CC BY
38
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
УДК 616.8-009.26 616.28-008.55
ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕ ПОЗИЦИОННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
О.В. Абдулина, В.А. Парфенов
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Ключевые слова: головокружение, доброкачественное позиционное головокружение, реабилитационныш маневр, бетасерк Key words: betahistine, vestibular receptors, benign paroxysmal positional vertigo
Почти половина пожилых людей, обращающихся за помощью к врачу в поликлинике, предъявляют жалобу на головокружение [2,3]. В таких случаях сравнительно часто ставится диагноз недостаточности кровоснабжения в вер-тебробазилярной системе, однако при тщательном обследовании этих пациентов в клиниках, специализирующихся на диагностике головокружения, обычно выявляется патология периферического вестибулярного аппарата и чаще всего доброкачественное позиционное головокружение [5]. К сожалению, врачам плохо знакома эта самая распространенная причина головокружения у людей пожилого возраста.
Основные признаки доброкачественного позиционного головокружения (ДПГ) и позиционного нистагма были впервые описаны Робертом Барани (Barany, 1921), который предположил, что заболевание вызвано повреждением отолитовых органов. Термин ДПГ (Benign Paroxysmal Positional Vertigo) был предложен Диксом и Халлпайком в 1952 г. Они считали, что это головокружение связано с поражением отолитовых органов, поскольку приступ головокружения вызывается поворотами головы, и разработали провокационную диагностическую пробу [2].
Этиология и патогенез. В 1969 г. Шукнехт обнаружил отложения базофильных клеток на
куполах задних каналов у 2 больных с проявлениями доброкачественного позиционного головокружения [12]. Дальнейшее изучение внутреннего уха у лиц, которые страдали головокружением, обнаружило изменения, возникающие в заднем полукружном канале. Отмечено образование взвесей, которые представляют кристаллы карбоната кальция и воздействуют на рецепторы, вызывая приступы головокружения [6,8,11].
Предполагается, что в большинстве случаев отложения образуются из дегенерирующей ста-толитовой мембраны эллиптического мешочка, частицы этих отложений (отолиты) под действием гравитации при изменении положения головы, например, повороте с боку на бок, отрываются и попадают в эндолимфу. Эти частицы, попадая в эндолимфу полукружного канала, нарушают ее физиологическую циркуляцию, приводят к раздражению рецепторов полукружного канала, что и вызывает ощущение головокружения. При изменении положения головы эти частицы покидают полукружный канал, что и прекращает ощущение головокружения [8].
В 1990 г. Pames и МсС1иге описали хирургический способ блокирования заднего полукружного канала с использованием костной тампонады для лечения трудноизлечимых случаев доброкачественного позиционного головокру-
жения [11]. В период операции они наблюдали кристаллы карбоната кальция, свободно плавающие в эндолимфе [15].
В подавляющем большинстве случаев страдает задний полукружный канал. Это объясняется тем, что под действием силы тяжести отолиты «оседают» преимущественно в ампуле нижнего (заднего) полукружного канала. Очень редко встречается заинтересованность горизонтального полукружного канала [6]. Единичные случаи описаны при поражении верхнего полукружного канала [10].
Этиология заболевания в большинстве случаев остается неизвестной. В некоторых случаях доброкачественное позиционное головокружение возникает после черепно-мозговой травмы, вирусной инфекции или отита [6,8,11].
Клинические проявления. Женщины страдают доброкачественным позиционным головокружением примерно в 2 раза чаще мужчин [2,5,6,7,10]. Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще всего после 50 лет. Правый лабиринт вовлекается в 1,4 раза чаще, чем левый, что связывается с тем, что люди чаще спят на правом боку и вследствие этого имеют предрасположенность к поражению правого полукружного канала [9].
Головокружение развивается при движении или изменении положения головы, в особенности при ее поворотах, наклонах и запрокидывании. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается с боку на бок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что «комната поехала». Головокружение обычно длится несколько секунд, оно может сопровождаться тошнотой и рвотой. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. У таких пациентов обращает на себя внимание вынужденное неподвижное положение головы во время приступа, который обычно редко продолжается больше минуты. После приступов в течение нескольких часов или даже дней часто отмечается ощущение неустойчивости. Это особенно характерно для пожилых людей, которые имеют много сопутствующих заболеваний, способных привести к неустойчивости (снижение зрения, патология опорно-двигательного аппарата, цереброваскулярные заболевания, деменция).
Заболевание протекает доброкачественно: периоды обострения, когда приступы повторяются ежедневно, сменяются спонтанной ремиссией, которая может продолжаться несколько лет. Ряд авторов отмечают, что часто дебют доброкачественного позиционного головокружения начинается с длительного (иногда до 3 суток) приступа острого вестибулярного головокружения с выраженными вегетативными проявлениями [7].
Многие больные, страдающие этим заболеванием, в связи с выраженной степенью вестибулярного головокружения экстренно направляются в стационар, где нередко устанавливается ошибочно диагноз инсульта в вертебробазиляр-ной системе. Часть больных, среди которых высока доля лиц трудоспособного возраста, получает инвалидность, что значительно ограничивает их активность и негативно влияет на их эмоциональное состояние [4].
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз доброкачественного позиционного головокружения основывается на типичных жалобах пациента, истории заболевания, отсутствии других возможных причин головокружения. В неясных случаях ведущее значение в диагнозе имеет позиционная проба (проба Дик-са Халлпайка), которая выполняется следующим образом. Врач быстро перемещает пациента из положения сидя на кушетке в положение лежа, сохраняя при этом наклон его головы на 45 градусов вправо или влево. В конце этого маневра голова пациента свешивается за край кушетки и находится в расслабленном состоянии, она удерживается руками врача. У пациентов при выполнении этой пробы в положении, когда пораженное ухо находится в самой нижней точке, возникают позиционный нистагм и головокружение.
Как было сказано выше, в подавляющем большинстве случаев страдает задний полукружный канал и очень редко горизонтальный и верхний полукружный канал. Позиционная проба положительна и наглядна при поражении задних полукружных каналов. При заинтересованности горизонтального полукружного канала в положении лежа отмечается сильный бьющий нистагм в обе стороны, не зависящий от пораженной стороны. Нистагм может менять на-
правление при повороте головы на 10—20 градусов [6]. Описаны единичные случаи поражения верхнего полукружного канала, которые сопровождались вертикальным, бьющим вниз, нистагмом с ротаторным компонентом [10].
Необходимо помнить, что позиционное головокружение может возникать и при многих других заболеваниях, в том числе поражениях ствола мозга (при рассеянном склерозе, инсульте или опухоли). Чтобы отличить его от этих заболеваний головного мозга, и проводят пробу Дик-са Холлпайка, которая положительна в случае позиционного головокружения. Результат оценивают по появлению нистагма и головокружения. Большое диагностическое значение имеют латентный период, длительность, направление и истощаемость нистагма. При позиционном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет несколько секунд, нистагм бывает горизонтальным с ротаторным компонентом, а его быстрая фаза обычно направлена в сторону пораженного уха. Нистагм и головокружение обычно кратковременны (менее 30 с) и уменьшаются при повторении пробы (истощение нистагма). Обратный нистагм меньшей амплитуды обычно наблюдается при возвращении в обследуемого в исходное положение.
Атипичный и стойкий нистагм, нистагм без головокружения, любая изменчивость направления его, отсутствие латентного периода перед началом нистагма и отсутствие исчезновения симптомов свидетельствуют о патологии центральной нервной системы.
При периферическом поражении вестибулярного аппарата головокружение имеет выраженную интенсивность, чаще проявляется в виде вращения, падения, усиливается при поворотах головы. Спонтанный нистагм по направлению бывает горизонтальный, реже горизонтально-ротаторный, никогда не встречается вертикальный, диагональный, конвергирующий. Спонтанный нистагм обычно равномерной амплитуды, направлен в одну сторону, всегда бинокулярный, и быстро исчезает, вследствие компенсаторной перестройки.
В тех случаях, когда головокружение вызвано поражением ствола мозга, оно менее интенсивно, чем позиционное, и проявляется чаще в
виде чувства неустойчивости. Нистагм, кроме горизонтального и ротаторного, может быть вертикальный, диагональный, конвергирующий, неравномерной амплитуды, нередко имеет множественный характер (сочетание горизонтального нистагма в обе стороны с вертикальным нистагмом вверх и вниз, либо с диагональным нистагмом), может иметь элементы монооку-лярности и оставаться очень длительно, иногда всю жизнь. В неврологическом статусе обнаруживаются симптомы поражения ствола головного мозга, мозжечка.
Во всех случаях, когда при головокружении нельзя исключить по клиническим данным поражение головного мозга, необходимо проведение магнитно-резонансной томографии для установления окончательного диагноза [1,4].
Лечение. Наиболее эффективным при лечении доброкачественного позиционного головокружения считается реабилитационный маневр, который проводится врачом, прошедшим специальное обучение. При этом головой пациента осуществляются повторные движения в плоскости пораженного полукружного канала. В результате отолитовые отложения отрываются и попадают в преддверие лабиринта. Исчезновение этих отложений из канала приводит к ослаблению или даже полному прекращению головокружения.
В результате многолетних исследований разработаны методы несложного комплекса упражнений, вестибулярной гимнастики, которые ускоряют процесс восстановления.
Для предупреждения повторных приступов головокружения используют бетасерк (бетагис-тина дигидрохлорид). В ряде исследований показано, что эффективность препарата бетасерк связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Препарат вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Бетасерк — препарат выбора для профилактики приступов головокружения. Наиболее удобной формой для использования является Бетасерк по 24 мг, позволяющий достигнуть эффективную суточную дозу благодаря приему только 2 раза в сутки. Его назначают в дозе 48 мг/сут, при этом про-
должительность приема должна составлять не менее 3 мес [13,14].
Важную роль играет подробная беседа с больным о доброкачественном характере заболевания, возможности повторения приступов, разъяснение правил поведения во время приступа — неподвижное положение, фиксация взора на неподвижном предмете.
Таким образом, доброкачественное позиционное головокружение представляет одну из наиболее частых причин головокружения, оно в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз, не приводит к существенному снижению работоспособности и качества жизни пациента. К сожалению, у многих больных, страдающих ДПГ, не устанавливается этот диагноз; нередко они ни только не получают адекватного лечения, но и страдают от стресса, связанного с ошибочно установленным диагнозом инсульта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М., Замерград М.В. и соавт. Роль МРТ головного мозга в диагностике инсультов мозжечка, протекающих с клиникой острой вестибулопатии. Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб.: 2000. 392-393.
2. Дикс М.Р. Головокружение. // Под ред. М.Р. Дикс, Дж.Д. Худа. 2-е изд. М.: 1989. 3.
3. Замерград М.В., Мельников O.A. Головокружение у пожилых. Клин. геронтол., 2003; 9 (10): 4-9.
4. Парфенов В.А, Абдулина О.В., Замерград М.В. Вес-тибулопатия под маской инсульта. Неврол. журн., 2005; 6: 28-32.
5. Brandt T. Vertigo. Neurologic Disorders. Course and Treatment. Eds T. Brandt et al. San Diego, 1996.
6. De la G. Meilleure, Dehaene I., Depondt M., Damman W., Crevits L. and Vanhooren G.. Benign paroxysmal positional vertigo of the horizontal canal. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 1996; 60: 68-71.
7. Hotson J.R., Baloh R.W. Acute vestibular syndrome. New Engl. J. Med., 1998; 6: 365-368.
8. House M.G., Honrubia V. Theoretical models for the mechanisms of benign paroxysmal positional vertigo. Audiol Neurootol, 2003; 8: 91-92.
9. M. von Brevern, Seelig T., Neuhauser H. and Lem-pert T. Benign paroxysmal positional vertigo predominantly affects the right labyrinth. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 2004; 75: 1487-1488.
10. Morita M., Imai T., Kazunori S., Takeda N., Koizuka I., Uno A., Kitahara T., Kubo T. A new rotational test for vertical semicircular canal function. Auris Nasus Larynx., 2003; 30: 233-236.
11. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Oto Rhinol Laryngol., 1990; 99: 330-335.
12. Schuknecht H.F. Cupulolithiasis. Arch. Otolaryngol., 1969; 90: 765-778.
13. Valli P. Peripheral vestibular action of betahistine: recent findings. 4-th European Congress of Oto-rhino-laryngology, Head and Neck Surgery. Berlin: 2000. 510.
14. Valli P. Betahistine reduces the resting firing rate of vestibular receptors in the frog. Ibid. 2000. Suppl. 544: 8-10.
15. Zappia J.J. Posterior semicircular canal occlusion for benign paroxysmal positional vertigo. Amer. J. Otol., 1996; 17: 749-754.
Поступила 17.10.2006
