодня и завтра. - 2004. - № 4. - С. 33-37.
16. Чекман И. С. Метаболитные и метаболитотропные препараты в системе кардио- и органопротекции / И. С. Чекман, Н. А. Горчакова, С. Б. Французова [и др.] // - К., - 2009. - 155 с.
17. Чазова Е. И. Руководство по нарушениям ритма / Е. И. Чазова, С. П. Голицина // - М.: ГЭОТАР-Медиа, - 2010. - 416 с.
18. DeVore K. J. Plasma digoxin concentration fluctuations associated with timing of plasma sampling and amiodarone administration / K. J. DeVore, R. A. Hobbs // Pharmacotherapy. - 2007. - Vol. 27, № 3. - Р. 472-475.
19. Fantini E. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocardites during hypoxia and reoxigenation / E. Fantini, L. Dema-ison, E. Sentex [et al.] // J. Moll Cell Cardiol. - 1994. - Vol.26.- P.949-958.
20. Freitag D. Digoxin - quinidine and digoxin - amiodaron interactions: freguency of occurrence and monitoring in Australian repatriation hospital / D. Freitag, R. Bebce, B. Sunderland // Source J. of Clinical Pharmacy Therapeutics. - 1995. -Vol. 20, №3. - P. 179-183.
21. Labrou A. Trimetazidine administration minimizes myocardial damage and improves left ventricular function after percutaneous coronary intervention / A. Labrou, G. Giannoglou, D. Ziotas [et al.] // - Am J Cardiovasc Drugs - 2007; Vol. 7: P.143-50.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В УСЛОВИЯХ ГЛИКОЗИДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ Бандурка Н. Н.
В работе представлены результаты экспериментальных исследований на 55 морских свинках, которым инициировали аритмии сердца, вызванные гликозидной интоксикацией и изучали антиаритмическую эффективность лекарственных средств в данных условиях. Установлено, что кардиопротекторный препарат триметазидин и мембранопротекторное средство ритмокор проявляли антиаритмический (43% (р<0,05) и 67% (р<0,05)), антифибриляторный (57 % (р<0,01) и 50% (р<0,05)), а также кардиопротекторный (43 % (р<0,05) и 67 % (р<0,05) соответственно) эффекты. Амиодарон обладал только кардипротекторным эффектом -37 % (р<0,05). Комбинированное применение амиодарона с триметазидином, как и комбинация амиодарона с ритмокором проявили антиаритмическую (50 % (р<0,05) и 75 % (р<0,001)), противофибриляторную (50 % (р<0,05) и 63 % (р<0,01)), а также кардиопротекторную (50 % (р<0,05) и 75 % (р<0,001) соответственно) активность. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности применения триме-тазидина, ритмокора и их комбинации с амиодароном в условиях гликозидной интоксикации.
Ключевые слова: гликозидная интоксикация, аритмии сердца, кардиопротекторные средства.
Стаття надшшла 15.10.2014 р.
EXPERIMENTAL STUDY OF THE EFFICACY OF ANTIARRHYTHMIC DRUGS IN TERMS OF GLYCOSIDE INTOXICATION Bandurka N. M.
This paper presents experimental results on 55 guinea pigs, which were triggered with cardiac arrhythmia caused by glycoside intoxication and studied the effectiveness of antiarrhythmic drugs in these circumstances. Established is that cardioprotective drug Trymetazidin and membrane protector Rhythmokor showed antiarrhythmic agent (43% (p <0.05) and 67% (p <0.05)), antifibrillator (57% (p <0.01) and 50% (p <0.05)) and cardioprotective (43% (p <0.05) and 67% (p <0.05), respectively) effects. Amiodarone had only cardio protector effect of -37% (p <0,05). The combination of amiodarone with Trymetazidin as the combination of amiodarone with antiarrhythmic Rhythmokor showed (50% (p <0.05) and 75% (p <0.001)), antifibrillator (50% (p <0.05) and 63% (p <0.01)) and cardioprotective (50% (p <0.05) and 75% (p <0.001), respectively) activity. The results indicate the feasibility of Trymetazidin and Rhythmokor and their combination with Amiodarone in terms of glycoside intoxication.
Key words: glycoside intoxication, cardiac arrhythmia, cardioprotective agents.
Рецензент Бобирьов В.М.
УДК 611.013.9:[615.371:579.861]:611.1/.6 - 026.53] - 053.31
ВПЛИВ ВНУТР1ШНЬОПЛ1ДНОГО ВВЕДЕНИЯ СТАФ1ЛОКОКОВОГО АНАТОКСИНУ НА ПОКАЗНИКИ МАСИ ВНУТР1ШН1Х ОРГАН1В ЩУР1В У ПОСТНАТАЛЬНОМУ
ПЕР1ОД1
Дисплазiя сполучно! тканини, в тому чи^ недиференцшована, ниш е одшею з недостатньо вивчених проблем у медициш. В робой вивчено вплив внутршньоплщного введення стафшококового анатоксину на показники маси внутршшх оргашв щурiв (серце, печшка) у постнатальному перюдь Виявлено, що тсля пренатально! дп антигену у щурiв розвиваються ознаки вюцеромегалп, що виражено до 30-! доби постнатального життя i е проявом синдрому недиференцшовано! дисплазп сполучно! тканини.
Ключов! слова: стафшококовий анатоксин, пренатальний вплив, серце, печшка, вюцеромегал1я.
Робота е фрагментом НДР «Лектингiстохiмiчна характеристика морфогенезу оргатв i тканин в ранньому постнатальному перiодi в нормi i експериментi» (№ держ. реестрацн 0109и003986).
Дисплаз1я сполучно! тканини ниш е одшею з недостатньо вивчених проблем у медициш. I! прояви пов'язують з генетично детермшованими дефектами сполучно! тканини, а також з несприятливим внутршньоутробим впливом р!зномаштних негативних чинниюв. Недиференцшована дисплаз1я сполучно! тканини часто вщповщае структурним та функцюнальним змшам сполучно! тканини, що призводить, у свою чергу до порушення морфолог!!' та функцп органу [1, 6]. Результати попередшх дослщжень, проведених на кафедр!, показали, що для моделювання даного стану можна використовувати внутршньоутробне антигенне навантаження, яке призводить до змши темшв морфогенезу оргашв ! тканин плода, що проявляеться вюцеромегатею оргашв тсля народження - одним з яскравих фенотипових прояв!в
