CC BY
103
ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МАССИВНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ: МИФ ИЛИ РЕАЛЬНОСТЬ?
Медведев А.П.1, Немирова СВ.1, Логинов О.Е.2, Пичугин В.В.1, Прытков ВВ.2, Чеботарь ЕВ.2, Калинина МЛ.2
’ Нижегородская государственная медицинская академия 2 Специализированная кардиохирургическая клиническая больница;
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью. В условиях многопрофильного стационара ТЭЛА
ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в том числе у 3-5 пациентов - со смертельным исходом [1]. Ситуация осложняется тем, что ТЭЛА далеко не всегда можно легко заподозрить и подтвердить, надежные диагностические методы требуют времени и финансовых затрат, в то время как тромбоэмболия развивается стремительно и является жизнеугрожающим состоянием. Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом развивающихся клинических синдромов, невозможностью использования в ряде лечебных стационаров высокоинформатив-
/тштш!ттш1ттт1тттш1ттт1ттт1тттш1ттш1ттт1тттш1ттт1тт(ттттш1^' 66 СТМ / 2010 — 1 (2) Материалы III Международной научно-практической конференции "Высокие технологии в медицине"
ных методов исследования (мультиспиральная компьютерная томография, ангиопульмонография), внезапностью развития и катастрофической быстротой течения заболевания. По данным патологоанатомических исследований, даже среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз устанавливается лишь у 30%, смертность от легочной эмболии среди госпитализированных пациентов обусловлена как диагностическими ошибками, так и неадекватностью терапии [2]. Значительное число больных умирает в первые часы от начала заболевания, не получая эффективного лечения. Летальность при ТЭЛА у пациентов высокого риска до настоящего времени остается высокой и варьирует от 30 до 60% [3-9]. Именно поэтому усилия специалистов всех стран направлены на разработку принципиально новой стратегии оказания эффективной лечебной помощи больным ТЭЛА. Её главной особенностью является упор на энергичное активное лечение непосредственно в остром периоде заболевания.
Цель: представить опыт хирургического лечения острой массивной тромбоэмболии легочных артерий.
Материал и методы. На базе клиники госпитальной хирургии им. Б.А. Королева г. Нижнего Новгорода по жизненным показаниям с подозрением на острую массивную ТЭЛА госпитализировано 27 больных, среди которых представителей мужского пола было 15, женского - 12. Средний возраст составил 38,6±9,17 года (от 24 до 75 лет). Давность заболевания от возникновения первых симптомов до поступления в нашу клинику колебалась от 1 до 15 суток (в среднем 7,2±8,32 суток). До госпитализации в специализированный стационар все пациенты находились на лечении в больницах города и области. При поступлении больного выполняли диагностический минимум, включавший, наряду со сбором анамнеза, клиническим и лабораторным обследованием и изучением медицинской документации, представленной из направляющих пациента лечебных учреждений, электрокардиографию (ЭКГ), трансторакальную эхокардиографию (Эхо-КГ), ультразвуковое исследование вен нижних конечностей и малого таза (УЗДГ), ангиопульмонографию (АПГ). Илеокаваграфию проводили при наличии показаний к имплантации кава-фильтра (КФ) по данным УЗДГ.
Задачами комплексного обследования были: подтверждение факта ТЭЛА, установление локализации тромбоэмболов, определение объёма поражения артериального легочного русла и степени выраженности гемодинамических нарушений, выявление причины тромбообразования и оценка вероятности рецидива заболевания. Признаки легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца с их дилатацией и значимой регургитацией
на трикуспидальном клапане имели место у всех
27 пациентов. Расчетное давление в ЛА составило в среднем 54,2±7,15 мм рт. ст. (от 49 до 71). Индекс Миллера у оперированных больных составлял 21-29 баллов; поражение было двусторонним в подавляющем большинстве случаев (21 пациент).
Явления тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза (ТГВ) в анамнезе и непосредственно при поступлении отмечались у всех оперированных, избыточная масса тела имела место у 18 пациентов. Оперативные вмешательства и роды предшествовали эпизоду ТЭЛА в 6 случаях: протезирование тазобедренного сустава - 1, аппендэктомия - 1, венэктомия - 2, надвлагалищная ампутация матки с придатками - 1, роды - 1. Высокий риск рецидива тромбоэмболии на фоне проводимого лечения сохранялся у 5 больных; им выполнена имплантация кава-фильтра (Trape Easy «Cordis»).
Показанием к оперативному лечению считали тромбоэмболию ствола легочной артерии или его главных ветвей (до сегментарных включительно), тяжелую степень нарушения перфузии легких, сопровождающейся резкими гемодинамическими расстройствами (давление в ЛА более 50 мм рт. ст.), внутрисердечную локализацию «исходного» тромба или тромбоэмбола. Больные преимущественно госпитализировались в отделение реанимации и интенсивной терапии, где выполнялась катетеризация центральной вены и проводилась комплексная терапия с целью предоперационной подготовки; в связи с критическим состоянием пятеро пациентов были взяты в операционную немедленно из приемного отделения.
При двустороннем тромбоэмболическом поражении предпочитали чресстернальный доступ; тромбэмболэктомию выполняли в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии. При выраженных нарушениях гемодинамики оперативное вмешательство начинали с обнажения и канюляции бедренной артерии (у 5 больных). Зона артериотомии зависела от локализации тромбоэмболов и особенностей анатомии ветвей ЛА. Тромбэмболэктомия выполнялась прямым методом, катетерами Фогарти диаметром от 2F до 5F и с помощью активной аспирации. Артерию ушивали атравматичным швом. После восстановления сердечной деятельности и окончания перфузии выполняли деканюляцию аорты и полых вен и контроль гемостаза. Превентивно подшивали электроды для электрокардиостимуляции и устанавливали дренажи в полость перикарда и переднее средостение. Шов раны - послойный. В послеоперационном периоде продолжалась интенсивная терапия, включавшая введение прямых антикоагулянтов (в/в 30000 ЕД гепарина в сутки, затем - п/к фракси-парин 0,6 мл 2 раза в сутки) с последующим переходом на непрямые (варфарин 5 мг в сутки). Уровень
MHO поддерживали в пределах 2,5-3,0. Также выполняли контрольное ангиографическое и ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Всем пациентам при выписке рекомендован контроль MHO.
Статистическая обработка полученных данных выполнялась с применением пакета прикладных программ STATISTICA-6.0. Показатели представлены в виде М±а, где М - среднее арифметическое, а - среднеквадратичное отклонение.
Результаты исследования. Для определения показаний к экстренной тромбэмболэктомии наиболее информативными были ультразвуковое исследование сердца и сосудов и АПГ. Двухмерная Эхо-КГ, которая всегда дополнялась допплерографией для определения спектральных характеристик кровотока и определения характера поражения, позволила выявить признаки перегрузки правых отделов сердца и рассчитать давление в ЛА во всех случаях, получить прямое изображение тромбоэмболов в просвете лёгочного ствола и его главных ветвей у 5 больных, в правых отделах сердца - в 3 случаях.
В связи с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и неконтролируемой гипотонией пять больных доставлены в операционную сразу после выполнения Эхо-КГ. Общее состояние и выраженность ге-модинамических расстройств позволили выполнить АПГ у 22 пациентов. Объем оперативного вмешательства определяли, исходя из данных топической диагностики. Полное восстановление проходимости ЛА через общий легочный ствол выполнено у 19 пациентов, дополнительный трансперикардиальный подход к долевым артериям потребовался в 8 случаях. Экстренная эмболэктомия из правого предсердия, правого желудочка, легочного ствола и обеих главных легочных артерий в условиях ИК проведена в 3 случаях. Длительность искусственного кровообращения составила всреднем 55,9±9,01 мин., время пережатия аорты - 33,36 ±7,54 мин. Средний срок пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии в среднем составил 72±12,83 часов. В ближайшем послеоперационном периоде летальных исходов не было. Реперфузионный синдром в нашем исследовании имел место у двух пациентов с длительностью заболевания 15 и 11 суток; купирован на фоне интенсивной терапии. Длительная ИВЛ (19 суток) у пациентки С., 65 лет, была обусловлена выраженной острой дыхательной недостаточностью, связанной с билатеральной нижнедолевой инфаркт-пневмонией.
Ранний послеоперационный период протекал без осложнений у 24 пациентов. После тромбэн-дартерэктомии во всех случаях регистрировали отчетливое снижение давления в легочной артерии, отмечали повышение концентрации кислорода в артериальной крови в течение уже первых часов после операции. Положительная динамика показателей
Эхо-КГ, заключавшаяся в уменьшении размеров полостей правых камер сердца, снижении систолического давления в лёгочной артерии в среднем на 12,7±2,9 мм рт. ст. к третьим суткам послеоперационного периода, отмечалась у всех пациентов.
В отдаленные сроки после тромбэмболэктомии рецидив тромбоза глубоких вен нижней конечности при нарушении режима профилактики и приёма непрямых антикоагулянтов был зарегистрирован у 3 пациентов. После проведенного лечения фракси-парином (затем - варфарином), пентоксифиллином, детралексом явления венозной недостаточности уменьшились, наступила реканализация тромбов, подтвержденная данными УЗДГ. При полном отказе от приёма непрямых антикоагулянтов у больной А. 24 лет с массой тела 157 кг при росте 168 см через 5 месяцев после операции развился рецидив тромбоза глубоких вен голени с последующей немассивной тромбоэмболией мелких ветвей ЛА. По данным илеокаваграфии выявлен флотирующий тромб размером 5,0 х 0,6 см, исследование было завершено установкой КФ в стандартной позиции под почечными венами. В отдаленном периоде, в сроки от 6 до
28 месяцев, состояние всех 27 пациентов остается удовлетворительным, расчетное давление в ЛА сохраняется на уровне в среднем 27,05±3,11 мм рт. ст. Летальных исходов в период наблюдения не зарегистрировано.
Обсуждение. Острая ТЭЛА возникает в самых разнообразных клинических ситуациях и осложняет течение многих заболеваний. Несмотря на профилактику и лечение венозных тромбозов современными антикоагулянтными препаратами, массивная тромбоэмболия легочной артерии занимает 2-3 место в структуре летальности больных хирургического профиля [10] и не реже - пациентов терапевтического и неврологического стационаров. В связи с этим, коснемся организационных аспектов помощи больным ТЭЛА. До сих пор однозначно не определено, кто должен заниматься её лечением. В идеальном варианте пациенты с диагнозом «массивная тромбоэмболия легочных артерий» должны быть в компетенции сердечно-сосудистых хирургов и каждого больного с обоснованным подозрением на это заболевание следует направлять в специализированные кардиохирургические отделения. Сложность положения во многих случаях обусловлена сверхургентностью патологии, требующей экстренных конкретных действий по месту первичного обращения пациента, и трудностями, связанными с диагностикой данной патологии. С тромбоэмболией легочных артерий может столкнуться врач любой специальности, любого стационара и консервативные способы предупреждения и лечения этого осложнения в достаточной мере могут быть использованы во многих из них. Однако это не относится к экстренным оперативным вмешательствам:
они могут быть в полной мере реализованы только в условиях центра сердечно-сосудистой хирургии. Вне сомнения, исход заболевания, как непосредственный, так и отдаленный, определяется своевременностью и адекватностью диагностики и лечения. В настоящее время в большинстве неспециализированных лечебных учреждений окончательный диагноз легочной тромбоэмболии устанавливают только на основании электрокардиографических и -реже - рентгенологических данных, а о массивном ее характере судят по тому, погиб больной или нет. Такой подход неизбежно приводит к грубым диагностическим и тактическим ошибкам.
Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Несомненно, точная оценка риска позволяет в максимально ранние сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение пациентам наивысшего риска. Этот подход оправдан в связи с тем, что в 90% случаев диагноз ТЭЛА с большей вероятностью дальнейшего подтверждения можно заподозрить и по клиническим признакам [11]. Такие симптомы, как внезапная одышка, тахипное, боль в грудной клетке, обморок, хотя и являются неспецифичными, однако имеют место практически у всех больных с массивной ТЭЛА, и, сопоставив их с имеющимися факторами риска (послеоперационный, послеродовый период, тромбоз глубоких вен нижних конечностей и т. д.), врач, заподозрив тромбоэмболию, ошибается редко. Вместе с тем, ни клинические, ни стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, ЭКГ, рентгенография) не дают возможность ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА.
Считаем, что ЭхоКГ является предпочтительной в диагностике массивной ТЭЛА для пациентов высокого риска. Эхокардиографическое обнаружение тромбоэмболов в правых полостях сердца, в стволе и главных ветвях легочных артерий при наличии признаков перегрузки правых отделов сердца, высокого давления в легочной артерии (свыше 50 мм рт. ст.) и системной гипотензии нами расценивалось как доказательство массивной ТЭЛА и служило показанием к экстренной тромбэмболэктомии в условиях искусственного кровообращения (5 больных). Тем не менее, решающую роль в диагностике и определении показаний к оперативному вмешательству играла ангиопульмонография (22 больных). Здесь следует подчеркнуть, что все пациенты поступили в клинику из других лечебных учреждений в связи с ухудшением состояния на фоне интенсивной медикаментозной терапии, а у трех пациентов ранее проводился системный тромболизис.
Роль тромболитической терапии (ТЛТ) в спасении жизни пациентов с ТЭЛА высокого риска остается
главенствующей. Не секрет, что на большинстве территорий РФ лечение ТЭЛА, даже высокого риска, ограничивается выжидательной консервативной тактикой на протяжении многих десятилетий. Этому способствуют очевидные организационные, методические и финансовые проблемы.
Так, помимо широкого внедрения ТЛТ в клиническую практику больниц (а на сегодняшний день далеко не все российские стационары применяют ТЛТ при ТЭЛА), важным является как можно более раннее назначение тромболитиков. Последнее достижимо только путем использования тромбо-литических препаратов на догоспитальном этапе, и здесь актуально не только обучение врачей показаниям и противопоказаниям к проведению ТЛТ, но и соответствующее оснащение бригад скорой медицинской помощи необходимой аппаратурой -аппаратами для регистрации ЭКГ и ультразвуковой диагностики, дефибрилляторами и системами мо-ниторирования.
Несмотря на то что результаты консервативной терапии и транскатетерной фрагментации тромбов дают положительный эффект [12, 13, 14], в ряде наблюдений все же требуется «открытая» тромбэк-томия из ЛА в условиях ИК. Послеоперационная летальность при хирургическом лечении ТЭЛА все еще остается высокой, хотя отмечается выраженная тенденция к уменьшению этого показателя. В недавно опубликованных исследованиях летальность при хирургическом лечении ТЭЛА составляет 8-27% [15, 16, 17]. Однако эти исследования касаются пациентов, состояние которых не было критическим на момент операции. Состояние гемодинамики, отсутствие опасности быстрой декомпенсации кровообращения при неэффективности консервативной терапии позволили выполнить отсроченное оперативное вмешательство у этого контингента больных. У пациентов с массивной эмболией ЛА, когда доказана обтурация ствола и главных ветвей ЛА при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, стойкой системной гипотензии или выраженной гипертензии малого круга кровообращения, в отсутствие положительной динамики от тромболизиса, требующих выполнения экстренной операции, уровень летальности варьирует от 30% до 45% [18, 19, 20]. Можно предположить, что столь высокие цифры летальности у пациентов, находящихся в критическом состоянии, обусловлены поздним выполнением операции. Причинами смерти, как правило, являются правожелудочковая недостаточность, стойкая легочная гипертензия, отек легких, массивное паренхиматозное и эндобронхи-альное кровотечение [21, 22, 23, 24].
Отсутствие летальности в наших наблюдениях можно объяснить четкой организацией лечебной помощи этому контингенту больных: быстрая и точная топическая диагностика поражения легочного ар-
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
I мм мм ми им мм нм мм нм мм нм нии нм мм ми мм им нии ми им нм нии ми им ми
териального русла, незамедлительное выполнение оперативного вмешательства независимо от времени госпитализации пациентов и обязательное использование искусственного кровообращения при неустойчивой центральной и легочной гемодинамике. Неполное удаление всех тромботических масс из дистальных отделов легочной артерии служит причиной остаточной легочной гипертензии, что, несомненно, увеличивает риск неблагоприятного исхода операции и ухудшает качество жизни в отдаленном периоде.
С внедрением и развитием эндоваскулярных методик, дальнейшей разработкой тромболити-ческих препаратов тромбэмболэктомия в условиях ИК не теряет своей актуальности, что связано с ограничением показаний к тромболизису и эндо-васкулярной фрагментации эмболов. Так, тромбо-литические препараты эффективны только в случае раннего применения, действуют достаточно длительно и противопоказаны при высокой угрозе кровотечений. Эндоваскулярная фрагментация возможна только при «мягком» тромбоэмболе и приводит к эмболизации дистальных сегментов ЛА. Неадекватное восстановление проходимости легочных артерий, в свою очередь, ведет к формированию посттромбоэмболической легочной гипертензии [25].
Операция в условиях искусственного кровообращения, помимо полного удаления эмболов непосредственно из правых отделов сердца, легочного ствола, легочных артерий и их ветвей, способствует более быстрому восстановлению нарушений гомеостаза, вызванных длительной гипотонией и гипоксией, и предотвращает дальнейшее развитие спровоцированной ими полиор-ганной недостаточности [3]. В частности, в нашей клинической практике мы неоднократно сталкивались с неэффективностью тромболитической терапии при массивном тромбоэмболическом поражении ствола, долевых и сегментарных ветвей легочных артерий.
Заключение. Комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее Эхо-КГ и ангиопульмонографию, позволяет провести раннюю и наиболее полную диагностику ТЭЛА, оценить динамику процесса и определить лечебную тактику. Оперативное лечение по жизненным показаниям следует проводить больным с острой массивной тромбоэмболией ствола ЛА и/или ее ветвей на фоне декомпенсации кровообращения, если уровень систолического давления в малом круге кровообращения превышает 50 мм рт. ст. Анализ проведённого исследования показывает, что в условиях кардиохирургического стационара оптимальным методом лечения острой массивной тромбоэмболии ствола и крупных ветвей ЛА является тромбэмболэктомия в условиях искусствен-
ного кровообращения. Своевременная тромбэм-болэктомия, выполненная в полном объеме на фоне адекватной антикоагулянтной терапии, позволяет достичь снижения до нормализации давления в малом круге кровообращения и избежать развития посттромбоэмболической легочной гипертензии.
Литература
1. Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андри-
яшкин В.В., Чуриков Д.А. Тромбоэмболия легочных артерий: диагностика, лечение
и профилактика. Consilium Medicum 2001; 6:289-294.
2. Моисеев В.С., Тромбоэмболия легочной артерии: лечение и профилактика. Клинич. фармакология и терапия 1999; 2: 91-95.
3. Приходько В.П., Медведев А.П., Владимирский В.В., Немирова С.В. и др. Возможности эмболэктомии при острой массивной эмболии легочной артерии. Патология кровообращения и кардиохирургия 2009; 2:23-28.
4. Савельев B.C., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001.с. 664.
5. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротин И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: лечение, патофизиология, клиника, диагностика, лечение. РМЖ 2003; 9:530-534.
6. Яковлев В.Б., Яковлева М.В. Тромбоэмболия легочной артерии. Кардиология 2005;4:28-34.
7. Anderson F.A. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Arch. Intern. Med. 1991; 151:933-938.
8. Cina G., Marrd R., Di Stasi С., Macis G. Epidemiology, pathophisiology and natural history of venous tromboembolism. Raus. 1 996; 21(3):315-327.
9. Daily P.O. Chronic pulmonary embolism. Chapter 28. "Thoracic Surgery" (second edition). Chuchill Livingstone. 2002. p. 737-762.
10. Bratzler D.W., Raskob G.E., Murray C.K., Bumpus L.J., Piatt D.S. Underuse of venousthromboembo-lism prophylaxis of general surgery patients: physician practices in the community hospital setting. Arch. Intern. Med. 1998; 158 (17):1990-1912.
11. Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology (2008). Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal 2008; 29:2276-2315.
12. Чернявский A.M., Карпенко А.А., Старосоц-кая М.В. Дифференцированное лечение
острой массивной тромбоэмболии легочных артерий. Бюллетень научного центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н.Бакулева 2008; 9(6):107.
13. Sato Т., Kobatake R., Yashioka R. et. al. Massive pulmonary thromboembolism in pregnancy rescued using transcatheter thrombectjmy. Int Heart J 2007; 48(2):269-276.
14. Zhang Z., Yang B. Acute massive thromboembolism after pulmonary wedge resection treated with open embolectomy: a case report. Beijing Da Xue Xue Bao 2008; 40(2):223-224.
15. Aklog L., Williams C.S., Byrne J.G., Goldhaber S.Z. Acute pulmonary embolectomy: a contemporary approach. Circulation 2002; 105:1416-9.
16. Yalamanchili K., Fleisher A.G., Lehrman S.G. et al. Open pulmonary embolectomy for treatment of major pulmonary embolism. Ann Thorac Surg 2004; 77:819-23.
17. Dauphine C., Omari B.. Pulmonary embolectomy for acute massive pulmonary embolism. Ann Thorac Surg 2005; 79:1240-4.
18. Schmid C., Zietlow S., Wagner T.O. et al. Fulminant pulmonary embolism: symptoms, diagnostics, operative technique, and results. Ann Thorac Surg 1991; 52:1102-7.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНТРАЛЬНЫХ ГРЫЖ:
НОВЫЕ МАТЕРИАЛЫ, НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
Петров ВВ.2, проф. Паршиков ВВ.1, к. м. н. Самсонов АЛ.2, к. м. н. Романов РВ.2, Самсонов ЛВ.2, Ходак ВЛ.2, к. м. н. Кузнецов АБ.2
’ ГОУ ВПО НижГМА Росздрава, Кафедра госпитальной хирургии им. Б.А. Королёва, Нижний Новгород, Россия;
2 МЛПУ «Городская больница №35», Нижний Новгород, Россия
Послеоперационные вентральные грыжи формируются в 15-30% случаев после перенесённых лапаротомий. До 50% случаев лечения приходится на экстренные ситуации - ущемление грыжи, спаечная непроходимость в грыжевом мешке. Спорными вопросами остаются как выбор эндопротеза, так и способ его имплантации. Выбор способа имплантации зависит от конкретной клинической ситуации и традиций клиники. Наиболее распространённым и доступным материалом для эндопротеза является полипропилен. Лёгкие монофиламентные сетки из полипропилена вызывают наименьшую воспалительную реакцию
и, соответственно, меньше подвержены сморщиванию по сравнению с сетками из стандартного или тяжёлого полипропилена. Способом выбора
19. Ullmann M., Hemmer W., Hannekum A. The urgent pulmonary embolectomy: mechanical resuscitation in the operating theatre determines the outcome. Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47:5-8.
20. Doerge H., Schoendube F.A., Voss M. et al. Surgical therapy of fulminant pulmonary embolism: early and late results. Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47:9-13.
21. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of cardiology // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1301-1336
22. Silverstein M.D. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A 25-Year Population-Based Study. Arch Intern Med. 1998; 158(6):585-593.
23. Tapson V.F. Acute Pulmonary Embolism. New England Journal of Medicine. 2008; 358:1037-1052
24. Shimokawa S., Uehara K., Toyohira H. et al. Massive endobronchial hemorrhage after pulmonary embolectomy. Ann Thorac Surg 1 996; 61:1241-2.
25. Fedullo P.F., Auger W.R., Kerr K.M., Rubin L.J. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2001; 345: 1465-1472.
считается ретромускулярная имплантация полипропиленового эндопротеза (PP Light), применение операции разделения компонентов брюшной стенки (Ramirez). В то же время для интрапери-тонеальной пластики за рубежом отдают предпочтение сеткам с антиадгезивным покрытием из гидроксиэтилцеллюлозы, политетрафторэтилена, силикона, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, разработке и внедрению биологических сеток на основе бычьего перикарда. Ведущие отечественные герниологи (Егиев В.Н.) отдают предпочтение интраперитонеальной пластике с использованием сеток с антиадгезивным покрытием (Dualmash, Proseed, Parietex). Поиск идеального материала для эндопротеза не завершён, так как любой из предложенных материалов в той или иной степени вызывает спаечный процесс. Цель работы: разработка относительно простого, эффективного способа интраперитоне-альной имплантации эндопротеза, профилактика ранних и отдалённых осложнений операции, внедрение и использование недорогих отечественных материалов. Реперен - полимер из олигомеров метакрилового ряда - в эксперименте показал минимальную биологическую реактивность. Накоплен опыт применения материала для открытой интраперитонеальной пластики как
