CC BY
79
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(10) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-10-784-789
5. Rahbar K., Seifarth H., Schafers M. et al. Differentiation of malignant and benign cardiac tumors using 18F-FDG PET/CT. J. Nucl. Med. 2012; 53: 856—63.
6. Bertheart J. Carney complex (CNC). Orphanet J. Rare Dis. 2006; 1: 21.
7. Mariscalco G., Bruno V.D., Borsani P., Dominici C., Sala A. Papillary fibroelastoma: insight to a primary cardiac valve tumor. J. Card. Surg. 2010; 25: 198—205.
8. Patel J., Melly L., Sheppard M.N. Primary cardiac lymphoma: Band T-cell cases at a specialist UK centre. Ann. Oncol. 2010; 21(5): 1041—5.
9. Petrich A., Cho S.I., Billett H. Primary cardiac lymphoma: an analysis of presentation, treatment, and outcome patterns. Cancer. 2011; 117: 581—9.
10. Sato H., Takahashi M. Non-Hodgkin's malignant lymphoma of the bone with intracavitary cardiac involvement. J. Intern. Med. 1993; 32(6): 502—7.
11. Cho S.W., Kang Y.J., Kim T.H. et al. Primary cardiac lymphoma presenting with atrioventricular block. Korean Circ. J. 2010; 40: 94—8.
12. Kaderli A.A., Baran I., Aydin O. et al. Diffuse involvement of the heart and great vessels in primary cardiac lymphoma. Eur. J. Echo-cardiogr. 2010; 11: 74—6.
13. Ceresoli G.L., Ferreri A.J., Bucci E. et al. Primary cardiac lymphoma in immunocompetent patients: diagnostic and therapeuticmanage-ment. Cancer. 1997; 80: 1497—506.
14. Ikeda H., Nakamura S., Nishimaki H. et al. Primary lymphoma of the heart: case report and literature review. Pathol. Int. 2004; 54: 187—95.
15. Danbauch S.S., Okpapi J.U., Maisaka M.M., Ibrahim A. Ventricular tachycardiain a patient with lymphocytic (non Hodgkin's) lymphoma. Cent. Afr. J. Med. 1995; 41: 169—71.
16. Miyashita T., Miyazawa I., Kawaguchi T. et al. A case of primary cardiac B cell lymphoma associated with ventricular tachycardia, successfully treated with systemic chemotherapy and radiotherapy: a long-term survival case. Jpn Circ. J. 2000; 64: 135—8.
17. Tanaka Y., Yamabe H., Yamasaki H. et al. A case of reversible ventricular tachycardia and complete atrioventricular block associated with primary cardiac B-cell lymphoma. Pacing Clin. Electrophysiol. 2009; 32: 816—9.
18. Rosenberg S.A., Diamond H.D., Jaslowitz B., Craver L.F. Lymphosarcoma: review of 1269 cases. Medicine (Baltimore). 1961; 40: 31.
19. Kober G., Magedanz A., Mohrs O. et al. Non-invasive diagnosis of a pedunculated left ventricular hemangioma: tumor classification and evaluation of relevant literature. Clin. Res. Cardiol. 2007; 96: 227—31.
Clinical notes and case reports
20. Schwab J., Haack G., Sinss D. et al. Diagnosis of left ventricular myxoma with cardiac magnetic resonance imaging. Clin. Res. Cardiol. 2007; 96: 189—90.
21. Majano-Lainez R.A. Cardiac tumors: a current clinical and pathological perspective. Crit. Rev. Oncog. 1997; 8: 293—303.
22. Meng Q., Lai H., Lima J. et al. Echocardiography and pathologic characteristics of primary cardiac tumors: a study of 149 cases. Int. J. Cardiol. 2002; 84: 69—75.
23. Faganello G., Belham M., Thaman R. et al. A case of primary cardiac lymphoma: analysis of the role of echocardiography in early diagnosis. Echocardiography. 2007; 24: 889—92.
24. Hoffmann U., Globits S., Schima W. et al. Usefulness of magnetic resonance imaging of cardiac and paracardiac masses. Am. J. Car-diol. 2003; 92: 890—5.
25. Wang Z.J., Reddy G.P., Gotway M.B. et al. CT and MR imaging of pericardial disease. Radiographics. 2003; 23: S167—80.
26. Nguyen J.D., Carrasquillo J.A., Little R.F. et al. Fluorodeoxyglucose positron emission tomography in the presence of cardiac metastases. Clin. Nucl. Med. 2003; 28: 979—80.
27. Romer W., Garbrecht M., Fuchs C. et al. Images in cardiovascular medicine. Metabolic imaging identifies non-Hodgkin's lymphoma infiltrating heart. Circulation. 1998; 97: 2577—8.
28. Rahbar K., Seifarth H., Schafers M., et al. Differentiation of malignant and benign cardiac tumors using 18F-FDG PET/CT. J. Nucl. Med. 2012; 53: 856—63.
29. Israel O., Keidar Z., Bar-Shalom R. Positron emission tomography in the evaluation of lymphoma. Semin. Nucl. Med. 2004; 3: 166—79.
30. Collins C.D. PET in lymphoma. CancerImag. 2006; 6: S63—70.
31. Seam P., Juweid M.E., Cheson B.D. The role of FDG-PET scans in patients with lymphoma. Blood. 2007; 110: 3507—16.
32. Abramowitz Y., Hiller N., Perlman G. et al. The diagnosis of primary cardiac lymphoma by right heart catheterization and biopsy using fluoroscopic and transthoracic echocardiographic guidance. Int. J. Cardiol. 2007; 118: e39—40.
33. Chim C.S., Chan A.C., Kwong Y.L. et al. Primary cardiac lymphoma. Am. J. Hematol. 1997; 54: 79—83.
34. Kang S.M., Rim S.J., Chang H.J. et al. Primary cardiac lymphoma diagnosed by transvenous biopsy under transesophageal echocardio-graphic guidance and treated with systemic chemotherapy. Echocar-diography. 2003; 20: 101—3.
35. Jurkovich D., de Marchena E., Bilsker M. et al. Primary cardiac lymphoma diagnosed by percutaneous intracardiac biopsy with combined fluoroscopic and transesophageal echocardiographic imaging. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2000; 50: 226—33.
Поступила 06.06.16 Принята в печать 21.06.16
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.24-008.64-02:616-056.257]-08
Пальман А.Д., Полтавская М.Г., Плаксина Н.А.
ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С МОРБИДНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, 119991, Москва
Для корреспонденции: Пальман Александр Давидович — канд. мед. наук, доц. каф. госпитальной терапии № 1 лечебного фак.; e-mail: [email protected]
Выраженное ожирение нередко становится причиной хронической дыхательной недостаточности. Такое состояние получило название «синдром ожирения-гиповентиляции», или «Пиквикский синдром». В статье приведено клиническое наблюдение, иллюстрирующее эффективность неинвазивной вспомогательной вентиляции легких при лечении гиперкапнической дыхательной недостаточности у пациентки с морбидным ожирением. Обсуждается тактика лечения таких больных.
Ключевые слова: хроническая дыхательная недостаточность; синдром ожирения гиповентиляции; синдром обструктивного апноэ сна; неинвазивная вспомогательная вентиляция легких.
Для цитирования: Пальман А.Д., Полтавская М.Г., Плаксина Н.А. Эффективное лечение хронической дыхательной недостаточности, связанной с морбидным ожирением. Клин. мед. 2016; 94 (10): 784—789. ЭО! http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-10-784-789
Pal'man A.D., Polatvskaya M.G., Plaksina N.A.
EFFICIENT TREATMENT OF CHRONIC RESPIRATORY FAILURE ASSOCIATED WITH MORBID OBESITY
Клиническая медицина. 2016; 94(10) 705
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-10-784-789_
Заметки и наблюдения из практики
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russia
Severe obesity sometimes leads to chronic respiratory failure. This condition is termed obesity-hypoventilation or Pickwickian syndrome. This article reports clinical observation illustrating effectiveness of noninvasive pressure support ventilation for the treatment of hypercapnic respiratory failure in a patient with morbid obesity. The treatment strategies for such patients are discussed.
Keywords: chronic respiratory failure; obesity-hypoventilation syndrome; obstructive sleep apnea syndrome; noninva-sive pressure support ventilation.
For citation: Pal'man A.D., Polatvskaya M.G., Plaksina N.A. Efficient treatment of chronic respiratory failure associated with morbid obesity. Klin. med. 2016; 94 (10): 784—789. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-10-784-789
For correspondence: Aleksandr D. Pal'man - MD, PhD, associate prof., Dpt. of Hospital Therapy No 1. е-mail: [email protected]
Received 06.06.16 Accepted 21.06.16
Известно, что значительный избыток массы тела может стать причиной хронической дыхательной недостаточности, так называемого синдрома ожирения-гиповентиляции, исторически также упоминающегося в литературе как Пиквикский синдром [1]. Под этим термином понимают патологическое состояние, при котором у больного с морбидным ожирением развивается хроническая альвеолярая гиповентиляция — ги-перкапническая дыхательная недостаточность (PaCO2 > 45 мм рт. ст.), которую нельзя объяснить никакими другими причинами, кроме значительного избытка массы тела [2]. Кроме того, у большинства таких пациентов одновременно наблюдаются тяжелые нарушения дыхания во время сна [3], что позволяет ряду авторов рассматривать обструктивное апноэ сна в качестве одной из важных составляющих Пиквикского синдрома [4]. При этом хроническая дыхательная недостаточность как исход выраженного ожирения не является чем-то редким и, по данным D. Sin и соавт. [5], развивается у трети таких больных. Патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению синдрома ожире-ния-гиповентиляции, все еще дискутируются в литературе и, по всей видимости, представляют собой сочетание рестриктивных нарушений легочной вентиляции, хронического утомления дыхательной мускулатуры и нарушения центральных механизмов регуляции дыхания [6]. При этом наиболее выраженными дыхательные нарушения оказываются во время сна. Это объясняется дальнейшим ухудшением механики дыхания в положении лежа за счет давления абдоминального жира на диафрагму, а также естественным снижением тонуса дыхательных мышц и понижением центрального респираторного ответа на гипоксемию и гиперкапнию в состоянии сна [7]. Присоединение обструктивного апноэ сна еще больше усугубляет тяжесть наблюдающихся у таких пациентов дыхательных расстройств.
До сегодняшнего дня пациент с синдромом ожире-ния-гиповентиляции представляет для отечественных практических врачей определенную проблему. Дело в том, что эффективной и безопасной медикаментозной терапии этого состояния не найдено, уменьшение массы тела может привести к положительным сдвигам лишь в долгосрочной перспективе, а необдуманное назначение малопоточной кислородотерапии для коррек-
ции гипоксемии, обычно наблюдающейся у таких больных, может привести к еще большему угнетению дыхания и нарастанию гиперкапнии [8]. На сегодняшний день мы имеем возможность эффективно лечить таких больных, что наглядно иллюстрирует следующее клиническое наблюдение.
Больная С., 52 года (рис. 1), бухгалтер, была госпитализирована в кардиологическое отделение Универ -ситетской клинической больницы № 1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в феврале 2016 г. При поступлении предъявляла жалобы на одышку при небольших физических нагрузках, таких как спокойная ходьба на расстояние 100—200 м, выраженную дневную сонливость, слабость, быструю утомляемость, беспокойный прерывистый сон, головную боль, преимущественно утром после пробуждения.
Из анамнеза известно, что пациентка с детства была предрасположена к избыточной массе тела. В возрасте 20 лет во время первой беременности впервые стала отмечать умеренное повышение артериального давления (АД). После вторых родов в возрасте 37 лет масса тела за короткое время увеличилась приблизительно на 40 кг, тогда же стал отмечаться беспокоящий окружающих громкий храп, появилась дневная сонливость, начала беспокоить одышка при повседневных физических нагрузках, таких как работа по дому. Приблизительно в это же время отмечено прогрессирование артериальной гипертонии с максимальными цифрами АД 220/110 мм рт. ст., несмотря на регулярный прием антигипертензивных препаратов. В 2010 г. у пациентки диагностирован синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), но на тот момент от рекомендованной СиПАП-терапии она отказалась. Состояние больной ухудшилось с лета 2015 г., когда она отметила прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам и нарастание сонливости — стали возникать эпизоды приступообразного засыпания, что периодически приводило к падениям и ушибам.
При поступлении в клинику состояние больной средней тяжести. Индекс массы тела 58 кг/м2. Цианоз губ. Частота дыхания 20—22 в минуту. Измеренная с помощью пульсоксиметра сатурация кислорода в покое 92%, при ходьбе снижается до 88%. Над легкими дыхание ослаблено, хрипы не выслушиваются. Из-за
выраженного ожирения границы сердечной тупости не определяются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный с частотой сердечных сокращений 90 в минуту, патологические шумы не выслушиваются. АД 210/100 мм рт. ст. на фоне терапии тремя анти-гипертензивными препаратами в адекватных дозах. Живот значительно увеличен в объеме за счет жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный, дизурии нет. Голени отечны. Грубой неврологической симптоматики нет.
Проведено лабораторное и инструментальное обследование.
Общий анализ крови: Hb 136 г/л, эр. 4,9 • 1012/л, цветовой показатель 0,82, тр. 149'109/л, л. 7,4'109/л; лейкоцитарная формула без особенностей; СОЭ 14 мм/ч. Биохимический анализ крови: тенденция к незначительному повышению уровня глюкозы натощак, остальные показатели без существенных патологических отклонений. Гормоны щитовидной железы в норме. Исследование кислотно-основного и газового состава крови: PaO2 61 мм рт. ст., PaCO2 52 мм рт. ст., компенсированный дыхательный ацидоз.
ЭКГ: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 83 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. Отрицательные зубцы T в отведениях III и AVF, возвращающиеся к изоэлектрической линии при повторной регистрации ЭКГ на вдохе.
Эхокардиографическое исследование: дилатация левого и правого предсердий, умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка, а также незначительная регургитация на митральном и трехстворчатом клапанах. Показатели систолической функции левого желудочка в пределах нормы, диастолическая функция также существенно не нарушена. Вызывало определенные вопросы отсутствие гипертрофии миокарда правого желудочка и признаков легочной гипертензии у пациентки с хронической дыхательной недостаточностью. В то же время с учетом объективной трудности выполнения ультразвукового исследования сердца при морбидном ожирении полученные результаты вполне могут быть ложноотрицательными.
Суточное мониторирование ЭКГ: клинически значимых нарушений сердечного ритма и проводимости, а также признаков ишемии миокарда не выявлено.
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(10) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-10-784-789
Clinical notes and case reports
Рентгенологичесское исследование органов грудной клетки: очаговые и инфильтративные изменения не выявлены, признаков венозного застоя в малом круге кровообращения нет. Обращает на себя внимание увеличение тени сердца, преимущественно за счет его левых отделов.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: печень нормального размера, без признаков венозного застоя. Почки не изменены.
Исследование функции внешнего дыхания: наличие умеренных вентиляционных нарушений по рестрик-тивному типу.
Респираторное мониторирование во время сна: выявлены множественные эпизоды апноэ и гипопноэ об-структивного характера (рис. 2). Индекс апноэ-гипоп-ноэ 93 события в час. Минимальная сатурация во время сна 50% при средней сатурации 66%. Обращает на себя внимание, что даже при отсутствии эпизодов апноэ и гипопноэ сатурация кислорода во время сна оставалась крайне низкой — порядка 86—87% (рис. 3). Сделано заключение о наличии у пациентки синдрома обструк-тивного апноэ сна тяжелого течения и синдрома ожире-ния-гиповентиляции.
Консультация сосудистого хирурга: хроническая венозная недостаточность.
Консультация эндокринолога: нарушение толерантности к глюкозе.
Анализ результатов проведенного обследования позволил исключить кардиогенную природу одышки. Было сделано заключение, что пациентка с тяжелой артериальной гипертонией и морбидным ожирением также страдает синдромом обструктивного апноэ сна тяжелого течения и синдромом ожирения-гипо-вентиляции (Пиквикский синдром) с формированием хронической дыхательной недостаточности. С учетом того, что нарушения газообмена были в значительной мере ассоциированы со сном и в меньшей степени проявлялись во время бодрствования, наряду с коррекцией антигипертензивной терапии был начат подбор режима вспомогательной вентиляции во время ночного сна. На фоне начатой СиПАП-терапии удалось устранить эпизоды обструкции верхних дыхательных путей, но явления альвеолярной гиповентиляции при этом сохранялись — средний показатель сатурации кислорода во время сна составил 87%. Соответственно следующим этапом стало начало неинвазивной вспомогательной вентиляции легких с двумя уровнями положительного давления — БиПАП, также только во время ночного сна. При этом величина давления выдоха была установлена согласно оттитрованной раньше величине СиПАП, что гарантировало пациентку от обструкции верхних дыхательных путей. Давление вдоха увеличивалось постепенно вплоть до достижения целевой сатурации кислорода более 90%, что в итоге позволило полностью компенсировать имевшие место дыхательные нарушения во время сна.
В результате проводимого лечения состояние пациентки значительно улучшилось: нормализовался сон,
Рис. 1. Пациентка С., 52 года, индекс массы тела 58 кг/м2.
Клиническая медицина. 2016; 94(10)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-10-784-789
Заметки и наблюдения из практики
Храп
Воздушный поток
Дыхательные движения
SpO,
Пульс
Положение тела
Рис. 2. Респираторное мониторирование во время сна у больной С. (фрагмент записи).
Регистрируются множественные эпизоды обструктивного апноэ. Исчезновение дыхательного потока происходит на фоне сохраняющихся дыхательных усилий и сопровождается значительным снижением врОг При возобновлении легочной вентиляции возникает храп.
Храп
Воздушный поток
Дыхательные движения
Sp02
Пульс
Положение тела
Рис. 3. Респираторное мониторирование во время сна у больной С. (фрагмент записи).
Даже при отсутствии эпизодов апноэ наблюдается стойкая гипоксемия со снижением врО2 до 86—87%. Наличие регулярного храпа косвенно подтверждает, что пациентка в этот момент спит.
перестала беспокоить головная боль по утрам, исчезла дневная сонливость, ощутимо повысилась переносимость физических нагрузок — больная смогла без одышки ходить в пределах отделения. На фоне неин-вазивной респираторной поддержки средняя сатурация кислорода во время сна составила 92%. Через 1 нед от начала лечения частота дыхания днем в покое составляла 18 в минуту, а показатель SpO2 при пульсокси-метрии составил 94% и не был ниже 90% при спокойной ходьбе. Одновременно отмечено восстановление чувствительности к антигипертензивным препаратам — на фоне терапии эналаприлом, амлодипином и индапамидом достигнута стойкая стабилизация АД на уровне 140/80 мм рт. ст. При контрольном исследовании газового состава артериальной крови в состоянии бодрствования гиперкапния полностью купирована (PaO2 66 мм рт. ст., PaCO2 43 мм рт. ст.).
В результате больной был поставлен следующий клинический диагноз.
Основное заболевание: артериальная гипертония II стадии, III степени, риск IV.
Сочетанные заболевания: синдром ожирения-гиповентиляции, синдром обструктивного апноэ сна тяжелого течения.
Фоновые заболевания: ожирение III степени, нарушение толерантности к глюкозе.
Осложнения: вентиляционные нарушения I степени по рестрик-тивному типу, хроническая дыхательная недостаточность II стадии.
Пациентка выписана через 2 нед пребывания в стационаре в удовлетворительном состоянии с рекомендациями продолжить не-инвазивную вспомогательную вентиляцию легких в режиме БиПАП во время ночного сна, прием анти-гипертензивных препаратов в подобранных дозах, а также низкокалорийную диету для уменьшения массы тела.
Таким образом, на сегодняшний день применение неинвазив-ной вспомогательной вентиляции легких является методом выбора при лечении больных с синдромом ожирения-гиповентиляции (рис. 4) и полностью соответствует патофизиологической логике гиперкап-нической дыхательной недостаточности, позволяя снизить нагрузку на дыхательную мускулатуру, оптимизировать механику дыхания и восстановить чувствительность дыхательного центра к CO2 [9], одновременно обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей во время сна. Благодаря создаваемому резерву это в ряде случаев позволяет задействовать вспомогательную вентиляцию прерывисто — только во время ночного сна, в то время как во время бодрствования пациент оказыва-
Хроническая гиперкапническая дыхательная недостаточность при ожирении
Есть СОАС
Нет СОАС
СиПАП
Есть эффект
Эффект недостаточный
Неинвазивная вспомогательная вентиляция с контролем по давлению — БиПАП
Эффект недостаточный
Есть эффект
Добавить кислород
Рис. 4. Алгоритм подбора респираторной терапии при синдроме ожирения-гиповентиляции (по L. AI Dabal и A. BaHammam [12]) с изм.
ется способен самостоятельно поддерживать адекватный уровень газообмена.
У пациентов с тяжелым СОАС и умеренными нарушениями газообмена в течение дня лечение следует начинать с СиПАП-терапии — дыхания с постоянным положительным давлением воздуха, что позволяет устранить обструкцию верхних дыхательных путей во время сна. Вместе с тем развившаяся на фоне об-структивного апноэ сна хроническая дыхательная недостаточность, по всей видимости, у разных пациентов различается по своей природе. В пользу этого свидетельствует тот факт, что коррекция СОАС приводит к улучшению альвеолярной вентиляциии и нормализации показателей газообмена в состоянии бодрствования лишь у части пациентов, в то время как у других положительной динамики показателей газообмена не отмечается [10]. Это позволяет клинически разделять пациентов с СОАС и хронической гиперкапнией на подгруппы с апноэзависимым и апноэнезависимым и механизмами развития альвеолярной гиповентиляции. И если в первом случае коррекции СОАС бывает достаточно для нормализации показателей газообмена и в состоянии бодрствования, то во втором требуются дополнительные терапевтические опции. К тому же, поскольку предсказать заранее, к какой из перечисленных групп относится тот или иной пациент, до начала лечения затруднительно, терапия синдрома ожирения-гиповентиляции должна начинаться с устранения об-структивных нарушений дыхания во время сна.
Если СиПАП-терапия не привела к нормализации РаС02 и устранению гипоксемии во время сна, когда исходная тяжесть дыхательной недостаточности велика или СОАС изначально отсутствует, то пациенту показана классическая неинвазивная вентиляция. Вспомогательная вентиляция подразумевает, что подача аппаратных вдохов производится с учетом самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизирована с ними. Наибольшее распространение для использования вне палат интенсивной терапии в нашей стране получили портативные аппараты для неинвазивной респираторной поддержки в режиме контроля по давлению — БиПАП. При этом давление выдоха устанавливается на уровне, позволяющем поддерживать верхние дыхательные пути в открытом состоянии, т.е. по сути соответствует величине давления СиПАП, после чего постепенно повышается давление вдоха до величины, позволяющей устранить гиповентиляцию и добиться сатурации кислорода более 90%. Если целевой величины 8р02 достигнуть не удается, то на следующем этапе к лечению следует добавить кислород [6].
При острой гиперкапнической дыхательной недостаточности неинвазивная вентиляция является общепризнанным методом терапии, эффективность которого не вызывает сомнений. У пациентов с хронической гиповентиляцией респираторная поддержка, напротив, используется неоправданно редко, так как все еще рассматривается многими клиницистами исключительно
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(10) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-10-784-789
Clinical notes and case reports
в качестве составляющей терапии критических и терминальных состояний [11]. Наш опыт показывает, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью, резвившейся в исходе морбидного ожирения, свовремен-но и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция легких позволяет эффективно реабилитировать больных и вернуть их к активной жизни.
ЛИТЕРАТУРА
1. Burwell C.S., Robin E.D., Whaley R.D. et al. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: A Pickwickian syndrome. Am. J. Med. 1956; 21: 811—8.
2. Olson A.L., Zwillich C. The obesity hypoventilation syndrome. Am. J. Med. 2005; 118: 948—56.
3. Randerath W.J., Stieglitz S., Galetke W. et al. Pathophysiology of the obesity hypoventilation syndrome. Pneumologie. 2008; 62: 398— 403.
4. Berger K.I., Ayappa I., Chatr-Amontri B. et al. Obesity hypoventilation syndrome as a spectrum of respiratory disturbances during sleep. Chest. 2001; 120: 1231—8.
5. Sin D.D., Jones R.L., Man G.C. Hypercapnic ventilatory response in patients with and without obstructive sleep apnea: do age, gender, obesity, and daytime PaCO2 matter? Chest. 2000; 117: 454—9.
6. Shetty S., Parthasarathy S. Obesity hypoventilation syndrome. Curr. Pulmonol. Rep. 2015; 4: 42—55.
7. Boing S., Randerath W.J. Chronic hypoventilation syndromes and sleep-related hypoventilation. J. Thorac. Dis. 2015; 7: 1273—85.
8. Hollier C.A., Harmer A.R., Maxwell L.J. et al. Moderate concentrations of supplemental oxygen worsen hypercapnia in obesity hypoventilation syndrome: a randomised crossover study. Thorax. 2014; 69: 346—53.
9. Elliott M., Nava S., Schonhofer B. Non-invasive Ventilation and Weaning: Principles and Practice. Edward Arnold Publishers Ltd.; 2010: 228—35.
10. Пальман А.Д. Функция внешнего дыхания, газообмен и легочная гемодинамика у больных с синдромом обструктивного апноэ во сне. В кн.: Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. М.: Эйдос Медиа; 2002: 213—23.
11. Батурова В.Ю., Малявин А.Г., Пальман А.Д. Домашняя неинва-зивная вентиляция легких у больных с хронической гиперкап-нической дыхательной недостаточностью. Клиническая геронтология. 2015; (11—12): 33—8.
12. Al Dabal L., BaHammam A.S. Obesity hypoventilation syndrome. Ann. Thorac. Med. 2009; 4: 41—9.
REFERENCES
1. Burwell C.S., Robin E.D., Whaley R.D. et al. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: A Pickwickian syndrome. Am. J. Med. 1956; 21: 811—8.
2. Olson A.L., Zwillich C. The obesity hypoventilation syndrome. Am. J. Med. 2005; 118: 948—56.
3. Randerath W.J., Stieglitz S., Galetke W. et al. Pathophysiology of the obesity hypoventilation syndrome. Pneumologie. 2008; 62: 398—403.
4. Berger K.I., Ayappa I., Chatr-Amontri B. et al. Obesity hypoventilation syndrome as a spectrum of respiratory disturbances during sleep. Chest. 2001; 120: 1231—8.
5. Sin D.D., Jones R.L., Man G.C. Hypercapnic ventilatory response in patients with and without obstructive sleep apnea: do age, gender, obesity, and daytime PaCO2 matter? Chest. 2000; 117: 454—9.
6. Shetty S., Parthasarathy S. Obesity hypoventilation syndrome. Curr. Pulmonol. Rep. 2015; 4: 42—55.
7. Boing S., Randerath W.J. Chronic hypoventilation syndromes and sleep-related hypoventilation. J. Thorac. Dis. 2015; 7: 1273—85.
8. Hollier C.A., Harmer A.R., Maxwell L.J. et al. Moderate concentrations of supplemental oxygen worsen hypercapnia in obesity hypoventilation syndrome: a randomised crossover study. Thorax. 2014; 69: 346—53.
9. Elliott M., Nava S., Schonhofer B. Non-invasive ventilation and weaning: principles and practice. Edward Arnold Publishers Ltd.; 2010: 228—35.
10. Palman A.D. The function of external respiration, gas exchange and pulmonary hemodynamics in patients with obstructive sleep apnea Syndrome sleep apnea and other breathing disorders associated with
