CC BY
344
ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ
УДК 616.8 - 009. 26^616.28 - 008.55
ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕ ПАРОКСНЗМАЛЬНОЕ ПОЗИЦИОННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
12 2 В.А. Парфенов , М.В. Замерград , O.A. Мельников
1 Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
2
Медицинский центр Гута-Клиник
Ключевые слова: вестибулярное головокружение, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение Key words: vertigo, benign paroxysmal positional vertigo
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (далее пароксизмальное позиционное головокружение) проявляется кратковременными приступами вестибулярного (истинного, системного) головокружения,
1 Парфенов Владимир Анатольевич — профессор, д-р мед. наук, ГКБ № 61.
которые возникают при изменении положения головы. Впервые оно было описано Адлером в 1897 г., затем более подробно Н. Барани в 1921 г. Пароксизмальное позиционное головокружение представляет собой наиболее частую причину периферического вестибулярного головокружения и преобладает у людей среднего и пожилого возраста [1—5,8,10,11,17,18,26]. Сре-
ди людей пожилого возраста, имеющих хронические заболевания, оно отмечено в 9% случаев [24]. Вероятность развития заболевания в течение жизни составляет около 10% [26]. В Германии им ежегодно страдают более 1 млн человек, чаще болеют женщины [26].
Патогенез
В большинстве случаев не удается установить причину заболевания (идиопатическое парок-сизмальное позиционное головокружение), в части случаев оно возникает после черепно-мозговой травмы, лабиринтита, болезни Меньера, хирургической операции на среднем ухе или респираторной вирусной инфекции [1—4,11,14].
В настоящее время пароксизмальное позиционное головокружение объясняется образованием отолитов (кристаллов карбоната кальция, отолитиаз) в куполе (купулолитиаз) или каналах (каналолитиаз) лабиринта [3—5,11,14,17]. Отолитиаз связан с деструкцией отолитовой мембраны, вызванной нарушением обмена кальция или связывающего его белка, остеопорозом или остеопенией [11,14]. Частицы, образовавшиеся в результате деструкции отолитовой мембраны, свободно перемещаются в преддверии лабиринта и медленно оседают в связи с их небольшой массой. Имея заряд, частицы притягиваются друг к другу, формируя сгусток, масса которого может быть достаточной, чтобы вызвать ощущение головокружения. Наиболее благоприятные условия для осаждения отолито-вых частиц и формирования сгустка создаются во время сна, в период которого голова длительное время остается неподвижной. При перемещении головы, например при повороте в постели утром, сгусток смещается в плоскости пораженного канала, вызывая «поршневый эффект» и возбуждение купулы ампулярного рецептора. Поскольку аналогичные изменения в противоположном «здоровом» лабиринте отсутствуют, нарушается симметричность поступления импульсов от вестибулярных рецепторов двух лабиринтов в ствол мозга. В результате развиваются головокружение, нистагм и вегетативные реакции, характерные для приступа па-роксизмального позиционного головокружения. Как только голова перестает перемещаться, ото-литовые частицы тоже останавливаются, сим-
метрия импульсов от обоих лабиринтов восстанавливается и головокружение прекращается.
Прекращение приступов позиционного головокружения связано, скорее всего, с растворением свободно перемещающихся частиц в эн-долимфе, особенно при уменьшении концентрации кальция в ней; кроме того, частицы могут перемещаться в отолитовый рецептор, где уже не вызывают ощущение головокружения [3,4, 11,14,17]. Снижение частоты приступов в течение дня обусловлено тем, что в период бодрствования ускорения при движении головой в плоскости пораженного канала приводят к дисперсии частиц сгустка. При этом частицы рассредоточиваются в полукружном канале, их массы уже не достаточно для возникновения первоначальных гидростатических изменений в эндолимфе при движениях головой.
Наиболее часто (60—90%) патологический процесс локализован в заднем полукружном канале, реже он локализуется в горизонтальном и переднем каналах или встречается сочетанная патология нескольких полукружных каналов [3,4,11,14,17].
Клиника и диагноз
Пароксизмальное позиционное головокружение проявляется внезапными приступами вестибулярного головокружения (ощущение вращения или кружения собственного тела или окружающих предметов) при изменении положения головы [3,4,11,14,17]. Чаще всего головокружение возникает утром после сна или ночью в момент переворота в кровати, характеризуется большой интенсивностью и продолжается не более 1 мин. Оно сопровождается специфическим позиционным (горизонтальным или горизонтально-ротаторным) нистагмом, направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен. Приступ может сопровождаться тошнотой, а иногда и рвотой. Это часто наблюдается в тех случаях, когда приступы следуют один за другим без больших интервалов. Такое возможно при беспокойстве пациента, если вместо того, чтобы избегать лишних движений, он начинается активно двигаться, постоянно меняя положение головы, тем самым невольно провоцируя новые приступы. Если пациент при возникновении головокружения возвраща-
ется в исходное положение, то головокружение прекращается быстрее. Приступы часто возникают при запрокидывании головы назад («симптом книжной полки») или ее наклоне вниз. При позиционном головокружении не наблюдаются нарушения слуха, звон или шум в ушах, а также очаговые неврологические расстройства. Многие пациенты, определив провоцирующие головокружения факторы, стараются избегать «опасных» движений (например, не запрокидывают голову, не лежат на спине), медленно наклоняют или поворачивают голову.
Продолжительность заболевания колеблется от 12 ч до 2 лет (в среднем около 2 недель) [26], значительней при поражении заднего полукружного канала, чем при поражении горизонтального канала [24]. Более чем у половины пациентов заболевание имеет рецидивирующий характер [12,16,26].
Многие пациенты с пароксизмальным позиционным головокружением отмечают неустойчивость при ходьбе, которая может оставаться даже после полного прекращения приступов, значительную их часть беспокоит страх падения [26]. Реже они возникают у пациентов среднего возраста [26], чаще (78%) у пожилых [24]. У некоторых больных возникают тревожные расстройства и депрессия, что во многом объясняет жалобы на головокружение и страх падения [21,24].
Диагноз пароксизмального позиционного головокружения основывается на анамнезе и клинической картине приступов: кратковременные (до 1 мин) приступы вестибулярного головокружения, возникающие при изменениях положения головы, например, перевороте в постели, наклоне вперед или запрокидывании головы [3,4,11,14,17]. Он подтверждается проведением позиционных тестов, среди которых чаще используется проба Дикса—Холлпайка [3,4,11, 14,17], которая позволяет выявить самый частый вариант головокружения, вызванный патологией заднего полукружного канала или, реже, переднего полукружного канала. Перед проведением пробы необходимо предупредить пациента о возможности появления типичного для него головокружения, которое, однако, обратимо и безопасно. При выполнении пробы больного, сидящего на кушетке с головой, поверну-
той на 45 град. в сторону, быстро укладывают на спину так, что голова оказывается запрокинутой над краем кушетки. Если при этом после короткого (несколько секунд) латентного периода развивается вестибулярное головокружение, сопровождающееся горизонтально-ротаторным нистагмом и продолжающееся 20—40 с, то пробу считают положительной.
Для определения более редкого позиционного головокружения, вызванного патологией горизонтального полукружного канала, проводят пробу, при которой голову больного, лежащего на спине, поворачивают сначала вправо, а затем влево. Проба считается положительной, если при ее проведении возникает головокружение и с небольшой задержкой появляется горизонтальный нистагм.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, при которых головокружение носит позиционный характер и вследствие этого напоминает пароксизмальное позиционное головокружение [3,4,11,14,17].
Позиционное головокружение возможно при неврологических заболеваниях, поражающих ствол мозга и мозжечок (заднюю черепную ямку): опухоли задней черепной ямки, рассеянный склероз, наследственные или дегенеративные заболевания мозжечка, краниовертебральные аномалии. При этих заболеваниях головокружение также может возникать при изменении положения головы, однако в большинстве случаев у пациентов имеются неврологические расстройства, которые отсутствуют при пароксизмальном позиционном головокружении. Возникающий при этих заболеваниях центральный позиционный нистагм нередко бывает вертикальным или диагональным и не подавляется фиксацией взора. В отличие от периферического нистагма при пароксизмальном позиционном головокружении центральный нистагм не всегда сопровождается головокружением и не истощается (длится в течение всего времени, пока пациент находится в положении, при котором он появился). Ведущее значение в диагностике неврологических заболеваний, проявляющихся позиционным нистагмом, имеет метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, который у
пациентов с позиционным головокружением не выявляет изменений, объясняющих головокружение.
В настоящее время пароксизмальное позиционное головокружение относительно мало известно врачам, что подтверждает недавнее эпидемиологическое исследование, проведенное в Германии [23]. С появлением симптомов заболевания большинство (78%) обращается за консультацией к врачу общей практики (82%), оториноларингологу (57%) и (или) неврологу (47%), однако правильный диагноз редко устанавливается при первом обращении к врачу, эффективное лечение, включающее терапевтические маневры, получает только 10% пациентов.
Анализ работы медицинского центра Гута-Клиник показал, что среди 147 пациентов с данным заболеванием, впервые обратившихся в 2007 г., правильный диагноз (до консультации в Гута-Клиник) был поставлен только 13 больным (9% случаев), эффективное лечение не проводилось ни одному из них.
Повторяющиеся приступы позиционного головокружения у пациентов с артериальной ги-пертензией могут напоминать «гипертонический церебральный криз» [6,8]. Быстрое развитие сильного головокружения, тошноты и рвоты с регистрацией высокого артериального давления создает впечатление о ведущей роли артериальной гипертензии в развитии головокружения. Однако обследование, динамическое наблюдение за такими больными, показывает, что у них имеются два заболевания (пароксизмальное позиционное головокружение и артериальная ги-пертензия), приступы первого могут возникать и на фоне обычного артериального давления.
Пациентам, страдающим пароксизмальным позиционным головокружением, часто ошибочно ставят диагноз вертебрально-базилярной недостаточности, однако обследование их не выявляет закупорок или выраженных стенозов позвоночных, подключичных или основной артерий [7,8]. Многие направляются в стационар для экстренной госпитализации с предварительным диагнозом: «острое нарушение кровообращения в вертебрально-базилярной системе». К сожалению, часто этим больным ошибочно ставится диагноз инсульта. В течение полутора лет мы наблюдали 38 пациентов с позиционным
головокружением, которым ошибочно был поставлен диагноз ишемического инсульта [7,9]. Необходимо отметить, что ни в одном из этих случаев диагноз инсульта не был подтвержден результатами МРТ головного мозга. При этом ни у одного из пациентов не установлено имеющееся позиционное головокружение и не проведено его лечение.
Лечение
Основу лечения пароксизмального позиционного головокружения составляют специальные упражнения и лечебные маневры, которые активно разрабатываются в течение последних 20 лет [1-5,11,14,17].
В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять самостоятельно, эффективна методика Брандта-Дароффа [11]. Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть в середине кровати, свесив ноги вниз. Затем он ложится на правый или левый бок с повернутой на 45 град. кверху головой, и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, пока оно не закончится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. Затем пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45 град. кверху головой, и находится в этом положении 30 с или, если возникнет головокружение, пока оно не закончится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Упражнения повторяют 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникнет в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще 2 раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2-3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования позиционного головокружения составляет около 60%.
Более эффективны (95%) лечебные маневры, которые выполняются врачом, прошедшим специальную подготовку. Эффективность лечебных маневров достигает 90% [11,13]. Один
из распространенных лечебных методов — маневр Семонта [11]. Выполняется он с сидящим на кушетке пациентом, ноги которого свешены вниз. Пациент поворачивает голову в горизонтальной плоскости на 45 град. в здоровую сторону. Врач, фиксируя голову больного руками, укладывает его на бок на пораженную сторону. В этом положении пациент находится все время, пока не закончится головокружение. Далее врач, быстро перемещая свой центр тяжести и продолжая фиксировать голову пациента в той же плоскости, укладывает его на другой бок через положение, сидя на кушетке, сохраняя положение головы в той же плоскости (лбом вниз). Больной находится в этой позиции до полного исчезновения головокружения. Далее при том же положении головы (относительно плоскости наклона) его усаживают на кушетку. Маневр может быть повторен.
При позиционном головокружении, вызванном патологией заднего полукружного канала, эффективен также маневр Эпли [13]. Этот лечебный маневр выполняется врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента — сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45 град. Далее поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону в том же положении на кушетке. После этого пациента укладывают на бок, а его голову поворачивают здоровым ухом вниз. Больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее он возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно проводится 2—4 маневра, что часто достаточно для полного купирования головокружения.
При пароксизмальном позиционном головокружении, вызванным поражением горизонтального полукружного канала, эффективен маневр Лемперта [19]. При этом пациент из исходного положения лежа на спине поворачивается вдоль продольной оси на 270 град. в сторону здорового уха. Маневр может быть повторен. Не менее эффективен при поражении горизонтального полукружного канала строгий постель-
ный режим в течение 12 ч, в период которого пациент лежит на здоровой стороне.
Следует отметить, что во время лечебных маневров больной будет испытывать значительное головокружение с возможными вегетативными реакциями в виде тошноты и рвоты. Поэтому маневр следует выполнять с осторожностью при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы. Для уменьшения тошноты и рвоты за час до маневра пациент может принять димен-гидринат (драмин, сиэль) в дозе 50—100 мг.
Эффективность лечебного маневра во многом определяется тем, насколько точно выполнено пространственное перемещение головы пациента в плоскости патологического полукружного канала. С этой целью в последнее время были созданы специальные электронные стенды, позволяющие с высокой точностью перемещать больного в плоскости любого полукружного канала на 360 град. При этом возможны этапные остановки вращения, что с учетом данных видеоокулографии позволяет индивидуально формировать программу лечебного маневра. Подобные стенды представляют собой кресла, позволяющие фиксировать тело больного и имеющие две оси вращения, электронный привод с пультом управления и возможность механического вращения в аварийных ситуациях. Эффективность маневра на подобном стенде максимальна; повторять маневр, как правило, не требуется.
У 1—2% больных, страдающих пароксиз-мальным позиционным головокружением, лечебные маневры неэффективны, а адаптация развивается крайне медленно [11] . В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва [11,20,25]. Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями [20].
При своевременном лечении нетрудоспособность пациента с данным заболеванием не превышает 1 недели. Через 5—7 дней после лечебного маневра вновь проводят позиционные тесты. Если признаки отолитиаза сохраняются, лечебный маневр повторяют.
Большое значение имеет рациональная психотерапия, которая заключается в разъяснении пациенту доброкачественного характера заболевания, его благоприятного прогноза, а также в информации об отсутствии признаков опасной для жизни болезни головного мозга, например инсульта, что часто беспокоит пациентов [8]. В качестве лекарственной терапии для ускорения вестибулярной реабилитации, улучшения функции равновесия можно использовать бета-гистина дигидрохлорид (бетасерк) по 48 мг в сутки [22], препараты гинкго билоба (танакан) по 120-140 мг в сутки [15] в течение месяца или более длительно.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вейс Г. Головокружение. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М.; 1997. 94-120.
2. Головокружение. Под ред. М.Р. Дикса, Д.Д. Худа. М.; 1989.
3. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15-19.
4. Мельников О.А. Периферический вестибулярный синдром. Лечащий врач 2003; 10: 66-70.
5. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн. оториноларингол. 2007; 1: 4-7.
6. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический церебральный криз. Не-врол. журн. 1998; 5: 29-33.
7. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол. журн. 2005; 6: 28-32.
8. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике. Неврол. журн. 2005; 1: 4-11.
9. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения. Неврол. журн. 2007; 6: 21-25.
10. Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно. М.; 2005: 125-130.
11. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer. 2004
12. Brandt T., Huppert D., Hecht J. et al. Benign paroxysmal positional vertigo: A long-term follow-up (6—17 years) of 125 patients. Acta Otolaryngol. 2006; 126: 160-163.
13. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck. Surg. 1992; 107: 399-404.
14. Hamann K.F. Benign paroxysmal positioning vertigo: a disease explainable by inner ear mechanics. ORL J Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 2006; 68: 329-333.
15. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55: 258-263.
16. Imai T., Ito M., Takeda N., et al. Natural course of the remission of vertigo in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2005; 64: 920-921.
17. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Fer-ekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med. Sci Monit. 2007; 13: 275-282.
18. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167-1177.
19. Lempert T., Wolsley C., Davies R., Gresty M.A., Bron-stein A.M. Three hundred sixty-degree rotation of the posterior semicircular canal for treatment of benign positional vertigo: a placebo-controlled trial. Neurology 1997; 49: 729-733.
20. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck. Surg. 2007; 136: 693-698.
21. Magliulo G., Bertin S., Guggieri M. et al. Benign paroxysmal positional vertigo and post-treatment quality of life. Europ. Arch. Otorhinolaryngol.2005; 262: 627-630.
22. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine di-hydrochloride in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Europ. Arch. Otorhinolaryngol. 2003; 260: 73-77.
23. Neuhauser H.K. Epidemiology of vertigo. Curr. Opin. Neurol. 2007; 20: 40-46.
24. Oghalai J.S., Manolidis S., Barth J.L., Steward M.G., Jenkins H.A. Unrecognized benign paroxysmal positional vertigo in elderly patients. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. 2000; 122: 630-634.
25. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol. Rhinol. Laryngol. 1990; 99: 330334.
26. von Brevern M., Radtke A., Lezius F. et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry; 2007; 78: 710-715.
Поступила 23.07.2008
