CC BY
62
УДК 616.832-004.2-085.27
МЯЛОВИЦЬКА O.A., КАРНАУХЮ.Д.
Нац/ональний медичний ун/верситет im. О.О. Богомольця
М'юька кл/н/чна лкарня № 4, м. Ки1в
ЕФЕКТИВНЮТЬ ЗАСТОСУВАННЯ ПРЕПАРАТУ НУКЛЕО Ц.М.Ф. ФОРТЕ У КОМПЛЕКСНОМУ ЛкУВАНЫ ХВОРИХ НА РОЗаЯНИЙ СКЛЕРОЗ
Резюме. В робоmi наведет дат клiнiко-неврологiчного та електронейромiографiчного обстеження 30 хворих нарозаяний склероз та оцтка терапевтичног ефективностi препарату Нуклео Ц.М.Ф. Форте в комплексному лжуванш хворих на розаяний склеро з.
Ключовг слова:розаяний склероз, Нуклео Ц.М.Ф. Форте, електронейромiографiя.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Серед захворювань нервово! системи розаяний склероз (РС) з його мшливим переб^ом пошдае одне з провтних мюць за поширенютю та становить особливу складнють щодо можливостей терапи. Незважаючи на те, що дослiдження РС тривають понад твтора столп"-тя, проблема РС й дош залишаеться актуальною [1]. У всьому свт нараховуеться понад три мтьйони хворих на РС. Тенденщя до значного збiльшення поширеностi захворювання зберiгаеться у рiзних регiонах бвропи та Америки. Упродовж останн1х 70 роив вона збтьшилась у 5 разiв [2]. Пщвищилась поширенiсть не лише в вторично сформованих зонах Швшчного та Захiдного репошв, але й у Центральному, Сходному та Пiвденному регiонах [3]. Викликае стурбованiсть зростання захворюваностi серед ошб молодого вiку, що спричиняе !х ранню шва-лiдизацiю у найбтьш працездатному вiцi [5].
Значення автоiмунних та iмунопатологiчних реакцiй у патогенезi РС у наш час не викликае сумнiвiв. Загаль-ноприйнятою залишаеться думка, що РС е багатофак-торним захворюванням, в iнiцiюваннi i розвитку якого беруть участь вiрусна iнфекцiя, генетична схильнють, що реалiзуеться полiгенною системою, яка втповтае за формування iмунноl вiдповiдi та певного виду мета-болiзму, а також географiчнi фактори [10].
Основним патофiзiологiчним механiзмом РС е демiе-лiнiзацiя. Спiльною рисою для вс1х типiв демiелiнiзацií е розвиток запальних реакцiй рiзного ступеня вираженост за участю активованих Т-клггин, макрофагiв та мк:ро-гли, що тдтверджуе ключову роль iмунопатологiчних реакцш в iнiцiацií та розвитку демiелiнiзуючого про-
цесу. Основними факторами ураження у цих хворих е прозапальш цитоюни та активнi форми кисню, що продукуються макрофагами, мiкроглiею [12].
За висновками дослщниюв, аксональне пошкоджен-ня зустрiчаеться на рiзних етапах демiелiнiзуючого про-цесу, як у гострих i хронiчних активних вогнищах, так i у незмiненiй бшй речовинi. При цьому на раншх етапах захворювання спостерiгаеться так зване аксональне розщеплення, тодi як на шзшх — дегенерацiя Тюрка — Валлера. Одним iз раннiх маркерiв аксонального по-шкодження е iмуногiстохiмiчна iдентифiкацiя в гострих бляшках РС амто'1дного попередника протешу [13].
У периферичнш нервовiй системi (ПНС) процес руйнування мiелiну розвиваеться через автоiмунний процес, iндуктором якого е реакщя макрофагiв на мь елiнасоцiйований глшопротеш. Найбiльш виражена деструкцiя мiелiну виникае в дтянках перехватiв Ранв'е та нашчок Шмiдта — Лантермана. В тих же дтянках виникае i найбтьш виражена деструкщя аксонiв [14].
З огляду на складнiсть патогенезу РС його лшування залишаеться одшею з найбiльш складних проблем кль нiчноí' неврологи. Це спонукае невропатолопв до по-стiйного пошуку нових шляхiв терапи РС, що сприяло б зменшенню вираженост клiнiчноí' симптоматики та запоб^анню прогресуючому перебiгу захворю-вання.
© Мяловицька О.А., Карнаух Ю.Д., 2015 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Таблиця 1. Оцнка станухворих на розс'шний склероз впродовж курсового л'1кування препаратом
Нуклео Ц.М.Ф. Форте за шкалою NRS
KniHi4Hi групи Загальна сума балiв за шкалою NRS Р
До л^ування Пiсля лiкування
Основна група, n = 20 59 74* < 0,05
Контрольна група, n = 10 67 73 < 0,05
Примтка: * — в1рогщн1сть вщм1нностей до та псля л1кування, p < 0,05.
Комплексна тератя хворих на РС з ураженням ПНС повинна включати як патогенетичш засоби лшування РС, що сприяють зниженню гостроти процесу, вщ-новленню неврологiчних функцiй, так i симптоматичнi засоби.
У лiтературi iснують данi щодо застосування в не-врологiчнiй практицi препарату Нуклео Ц.М.Ф. Форте, який завдяки специфiчним нуклеотидам — цитидину монофосфату й уридину монофосфату — мае здатнють пiдвищувати щiльнiсть нервових волокон, збтьшуючи дiаметр периферичних нервових волокон та покращу-ючи ix провiднiсть [9]. Завдяки поеднанню цитидину монофосфату та уридину трифосфату цей препарат за-безпечуе фосфатш групи, необxiднi для об'еднання мо-носаxаридiв iз церамiдами для утворення цереброзвддв i фосфатидних кислот, яю е основою сфiнгомiелiну та глщерофосфолшщв, що сприяе вщновленню мiелiновоi оболонки, компонентами якоi е фосфолiпiди та глшэ-лiпiди, вiдновленню проведення нервового iмпульсу, зменшенню запалення, болю та парестезш, шдвищен-ню щiльностi та провщносл нервового волокна. Отже, Нуклео Ц.М.Ф. Форте виявляе трофiчнi властивосп та сприяе регенерацii аксонiв нервовоi тканини [9].
Експериментальнi дослiдження засвщчили чiтке пiдвищення потреби в шримщинових нуклеотидах при ураженнях периферичних нервiв [15], а також той факт, що застосування нуклеотидiв уридину монофосфату й цитидину монофосфату значно прискорюе регенера-щю нервових шляxiв тсля травматичного руйнування тканини [14, 16]. Встановлено, що застосування три-мщинових нуклеотидiв впливае на синтез нуклешово'1' кислоти i мiелiновиx оболонок, а також на метаболiчнi шляхи, яю продукують енергiю. Нервовi клiтини не здатш синтезувати цi нуклеотиди, осюльки для них не вистачае вщповщних запасiв ферментiв [1].
Матерiали та методи
На базi Центру з вивчення розшяного склерозу м. Киева (мюько'1' клiнiчноi лiкарнi № 4) проведено кшшко-неврологiчне та електронейромiографiчне обстеження 30 хворих на розшяний склероз (14 чоловiкiв, 16 жшок) вiком вiд 25 роюв до 55 рокiв.
Усi xворi мали вiрогiдний дiагноз РС за критерiя-ми Мак-Дональда [McDonald et al., 2010] [8]. Ступiнь тяжкост хворих оцiнювався за шкалою EDSS, стутнь тяжкостi ураження периферично!' нервово!' системи — за шкалою NRS. Одинадцять пащенпв мали ремпую-чо-прогредiентний перебiг (36,6 %), 14 — ремггуючий
перебiг (46,6 %), 5 — вторинно-прогредieнтний пере-бiг розшяного склерозу (16,6 %). За шкалою EDSS 13 (43,3 %) хворих мали оцшку 3,5—4,5 бала, 14 (46,6 %) хворих — 5,0—6,5 бала, 3 (10 %) патента — 7—8 балiв.
Вс хворi розподтеш на основну та контрольну групи: вщповщно 20 та 10 хворих.
Основну групу становили 10 чоловтв та 10 жшок, серед них 10 хворих за шкалою EDSS мали оцшку 3,5— 4,5 бала, 8 хворих — 5,0—6,5 бала, 2 хворi — 7—8 балiв. Ремггуючий переб^ захворювання дiагностований у 12 хворих, ремiтуючо-прогредieнтний — в 5, вторинно-прогредieнтний у 3 випадках. В основнш групi хворi отримували препарат Нуклео Ц.М.Ф. Форте в ш'екщях (6 внутршньом'язових щоденно) та перорально (по
1 капсуш 3 рази на добу), крiм базисно! терапп (ан-тиагреганти, нейропротектори, вiтамiни групи В, Е, ноотропи).
Контрольну групу становили 4 чоловши та 6 жшок, серед них 3 хворi за шкалою EDSS мали оцшку 3,5— 4,5 бала, 6 хворих — 5,0—6,5 бала, 1 хворий — 7 балiв. Ремпуючий переб^ захворювання зареестрований у
2 хворих, ремiтуючо-прогредieнтний — в 6, вторинно-прогредieнтний — у 2 випадках. У контрольнш груш хворi отримували базисну тератю.
У процесi дослiдження на 1, 6 та 36-й день визнача-лись артерiальний тиск, артерiальний пульс, проводили оцшку невролопчного статусу, оцшку за шкалами EDSS, NRS, переносимост лiкування. У 1-й та 36-й дш проводились загальний клМчний аналiз кровi, стимуляцiйна електронейромiографiя.
Лiкування здшснювалося пщ контролем динамiчного спостереження за загальним станом хворого.
Лшування препаратом Нуклео Ц.М.Ф. Форте свщ-чило про значне вiдновлення невролопчних функцiй у 20 % хворих за шкалою NRS, помiрне вщновлення — у 25 %, незначне вщновлення — у 50 %, вщсутшсть ефек-ту — у 5 %, попршення стану не зафшсовано.
Результати клiнiчного обстеження свщчили про бiльш позитивну динамiку невролопчних змш у пацieн-тiв, яю отримували даний препарат, порiвняно з контрольною групою. Результати клшшо-невролопчного обстеження хворих обох груп до та шсля лiкування препаратами шримщинових нуклеотидiв наведено в табл. 1.
У контрольнш груш зареeстровано незначне вщ-новлення неврологiчних функцш за шкалою NRS у 60 % хворих, помiрне вiдновлення — у 20 %, значне вщнов-лення — у 10 %, вщсутшсть ефекту — у 10 %, попршення стану не зафшсовано.
В основнiй групi гiперрефлексiя спостерпалась у 14 хворих, зменшилась у 6, зникла у 5, залишилась у 3 хворих. Анiзорефлексiя вщзначалась у 18 хворих, зменшилась у 8, залишилась у 5 хворих, зникла у 5 хворих. Ппорефлекшя спостерпалась у 6 хворих, зменшилась у 2, зникла у 2, залишилась у 2 хворих. Арефлекшя вщзна-чалась в 1 випадку, тсля лiкування зменшилась. Клонуси стоп спостерпались у 7 хворих, зменшились у 3, зникли в 1, залишились у 3 хворих.
У контрольны групi гiперрефлексiя спостерта-лась у 10 хворих, зменшилась у 4, залишилась у 6 хворих. Ашзорефлекая спостерпалась у 12 хворих, зменшилась у 4, зникла в 1, залишилась у 7 хворих. Ппорефлекшя спостерпалась у 5 хворих, зменшилась у 2, зникла в 1, залишилась у 2 хворих. Арефлекшя не спостерпалась. Клонуси стоп спостерпались в 11 хворих, зменшились у 4, залишились у 6 хворих, зникли в 1 хворого.
До л^вання в основнш груш центральний тетрапа-рез спостерпався у 2 хворих, трипарез — у 3 хворих, гемь парез — в 11 хворих, периферичний парез — у 4 хворих. Шсля лшування центральний тетрапарез зменшився в 1 хворого, не змшився в 1 хворого; трипарез зменшився у 2 хворих, в 1 не змшився; гемшарез зник у 5 хворих, зменшився у 4, не змшився у 2 хворих; периферичний парез зменшився у 2, зник у 2 хворих.
У контрольнш груш центральний тетрапарез спосте-рпався у 3 хворих, трипарез — у 3 хворих, гемшарез — у 4 хворих, периферичний парез не спостерпався. Шсля лшування центральний тетрапарез зменшився в 1 хворого, не змшився у 2 хворих; трипарез зменшився в 1 хворого, у 2 не змшився; гемшарез зменшився в 1, не змшився у 3 хворих.
Патолопчш стопш розгинальш рефлекси в основнш груш спостерпались у 7 хворих, зменшились у 5, залишились у 2 хворих. Патолопчш стопш згинальш рефлекси та патолопчш кистьовi рефлекси не спостерпались. У 2 хворих спостерпалось зниження шдошовних рефлекшв, причому тсля лшування в 1 випадку пщошовш рефлекси вщновились, в 1 пдвищились.
У контрольнш груш патолопчш стопш розгинальш рефлекси спостерпались в 11 хворих, зменшились у 2, залишились у 8 хворих, зникли в 1 хворого. Патолопч-ш стопш згинальш рефлекси та патолопчш кистьовi рефлекси спостерпались в 1 хворого, тсля лшування не змшились. Зниження пдошовних рефлекшв не спостерпалось.
Зниження м'язового тонусу в основнш груш спостерпалось у 2 хворих, тсля лкування регресувало. Шдви-щення м'язового тонусу в основнш груш спостерпалось у 8 хворих, тсля л^вання зникло в 1, зменшилось у 4, залишилось у 3 хворих.
У контрольнш груш зниження м'язового тонусу не спостерпалось. Шдвищення м'язового тонусу в контрольнш груш спостерпалось у 4 хворих, шсля лшування зменшилось у 2, залишилось у 2 хворих.
Шд впливом проведеного лшування спостерпалося покращення невролопчно! симптоматики з боку реф-лекторно! сфери. Сухожильш та перiостальнi рефлекси регресували дуже повiльно, особливо це було виражено з боку ахтлових рефлексiв. Однак i до проведеного ль кування у 8 (40,0 %) хворих основно! групи та 4 хворих контрольно! групи (40,0 %) ахiлловi рефлекси були вже зниженими.
Вiбрацiйна чутливють в основнiй групi порушена у 20 хворих (100 %), тсля лшування не змшилась у 7, полшшилась у 12, вiдновилась в 1 хворого. В контрольнш груш вiбрацiйна чутливють порушена у 10 хворих (100 %), тсля лшування не змшилась у 8, полшшилась у 2 хворих.
Розлади поверхнево! чутливост за провщниковим типом в основнш груш дiагностованi у 15 хворих, тсля лшування зменшилась гiпестезiя в 11 хворих, зникла в 1, залишилась у 3 хворих. У контрольны груш розлади поверхнево! чутливосп за провщниковим типом в основнш груш дiагностованi у 9 хворих, шсля лшу-вання зменшилась гiпестезiя у 6 хворих, залишилась у 3 хворих.
В обстежених хворих вщзначалися гшералгез1я, алодишя та гшерпапя переважно в дистальних вщ-дiлах кiнцiвок, що в процесi лiкування поступово зменшувалися.
У 20 (100 %) хворих основно! групи до лшування спостерпалися змши м'язово-суглобового вiдчуття, пiсля лiкування вщзначалося зменшення проявiв у 5 (25,0 %) хворих, зникнення в 1 (5,0 %) та залишилися без змш у 14 (70,0 %); у контрольнш груш до лшування вщзначалося у 10 (100 %), тсля лшування зменшення проявiв — в 1 (10,0 %) хворого, без змш — у 9 (90,0 %) хворих. Шсля проведено! терапп в обстежених хворих спостерпалося зменшення болючост нервових стов-бурiв при пальпацп.
Пiд впливом проведено! комплексно! терапп в обстежених хворих вщзначено регрес порушень з боку черепно-мозкових нервiв: зменшення центрального парезу м'язiв обличчя та язика — у 5 (25,0 %) хворих основно! групи та у 2 (10,0 %) хворих контрольно! групи. Зниження конвергенцп та акомодаци до ль кування вщзначалося у 15 (75,0 %) хворих основно! групи, шсля терапп зменшення проявiв вщзначено у 9 (45,0 %), зникнення — в 1 (5,0 %), без змш — у 5 (25,0 %); у контрольнш груш до лшування — у 9 (90,0 ), шсля спостерпалося зменшення проявiв у 4 (40,0 %), зникнення — в 1 (10,0 %) та без змш — у 4 (40,0 %).
При первинному невролопчному дослщженш у 17 (85,0 %) хворих основно! групи та 8 (80,0 %) хворих контрольно! групи спостерпався середньоамплпуд-ний горизонтальний нютагм. Так, шсля проведено! терапп у пашенпв основно! групи вщзначено зменшення проявiв у 14 (70,0 %), зникнення — у 3 (15,0 %); у 2-й груш зменшення проявiв — у 7 (70,0 %), зникнення — в 1 (10,0 %).
Проведене комплексне лшування хворих сприяло зменшенню координаторних порушень. Так, на початку терат! атаксiя в позi Ромберга була визначена в 11 (55,0 %) хворих основно! групи та у 8 (80,0 %) хворих контрольно! групи, а промахування при виконанш пальце-носово! та колшно-п'ятково! проб — вщпо-вiдно у 10 (50,0 %) та 7 (70,0 %), шсля лшування спо-стерiгалася значна позитивна динамiка. В основнш групi промахування зменшилось у 5, зникло у 2, зали-шилось у 3 хворих. У контрольны групi промахування зменшилось у 2, залишилось у 5 хворих. Атакшя в позi Ромберга в основнш груш зменшилась у 6, зникла у 2, залишилась у 3 хворих; у контрольнш груш — зменшилась у 2, залишилась у 5 хворих. Також спостермлося покращення штелектуально-мнестично! функци у 5 (25,0 %) хворих основно! групи та у 4 (40,0 %) хворих контрольно!групи.
1нтенцшний тремор в основнш груш спостертався у 6 (30 %) хворих, шсля лшування зменшився у 3, зник в 1, залишився у 2 хворих. У контрольнш груш штенцшний тремор спостертався у 6 (60 %) хворих, шсля лшування зменшився у 2, залишився у 4 хворих.
Скандоване мовлення в основнш груш виявлене у 3 (15 %) хворих, шсля проведення курсу л^вання в одному випадку мовлення полшшилось, у другому не змшилось. У контрольнш груш скандоване мовлення виявлене в 1 (10 %) хворого, шсля лшування — не змь нилось.
Порушення ходи за типом атактично! спостерта-лось в 1 хворого контрольно! групи, шсля лшування зменшилось.
Порушення сечовипускання в основнш груш за типом iмперативних позивiв спостер^алось у 6 хворих, зменшилось у 3, зникло в 1 хворого, залишилось у 2 хворих. У контрольнш груш порушення сечовипускання за типом iмперативних позивiв спостер^алось у 2 хворих, зменшилось в 1, залишилось в 1 хворого.
Порушення сечовипускання в основнш груш за типом перюдичного нетримання сечi виявлено у 6 хворих, шсля проведення курсу лшування залишилось у 3, зменшилось у 2, зникло в 1 хворого. Порушення сечовипускання в контрольнш груш за типом перюдичного нетримання сечi виявлено у 6 хворих, шсля проведення курсу лшування залишилось у 4, змен-шилось у 2 хворих.
Результати електронейромiографiчного обстеження хворих обох груп до та шсля лшування препаратами шримщинових нуклеотидiв наведено в табл. 2.
Шсля використання препарату шримщинових нуклеотидiв Нуклео Ц.М.Ф. Форте в основнш груш в середньому амплиуда М-вщповщ збшьшилась на 46,4 ± 3,1 %, термшальна латентнють зменшилась на 30,3 ± 2,7 %, тривалють М-вщповщ зменшилась на 34,2 ± 4,2 %, швидюсть проведення iмпульсу збшьшилась на 41,9 ± 3,4 %. Так, по п. шеШапш амплиуда М-вщповщ в основнш груш до лiкування становила 7,6 ± 1,1 мВ, пiс-
hh niKyBaHHH 36inbmHnacb go 11,4 ± 1,0 mB, no n. ulnaris CTaHoBHna 6,2 ± 1,2 mB, nicnn niKyBaHHH 36inbmHnacb go 10,2 ± 1,1 mB, no n. tibialis CTaHoBHna 2,2 ± 0,8 mB, nicnn HiKyBaHHH 36inbmHnacb go 3,4 ± 0,8 mB, no n. peroneus CTaHoBHna 1,8 ± 0,5 mB, 36inbmHnacb go 2,1 ± 0,6 mB. TepMiHanbHa naTeHTHicTb no n. medianus CTaHoBHna go niKyBaHHH 9,5 ± 1,1 mc, 3MeHmunacb go 8,1 ± 1,2 mc, no n. ulnaris go niKyBaHHH 6yna 11,6 ± 1,2 mc, 3MeH-munacb go 7,3 ± 1,3 mc, no n. tibialis go niKyBaHHH CTaHoBHna 14,3 ± 1,6 mc, 3MeHmunacb go 8,2 ± 1,2 mc, no n. peroneus go niKyBaHHH 6yna 11,9 ± 1,1 mc, 3MeHmunacb go 8,7 ± 1,1 mc. TpHBanicTb M-BignoBigi no n. medianus CTaHoBHna go niKyBaHHH 15,8 ± 1,5 mc, 3MeHmunacb go 8,7 ± 1,2 mc, no n. ulnaris 6yna go niKyBaHHH 9,7 ± 1,7 mc, 3MeHmHnacb go 8,4 ± 1,3 mc, no n. tibialis CTaHoBHna go niKyBaHHH 12,7 ± 2,1 mc, 3MeHmunacb go 7,9 ± 1,3 mc, no n. peroneus 6yna go niKyBaHHH 15,4 ± 2,0 mc, 3MeHmunacb go 9,1 ± 1,6 mc. fflBHgKicTb npoBegeHHH iMnynbcy no n. medianus go niKyBaHHH — 23,0 ± 2,3 m/c, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 42,0 ± 2,7 m/c, no n. ulnaris go niKyBaHHH — 44,0 ± 4,2 m/c, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 53,0 ± ± 4,1 m/c, no n. tibialis go niKyBaHHH — 27,0 ± 3,4 m/c, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 39,0 ± 3,3 m/c, no n. peroneus go niKyBaHHH — 39,0 ± 3,7 m/c, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 47,0 ± 3,2 m/c.
y KoHTponbHiö rpyni B cepegHboMy aMnniTyga M-BignoBigi 36inbmunacb Ha 20,2 ± 1,3 %, TepMiHanbHa naTeHTHicTb 3MeHmunacb Ha 12,2 ± 1,6 %, TpHBanicTb M-BignoBigi 3MeHmunacb Ha 15,0 ± 1,4 %, mBHgKicTb npo-BegeHHH iMnynbcy 36inbmunacb Ha 10,6 ± 2,2 %. TaK, no n. medianus aMnniTyga M-BignoBigi B KoHTponbHiä rpyni go niKyßaHHH CTaHoBHna 9,3 ± 1,0 mB, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 11,2 ± 0,8 mB, no n. ulnaris — 10,4 ± ± 1,2 mB, nicnH niKyßaHHH 36inbmunacb go 12,4 ± 0,9 mB, no n. tibialis — 2,7 ± 0,3 mB, nicnH niKyBaHHH 36inbmH-nacb go 3,3 ± 0,3 mB, no n. peroneus — 2,6 ± 0,2 mB, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 3,1 ± 0,6 mB. TpHBanicTb M-BignoBigi no n. medianus CTaHoBHna go niKyBaHHH 11,4 ± 1,1 mc, 3MeHmunacb go 9,8 ± 1,4 mc, no n. ulnaris go niKyßaHHH — 10,8 ± 1,3 mc, 3MeHmunacb go 9,3 ± 1,8 mc, no n. tibialis go niKyBaHHH — 11,6 ± 1,5 mc, 3MeHmunacb go 9,9 ± 1,8 mc, no n. peroneus go niKyBaHHH — 12,9 ± 2,1 mc, 3MeHmunacb go 9,8 ± 2,0 mc. TepMiHanbHa naTeHTHicTb no n. medianus CTaHoBHna 8,7 ± 2,0 mc go niKyBaHHH, 3MeH-munacb go 8,1 ± 1,8 mc, no n. ulnaris — 11,3 ± 2,3 mc go niKyßaHHH, 3MeHmunacb go 9,6 ± 2,1 mc, no n. tibialis — go niKyßaHHH 10,6 ± 1,4 mc, 3MeHmunacb go 9,2 ± 2,4 mc, no n. peroneus — go niKyBaHHH 13,2 ± 1,2 mc, 3MeHmunacb go 11,4 ± 2,2 mc. fflBHgKicTb npoBegeHHH iMnynbcy no n. medianus go niKyBaHHH CTaHoBHna 45,0 ± 3,1 m/c, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 49,0 ± 2,7 m/c, no n. ulnaris go niKyBaHHH — 47,0 ± 2,8 m/c, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 49,0 ± 4,1 m/c, no n. tibialis go niKyBaHHH — 38,0 ± ± 2,5 m/c, nicnH niKyBaHHH 36inbmunacb go 43,0 ± 3,2 m/c, no n. peroneus go niKyBaHHH — 42,0 ± 3,3 m/c, nicnH niKy-BaHHH 36inbmunacb go 47,0 ± 3,6 m/c.
Таблиця 2. Динамка зм1н електронейром1ограф1чних показниюв у хворих на розс 'шний склероз з ураженням периферичноi нервово/ системи впродовж курсового л'1кування препаратом Нуклео Ц.М.Ф. Форте
Показник Основна група, n = 20 Контрольна група, n = 10
До лжування Пгсля лжування % До лжування Пюля л^вання %
Амплпуда М-вщповд мВ n.medianus 7,6 ± 1,1 11,4 ± 1,0* 50,0 9,3 ± 1,0 11,2 ± 0,8* 20,4
n.ulnaris 6,2 ± 1,2 10,2 ± 1,1* 64,5 10,4 ± 1,2 12,4 ± 0,9* 19,2
n.tibialis 2,2 ± 0,8 3,4 ± 0,8* 54,5 2,7 ± 0,3 3,3 ± 0,3* 22,2
n.peroneus 1,8 ± 0,5 2,1 ± 0,6* 16,6 2,6 ± 0,2 3,1 ± 0,6* 19,2
ТермЫапьна патентнють, мс n.medianus 9,5 ± 1,1 8,1 ± 1,2* 14,7 8,7 ± 1,1 8,1 ± 1,4 6,8
n.ulnaris 11,6 ± 1,2 7,3 ± 1,3* 37,0 11,3 ± 1,3 9,6 ± 1,8* 15,0
n.tibialis 14,3 ± 1,6 8,2 ± 1,2* 42,6 10,6 ± 1,5 9,2 ± 1,8* 13,2
n.peroneus 11,9 ± 1,1 8,7 ± 1,1* 26,8 13,2 ± 2,1 11,4 ± 2,0* 13,9
Тривапють М-вщповд мс n.medianus 15,8 ± 1,5 8,7 ± 1,2* 44,9 11,4 ± 2,0 9,8 ± 1,8* 15,6
n.ulnaris 9,7 ± 1,7 8,4 ± 1,3* 13,4 10,8 ± 2,3 9,3 ± 2,1* 13,8
n.tibialis 12,7 ± 2,1 7,9 ± 1,3* 37,7 11,6 ± 1,4 9,9 ± 2,4* 14,6
n.peroneus 15,4 ± 2,0 9,1 ± 1,6* 40,9 12,9 ± 1,2 10,8 ± 2,2* 16,2
Швидюсть проведення iMnynbcy, м/с n.medianus 23,0 ± 2,3 42,0 ± 2,7* 82,6 43,0 ± 3,1 49,0 ± 2,7* 13,9
n.ulnaris 44,0 ± 4,2 53,0 ± 4,1* 20,4 44,0 ± 2,8 47,0 ± 4,1 6,8
n.tibialis 27,0 ± 3,4 39,0 ± 3,3* 44,4 38,0 ± 2,5 42,0 ± 3,2* 10,5
n.peroneus 39,0 ± 3,7 47,0 ± 3,2* 20,5 44,0 ± 3,3 49,0 ± 3,6* 11,3
Примтка: * — в1рогщн1сть в 'щм 'шностей до та псля лкування, p < 0,05.
Проведет електромiографiчнi дослщження показали бтьш значне втновлення функцюнального стану нервових волокон, що спостерпалося в основнш груш, завдяки призначенню препарату нуклеотидiв.
Даш, наведеш у табл. 1 i 2, свтчать про те, як змь нювалась тяжисть стану хворих пiд впливом лшування. Результати клiнiчного та електронейромiографiчного обстеження говорять про бiльш позитивну динамшу неврологiчних змiн у пащенпв, якi отримували препарат Нуклео Ц.М.Ф. Форте, порiвняно з контрольною групою.
Таким чином, бтьш вiрогiднi вщмшносп в динамiцi лiкування вщзначалися у хворих основно! клiнiчно! групи порiвняно з показниками у пацiентiв контрольно! групи, про що свiдчать даш за неврологiчною шкалою NRS.
У пашентав обох клiнiчних груп пт час лiкування спостерiгалась добра переносимють лiкування та вiдсутнiсть побiчних ефекпв. Перед початком курсу лiкування хворому подавали загальш вiдомостi про цей метод, пояснювали його сприятливий вплив i нешыдливють.
Висновки
Таким чином, за результатами проведено-го дослщження отримано вiрогiднi вiдмiнностi клiнiчних даних хворих (р < 0,05). Щ вщмшносп бiльш вираженi у пащенпв основно! групи, якi отри-мували комплексне лiкування з призначенням пре-
парату Нуклео Ц.М.Ф. Форте. Застосування препарату Нуклео Ц.М.Ф. Форте е безпечним, оскшьки побiчних ефекпв та випадкiв непереносимостi не зафшсовано. Вiдповiдно до цього рекомендовано включити препарати нуклеотидiв, а саме Нуклео Ц.М.Ф. Форте, до схеми комплексного лшування у хворих на розаяний склероз.
Список лператури
1. Вничук С.М., Мяловицька О.А. Розаяний склероз // Навчальний поабник. — К., 2001. — С. 12-13.
2. Вiничук С.М. Розаяний склероз. Дiагностика та лкування nроявiв втоми/ С.М. Вничук, О.О. Копчак. — К.: Наукова думка, 2007. — 135 с.
3. Вiничук С.М. Поширенiсть роз^яного склерозу в рiзних регюнах Украгни. Особливостi переб^у та лжування / С.М. Вничук, П.П. Уюч, В.В. Клименко, М.М. Прокошв // Украгнський медичний часопис. — 2000. — № 6(20). — С. 51-54.
4. Мяловицька О.А. Оцнка терапевтичног ефективностi препарату Нуклео Ц.М.Ф. Форте у лiкуваннi уражень периферичног нервовог системи у хворих на розаяний склероз/ О.А. Мяловицька, Ю.Д. Карнаух // Лки Украгни. — 2008. — № 8(124). — С. 92-97.
5. Столяров И.Д. Нейропсихологические нарушения при рассеянном склерозе / И.Д. Столяров, Б.А. Осетров // Рассеянный склероз. — СПб., 2002. — С. 66-76.
6. Нуклео Ц.М.Ф. Форте. Монографiя Фермер Ытернащонал С.А. Гран В1А Карлос, 9406028 Барселона, Iспанiя.
7. Одинак М.М. Новые подходы к антиоксидантной терапии при рассеянном склерозе / М.М. Одинак,
Т.Н. Бисага, И.В. Зарубина //Журнал невропат. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2002. — Т. 1. — С. 72-75.
8. Рассеянный склероз: клинические аспекты и спорные вопросы / Под ред. А. Томпсона, К. Полмана, З. Хольфельда: Пер. с англ. — СПб. : Политехника, 2001.
9. Шамич Л.Ф. Сучаст аспекти клтко-шструментальног дiагностики та комплексного лжування хворих на алкогольну полшейропатж / Л.Ф. Шамич // Практична медицина. — 2002. — № 3. — С. 130-135.
10. Bitsch A. Tumour necrosis factor alfa mRNA expression in early multiple sclerosis lesion: correlation with demyelinating activity and oligodendrocyte pathology / [A. Bitsch, T. Kuhlmann, C. Da Costa et al.]// Glia. — 2000. — Vol. 29. — P. 366-375.
11. Cameron N.E. Potential therapeutic approaches to the treatment or prevention of diabetic neuropathy: evidence from experimental studies/N.E. Cameron, M.A. Cotter//Diabet. Med. — 1993. — Vol. 10. — Р. 593-605.
12. Feasby T.E. Central lesion in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: in MRYstudy / [T.E. Feasby, A.F. Hahn,
W.J. Koopman et al.] // J. Neurology. — 1990. — Vol. 40. — P. 476-478.
13. Good J.L., Chechrenama M, Mayer R.F., Koski C.L. Pulse cyclophosphamide therapy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy//Neurology. — 1998Dec. — Vol. 51(6). — P. 17358 [Medline].
14. Hedding-Eckering M. Therapie peripherer Nerveni sionen mitPyrimidinnukleotiden//Allgemeinarzt. — 2001. — Vol. 223. — P. 1184-1187.
15. Waksman B.N. Allergic neuritis: An experimental disease of rabbits induced by the injection of peripheral nervous tissue and adjuvants/B.N. Waksman, R..D. Adams//J. Exp. Med. — 1995. — Vol. 102, № 5. — P. 213-235.
16. Wood D.D. Acute multiple sclerosis (Marburg Type) is assocsated with developmentally immature myelin basic protein / D.D. Wood, J.M. Bilbao, P. O'Connors, M.A. Moscarello // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 40. — P. 18-24.
OmpuMaHO 31.04.15 M
Мяловицкая O.A., Карнаух Ю.А-Национальный медицинский университет им. A.A. Богомольца
Городская клиническая больница № 4, г. Киев ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА НУКЛЕО Ц.М.Ф. ФОРТЕ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ
Резюме. В работе приведены данные клинико-неврологи-ческого и электронейромиографического обследования 30 больных рассеянным склерозом и оценка терапевтической эффективности препарата Нуклео Ц.М.Ф. Форте в комплексном лечении больных рассеянным склерозом.
Ключевые слова: рассеянный склероз, Нуклео Ц.М.Ф. Форте, электронейромиография.
Mialovytska O.A., Karnaukh Yu.D. National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv Municipal Clinical Hospital № 4, Kyiv, Ukraine THE EFFICACY OF USING NUCLEO C.M.P. FORTE IN THE COMPREHENSIVE TREATMENT OF PATIENTS WITH MULTIPLE SCLEROSIS Summary. The article presents the data of clinical-neurological and electroneuromyography examination of 30 patients with multiple sclerosis and evaluation oftherapeutic efficacy ofNucleo C.M.P. Forte in the comprehensive treatment of patients with multiple sclerosis.
Key words: multiple sclerosis, Nucleo C.M.P. Forte, electroneu-romyography.
