CC BY
5
208
МАТЕРИАЛЫ V НАЦИОНАЛЬНОГО КОНГРЕССА ПО РЕГЕНЕРАТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ
ДОЗАЗАВИМЫЕ РАЗЛИЧИЯ ЛПС-ИНДУЦИРОВАННОГО НЕЙРОГЕНЕЗА И ДЕСКВАМАЦИИ ОБОНЯТЕЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ МЫШЕЙ
В.Г. Сергеев, К.С. Сергеева, М.С. Аникаева
ФГБОУ ВО Удмуртский государственный университет, Ижевск, Россия
e-mail: [email protected]
Ключевые слова: обонятельный эпителий, десквамация, липополисахарид.
Обонятельный эпителий млекопитающих отличается уникальной особенностью генерировать нейроны (рецепторные биполярные клетки), чьи отростки формируют обонятельный нерв, проецирующийся в обонятельные луковицы [2]. В физиологических условиях существует «тонкий» баланс между пролиферацией эпителиальных предшественников и их десквамацией, что обеспечивает постоянное обновление клеток обонятельного эпителия, а также способствует поддержанию его одинаковой толщины. Нарушение этого баланса в сторону усиления десквамации эпителия может быть вызвано действием вирусных и бактериальных факторов [1,3]. В настоящее время нет полного представления о молекулярных механизмах, ве дущих к нарушению процессов нейрогенеза и десквамации в условиях вирусного или бактериального инфицирования.
10 самцам белых мышей вводили интраназаль-но унилатерально 10 мкл раствора ЛПС в концентрации 1 мг/мл (малая доза; n=5) и 10 мг/мл (большая доза; n=5) в течение 30 дней или стерильный физиологический раствор (контрольная группа; n=9). Иммуногистохимическое исследование криостат-ных срезов проводили, используя антитела к нестину, и Толл-подобному рецептору-4. Введение ЛПС вызывало усиление десквамации и значительное повышение экспрессии нестина в базальных клетках, и сустенто-цитах а также в клетках, окружающих Боуменовы железы и кровеносные сосуды в собственной пластинке слизистой. Обнаружен феномен интенсивной экспрессии Толл-подобных рецепторов и нестина в десквами-рованных клетках обонятельного эпителия. Большие дозы ЛПС приводили к отслаиванию целых пластов обонятельного эпителия и снижению экспрессии не-стина в клетках собственной пластинки слизистой. Сделан вывод о опосредованном через Толл-подобные рецепторы ремоделировании цитоскелета сустентоци-тов, ведущих к разрушению межклеточных контактов и десквамации эпителия, а также о дозазависимости в интенсивности синтеза нестина в стволовых клетках собственной пластинки слизистой оболочки.
Литература:
1. Urata S., Maruyama J., Kishimoto-Urata M. et al. ACS Chem Neurosci. 2021. Vol.17, № 4. P.589-595.
2. Watelet J.B., Katotomichelakis M., Eloy P., et al. B-ENT. 2009. Vol.5 Suppl P.11.
3. Yagi S., Tsukatani T., Yata T. et al. Acta Otolaryngol. 2007. Vol.127io P.748-753.
ПЕРСПЕКТИВЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ОСТИТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЭЛЕКТРЕТОВ НА ОСНОВЕ ТАНТАЛА
М.С. Сердобинцев1, Т.И. Виноградова1, А.В. Баранов1, А.И. Лаврова1, М.Е. Дьякова1, Д.С. Эсмедляева1, Н.М. Блюм2, М.З. Догонадзе1, А.С. Кафтырев1, Н.В. Заболотных1, И.А. Баулин1, П.К. Яблонский1
1 ФГБУ СПб НИИФ Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
2 ООО Межрегиональный лабораторный центр, Санкт-Петербург, Россия
e-mail: [email protected]
Ключевые слова: туберкулезный остит, дефект костной ткани; остеорепарация; активность туберкулезного воспаления; квазистатическое электрическое поле; электрет наоснове анодного оксида тантала
В ортопедической хирургии в настоящее время проводится поиск факторов и условий, влияющих на течение деструктивных процессов костной ткани и на эффективность восстановительной пластической хирургии [1]. Имплантация электретов на основе анодного оксида тантала с отрицательным зарядом внешней поверхности (далее «электрет»), индуцирующих квазистатическое электрическое поле, в хирургическом лечении ранних стадий дегенеративных заболеваний суставов приводит к выраженному противоболевому эффекту и восстановлению функции пораженных суставов [2].
Исследованы процессы остеорепарации костной ткани у 30 кроликов, которым в дистальном метадиафизе бедренной кости моделировали туберкулезный остит. 3 животных были интактными (группа 1), кролики группы 2 (n=12) с моделированным туберкулезным оститом не получали лечения, 9 кроликам (группа 3) выполнена некрэктомия и пластика дефекта костным аутотрансплан-татом, животным группы 4 (n=9) — некрэктомия и пери-фокальное введение электрета, индуцирующего квазистатическое электрическое поле и 6 животным (группа 5) осуществлена некрэктомия, аутокостная пластика дефекта и перифокальная имплантация электрета. Животные 3, 4 и 5 группы получали противотуберкулезное лечение. Сроки наблюдения — 1, 2 и 4 месяца после операции. Остеорегенерацию и регресс воспаления оценивали морфологическими и биохимическими методами (ферменты пуринергической системы —активность общей адено-зиндезаминазы и ее изоферментов, активность эласта-зы, уровень реактантов острой фазы: церулоплазмина, гаптоглобина, а1-кислого гликопротеина и альбумина). Прослежена эволюция туберкулезного воспаления костной ткани в контрольные сроки. При оценке репаративных процессов костной ткани и регресса активности воспалительных изменений установлено, что только сочетание противотуберкулезного лечения, выполненной некрэкто-мии, пластики постнекрэктомического дефекта аутотран-сплантатом и перифокальной имплантации электрета позволило уже к 2 месяцам наблюдений достичь полный регресс активности туберкулезного процесса в кости и замещения ее дефектазрелой трабекулярной тканью.
Таким образом, электрическое поле электрета на основе анодного оксида тантала с отрицательным зарядом внешней поверхности в хирургическом лечении экспериментального туберкулезного оститаускоряет процессы остеорепарации и снижает активность туберкулезного воспаления.
Гены & Клетки XVII, №3, 2022
