CC BY
10
toral statistics for 2006 - 2015, the data of the State Statistics Service of Ukraine, as well as the Main Department of Statistics in the Poltava region were analyzed. The findings obtained enabled us to outline the trends in primary morbidities and in prevalence rates for the main classes of diseases in men and women age 18 and over, the structure of the indicators, and the growth rate of these indicators among the population of the Poltava region and Ukraine for 2006 - 2015.
УДК 616.53-002-018-06:616.992.288]: 579.26:611.779 Яакуб'1 Ранда, В.П.Федотов
ДИНАМИКА ПОКАЗНИК1В ВОДНО-Л1П1ДНО1 МАНТЫ ТА М1КРОБ1ОЦИНОЗУ ШК1РИ, ОБМ1НУ КАЛЬЦ1Ю У ХВОРИХ НА ВУГРОВУ ХВОРОБУ З СУПУТНЬОЮ КАНДИДОЗНОЮ ШФЕКЩеЮ ШК1РИ
3anopi3bK^ державний медичний уыверситет
З 120 обстежених хворих на вугрову хворобу, у 100 встановлено супутнш малассезоз шюри у ви-глядi nimipia3, кероза, комедонв, фолiкулiту, себореi, р1'знобарвного лишаю, яка характеризувалася певними особливостями, а також кандидоз. Псля порiвняльного анал'зу на п'дстав! рiзних р'тн'т клiнiко-лабораторних порушень були вид'теш двi клiнiко-терапевтичнi групи, в'дпов'дно до яких проводилась запропонована нами диферен^йована тера^я. П'двищена жирнсть i Ph-шюри, зни-ження вологостi до лкування, особливо у пацieнтiв з III i IV стад'ями вугр'т, ускладнених кандида-¡'нфекц'ею, псля лкування нормал'зувалася, на в1'дм1'ну в'д хворих лкувалися тради^йно. Псля лку-вання зменшилася iнтенсивнсть мiкробноi' колошзацИ шюри, а також мкробних асо^а^й, знижува-вся р'тень Са ++, ПТГ i КТ.
Ключов1 слова: шфа, маласезюз, вугрова хвороба, водно-лодна манта, кальцш, гормони, м1кробюциноз, терагля. Дослiдження проведено в рамках науково-дослiдноi' роботи «Розробка методiв терапи та профлактики рецидивiв хронiчних дерматозiв та хвороб, що передаються статевим шляхом ie урахуванням особливостей гомеостазу хворих та супутньоГ патологи», № державноГ реестрацп 0113U000800.
Вступ
Аналiз л^ератури, який присвячений дослн дженню вугровоТ хвороби, свщчить про багату ктькють робп", як досить розрiзненi, нерщко су-перечливi по проблемi взаемозв'язку та взаемо-обумовленост кл^чних проявiв, переб^у та де-яких факторiв патогенезу вугровоТ хвороби i ка-ндидозноТ iнфекцiТ [1,2,3]. В той же час з'ясування цих факторiв в^грають важливе значення у виборi методiв i проведення терапiТ хворих на вугрову хворобу [4,5]. У лiтературi зу-стрiчаються лише поодинокi роботи об особли-востях клiнiчних проявiв, перебiгу, патогенезу i лiкування вугровоТ хвороби поеднаноТ з маласе-зюзом шкiри [6,7,8].
Мета дослiдження
Вивчити вплив рекомендовано!' диференцн йованоТ терапи на показники патогенетичних порушень у хворих на вугрову хворобу з супутньою кандидозною iнфекцiею.
Завдання дослщження:
1. Вивчити до i пiсля лiкування показники во-дно-лтщноТ мантiТ шкiри (Рh-шкiри, жирнiсть, волопсть).
2. Вивчити у динамiцi терапи мiкробiоциноз шкiри як в вогнищах ураження, так i на неураже-нiй шкiри.
3. Вивчити вмют Са++, паратiреоТдного гормону (ПТГ), кальцтоншу (КТ) до i шсля проведеноТ запропонованоТ нами терапiТ.
4. Видтити пiсля проведеного кластерного зютавного аналiзу усiх клiнiчних i лабораторних
показниш двi клiнiко-терапевтичнi групи на ос-новi рiзних рiвнiв зрушень.
Матерiал i методи дослiдження
Було дослщжено 120 хворих на вугрову хворобу (55 чоловшв i 65 ж1нок) у вiцi 16-27 рош. Переважна кiлькiсть хворих страждали на вугрову хворобу протягом 3-8 рош. Папуло-пустульознi вугрi дiагностували у 102 з 120 хворих (85%), вузловi та кистозн у 18 (15%) в стадп загострення. По ступенi тяжкост II ступiнь дiагностована у 40 (33,3%), III ступiнь - у 62 (51,7%) i IV ступiнь - у 18 (15%).
Методи до^дження
Бактерюскошчш, бактерiологiчнi, вивчення жирност та вологостi, Рh-шкiри, рiвень Са++, па-ратiреоТдного гормона, кальцитонина.
Результати дослщження та 1х обговорення
З 120 хворих на вугрову хворобу, маласезюз шюри встановлений у 100 па^ен^в, що обумов-лений М. furfur, M. pachidermatis, M. globosa, M. obtuses, проявлявся у виглядi т^аза волосис-тоТ частини голови, кероза Дар'е, комедонiв, гнiйного фолкул^а, рiзнокольорового лишаю, себорейного дерматиту. У 40 з 100 хворих був присутнш кандидоз шюри.
Особливостi вугровоТ хвороби ускладненою кандидозною iнфекцiею у хворих були такк
- Часпше спостерiгались iнфiльтративно -продуктивнi форми, тобто переважали хворi в III стади вугровоТхвороби;
- Був виразний кератоз в област фолiкулiв,
що викликало складностi при видавлюваннi ко-медошв;
- Була пiдвищена жирнiсть шфи, тобто спо-стерiгалась виразна пперфунк^я сальних залоз;
- Вiдсутнiсть спонтанних та нових peMicrn;
- В^^чалась резистентнiсть до терапп.
Групу порiвняння склали 20 хворих на вугро-
ву хворобу, що не мали маласезюза шкiри. Гру-па контролю склала 14 практично здорових оаб у вiцi 16-27 рокiв, що не мали проявiв вульгар-них вугрiв та маласезiозу чи даних про ц дерма-този в анамнезк
У хворих на вугрову хворобу виявили суттeвi зсуви складу водно-лтщноТ мантп шкiри. Особливо наглядно пщвищувалась жирнiсть шкiри обличчя (48,6±5,1 мк/см2), як i в шших дiлянках шкiри (36,2±4,1 мк/см2) у хворих з другою сту-пеню вугровоТ хвороби (р<0,01), найбтьш вира-зно - при четвертш ступенi хвороби (58,4±6,8 мк/см2 i 39,8±5,1 мк/см2), при показниках в конт-ролi 34,8±4,82 мк/см2 (р<0,05). Вологiсть шкiри (при нормi 39,2±1,12 мк/см ) була знижена (р<0,01), як на шкiрi обличчя (16,2±0,12 мк/см2) та iнших дiлянках шюри (26,4±0,82 мк/см2), бiльш виразна у хворих на вугрову хворобу з четвертою ступеню тяжкост (р<0,01).
Пщвищення жирностi при зниженнi вологост у дослiджених хворих ми розцшювали як показ-ник системностi ураження, тобто участь у розви-тку вугровоТ хвороби ендокринного та iмунного статусу, функци шлунково-кишкового тракту, а також змш мiкробного пейзажу шюри.
Ph шкiри при вугровiй хворобi рiзко зсуваеться в лужну сторону, особливо на ш^ обличчя (р<0,01). Ступшь зсуву Ph шкiри збть-шувалась по мiрi ускладнення шюрного процесу: на обличчi 6,7±0,28 при другш ступiнi i 7,4±0,38 при четвертш (норма - 5,18±0,02).
Найбтьш виразн змiни водно-лiпiдноТ мантiТ в^^чеш у хворих на вугрову хворобу, усклад-нену кандидозною iнфекцieю. Ph шфи обличчя - 7,1±0,31 (6,7±0,2 - при неускладненiй вугровiй хвороб^; жирнiсть - 56,8±5,1 мк/см2; 48,6±4,6 мк/см2 - при неускладненiй; волопсть -16,2±0,14 мк/см2 (21,5±0,51 мк/см2 при неускла-дненiй), що було статистично значимо (р<0,01).
Все це свщчить про суттевий вплив кандида-iнфекцiТ на захиснi функци шкiри, що значно ускладнюе переб^ вугровоТ хвороби та потребуе корегуючоТ терапiТ.
Мiкробний пейзаж шкiри вивчений нами у 110 хворих на вугрову хворобу i 14 здорових оаб контрольно!' групи. Мiкробiоциноз у практично здоровоТ людини: 51 штамiв мiкроорганiзмiв з 4 родiв, 11 видiв i були представлен 74,2±6,2% сiмейства Micrococaceae, 33,8±10,4 (17 штамiв) рода Staphylococcus i була представлена 8 видами, 21,8±10,4% Malassezia, 4,2±18,4% Р. асnеs. lнтенсивнiсть колонiзацiТ проб шфи не перевищувала 101 - 103 КОЕ^см2, стерильних посiвiв було 47,2±5,8%. Demodex folliculorum зу-стрiчався в 39,4±11,0%.
Мiкробiоциноз шкiри обличчя хворих на вугрову хворобу: у поавах бiопроб переважала ш-тенсивнiсть росту 105 - 107 КУОсм , досягаючи 109 КУОсм2. В мiкробний пейзаж увшшло 290 штамiв збудникiв з 13 родiв та 34 видiв. Аеробн види домiнували: Candida - 54,4±3,2%, коки -24,8±4,4%, грамнегативнi паличк - 5,6±5,2%, P. acnes - 16,1±4,8%. У основну групу по значущо-стi увшшли M. furfur, C. albicans, Р. асnes, рщше - стафiлокок, E. coli, ешзодичнозус^чались -стафiлококи, стрептококи, ентеробактери, кандида, P. аeruginosa.
Максимальне виавання збудникiв в^^ча-лось у виглядi мiкробних асоцiацiй, у яких обов'язково виявлялись M. furfur, C. albicans, Р. асnes та Demodex folliculorum. Для вугровоТ хвороби II ступеню тяжкост характерна асо^а^я M. furfur та C. аlbicans, М. furfur з Р. асnes, III ступе-н - М. furfur та C. albicans, IV ступен - M. furfur, C. albicans, Р. асnes в асо^аци з грамнегатив-ними паличками.
При вивченш чутливост мiкрофлори до тра-дицшних антибютиш (еритромiцин, клiндомiцин, тетрациклiн, доксициклш) вiдмiчена значна резистентность, як Р. асnes, так i кокковоТ флори, ентеробактерiй. Найбiльша чутливiсть Р. асnes була до флорхiнолонiв, цефалоспор^в, фузи-дину, М. furfur - до ^раконазолу, С. аlbicans - до амфотерщину i iтраконазолу.
При вивченш мiкробiоцинозу неураженоТ шкi-ри у хворих на вугрову хворобу було виявлено 5 основних родiв мiкроорганiзмiв: Staphylococcus spp., Candida spp., Propionbacterium spp., Malassezia spp. Стафтококи були найбтьш чут-ливi до азитромiцiну.
Таким чином, мiкробiоциноз шкiри при вугро-вiй хворобi характеризувався виразними якюно-кiлькiсними порушеннями. Виявлена висока ш-тенсивнiсть мiкробноТ колонiзацiТ шкiри, збть-шення числа таксономiчних груп, видове рiзно-машття, багата чисельнiсть штамiв з перева-жанням асоцiйованих форм мiкроорганiзмiв.
У 60 хворих на вугрову хворобу радю-iмунним методом вивчено вмют Са+ в органiзмi, а також пара^реоТдного, гормону, кальцiтонiну для оцшки розвитку запально-репаративних процесiв. Piвень кальцш, у порiвняннi з групою контролю, у хворих на вугрову хворобу був пщ-вищений до 3,34±0,22 нмольл (2,29±0,08 нмоль/h в контроле, ПТГ до 9,95±0,95 нмоль/h (в контролi - 5,68±0,35 нмоль/л), Кт - до 7,93±0,57 нмоль/h (в контролi - 2,9±0,11 нмоль/h). найбтьш показне пщвищення цих показниш вщмн чено у хворих на вугрову хворобу з супутньою кандидозною шфек^ею, що свiдчить про те, що гриби пщсилюють запальнi реакци та виклика-ють торпiднiсть до терапи.
Пiдвищення рiвня Са++ в кровi у хворих на вугрову хворобу, особливо при супутнш кандида-iнфекцiТ, суттево залежить вщ пiдвищення рiвня ПТГ. Пiдвищення функци паращитовидноТ зало-зи залежали вщ порушень з боку вегетативноТ
нервово' системи, особливо в психофiзiологiч-ному статус та ендокринних порушень. У вщпо-вiдь на пщвищення Са++ в кровi, якi обумовлеш високим рiвнем ПТГ, компенсаторно пщвищу-еться рiвень Кт.
Гiперкальцieмiя потенцше катаболiчнi реакци' в шкiрi, пщсилюе можливiсть пошкодження мембран кл^инних систем, що свiдчiть про необхщ-нiсть у хворих на вугрову хворобу усунення гри-бiв роду Candida та призначення в комплекснш терапи мембрано-стаб^зуючих та протизапаль-них препара^в для нормалiзацiï функцюнально-го стану найважливших регулюючих систем ор-ганiзму.
У хворих на вугрову хворобу в^^чено дос-товiрне збтьшення продукци IL - 10 та IL - 12, що свщчить про пперактивацш протизапальних механiзмiв i може бути фоном для пщсилення колошзаци' мiкроорганiзмiв, що пщтверджува-лось значно бтьш високими показниками рiвня цих цитокинiв у хворих на вугрову хворобу, що ускладнена кандида-шфек^ею.
Проведет нами клшко-лабораторш дослн дження показали, що хворi на вугрову хворобу з супутньою кандидозною шфек^ею рiзнi, що спричинило необхiднiсть проведення кластерного аналiзу усiх отриманих даних. Пщсумки цього аналiзу показали, що у хворих виявили рiзнi рiвнi клiнiко-лабораторних зрушень, i об'еднати Тх у двi клiнiко-терапевтичнi групи. Першу групу склали 60 хворих на вугрову хворобу, головним чином з другою та частково третьою o^iœ, без явищ пролiферацiï i значно' пустулiзацiï вуг-рово' хвороби, з простим пiтiарiазом в-ч голови, гнейсом, себорейним дерматитом, екзематидом Дар'е, комедонами, негнiйним фолiкулiтом i фо-лiкулярним екзематидом, обумовлених С. albicans, M. furfur, M. pachidermatis. Вмют Са++ в плазмi склав 2,9±0,16 нмоль/h, рiвень паратгор-мону - 9,2±0,9 нмоль/h, кальцитонiну - 7,98±0,5 нмоль/h. РН шкiри обличчя становив 6,9±0,21, а в iншiх дiлянках шкiри - 6,0±0,03, жирнють вщ-повiдно - 49,4±4,8 мкг^см2 i 37,2±3,8 мкг^см , во-логiсть - 20,3±0,54 у.о. i 29,8±0,18 у.о. Мiкробiо-циноз шюри був представлений асоцiацieю ма-ласезш i Candida, кокковою флорою i Р. aсnes у вщносно невеликих ктькостях, а неуражено' шкiри - дермальним стафтококом, Malassezia, Р. асnes.
Друга група складалась з 40 хворих на вугрову хворобу з третьою та четвертою стадiями з яскраво вираженими запальними змшами, великими пустулами, кютами та шдуративними про-явами, з маласезшним пустульозом, рiзнобарв-ним лишаем, комедонами, екзематидами Дар'е, що обумовленi М. globosa, i M. oftusus, M. furfur, кандида-шфек^ею. Вмют Са++ в плазмi був -4,14±0,28 нмоль/h, рiвень паратгормону -12,2±0,9 нмоль/л, кальцитонiну - 8,31±0,54 нмольл. РН шюри обличчя склав - 7,5±0,28, жи-рнiсть - 58,4±5,2 мкг^см2, вологiсть - 14,8±0,12 мкг^см2. Мiкробiоциноз представлений на шкiрi
обличчя у виглядi комбшаци M. furfur, Р. асnes, C. albicans, грамнегативноТ палички, S.aureus, поза межами вогнища ураження - S. aureus, ма-ласезш, C. albicans.
Ми розробили оригшальну методику компле-ксноТ терапiТ хворих на вугрову хворобу з супутньою кандида-шфек^ею. Препарати призначали диференцшовано, в залежност вiд видiлених нами клшко-терапевтичних груп, використовую-чи етютропш i патогенетичнi засоби.
40 хворим першоТ клiнiко-терапевтичноТ групи рекомендували прийом ^раконазолу (Спорагал) по 100 мг двiчi на добу пiсля Тжи, протягом 14 днiв, а по™ препарати призначали у виглядi пульс-терапи по 200 мг двiчi на добу, протягом 7 дшв, по™ - iнтервал 3 тижнi. I в цей перюд ш-тервалу рекомендували прийом азитромщшу по 500 мг 1 раз на добу через день, № 6-8. Також хворим призначали Тюгаму по 600 мг - 1 раз на добу, протягом 1-2 мюя^в, аскорбшову кислоту до 1,0 г на добу, 1-1,5 мюя^в, цинаркс по 1 таб-летц 2 рази на день, 1-1,5 мюяцк
З метою iмуномодуляцiТ хворим ^еТ групи рекомендували прийом субалшу, вмют флакона розчиняли в 1-2 чайних ложках кип'яченоТ охо-лодженоТ води i приймали всередину за 30 хви-лин до Тжи, запиваючи водою, двiчi на день, протягом 20 дшв. Зовшшня терашя полягала у вти-раннi 1% пасти «Сульсену» в вологу шюру в-ч голови, обличчя, шиТ, та верхньоТ половини ту-луба на 10-12 годин, а по™ змивали водою з милом. Першi 7 днiв шодня, по™ 7 днiв через день, а надалi 2 рази на тиждень - 1-2 мiсяцi. Одночасно наносили Азогель на дтянки ураження на обличчi та тулубi, а також обробляли шюру зеркалiном (спиртовий розчин клшдамщи-ну).
30 хворим другоТ клiнiко-терапевтичноТ групи рекомендували прийом ^раконазола (Спорагал) по 100 мг двiчi на день пiсля Тж1, протягом 14 дшв, а по™ препарат двiчi призначали у виглядi пульс-терапи по 200 мг 2 рази на добу, по™ ш-тервал 3 тижш. Пiд час штервалу двiчi призначали азитромiцин по 500 мг 1 раз на добу через день, 8-10 прийомiв. Також хворим призначали тюгаму по 600 мг 1 раз на добу, протягом 2-4 мн ся^в, аскорбшову кислоту до 2,0 г на добу до 2 мюя^в, алерон по 1 таблетц на шч, 1-1,5 мюя-^в, цинаркс по 1 таблетц 3 рази на день, 2-3 мюяцк
З метою iмуномодуляцiТ хворим цiеТ групи рекомендували тютриозалш по 2,0 мг 2,5% розчи-ну в-м протягом 15-20 днiв, а по™ по 1 таблетцi 3 рази на добу - до 20 дшв. Одночасно патентам призначався амксин 1С по 0,125 г на добу протягом 2 дшв щодня, надалi - по 0,125 г через день, протягом 14 дшв.
Одночасно використовували азогель, зерка-лш. Основна зовшшня тератя полягала у вти-ранш 1-2% пасти «Сульсена» по приведенш ви-ще методик, використанi УФО.
30 хворих пролковаш традицiйно без ураху-
вання грибково'Т шфекцп, як i 20 хворих на вугрову хворобу без супутньо'Т кандида-шфекци: дн ета, в^амши групи В, антибiотики (доксициклiн), iмунал, аскорбiнова кислота, карсил, зовнiшньо -скшорен.
У лiкуваннi за запропонованою нами методикою ш в кого з 70 дослщжуваних хворих не вщ-значено негативного впливу препара^в на орга-нiзм в цтому, а також на перебiг дерматозiв. Стабiлiзацiя i початок регресу проявiв дермато-зiв у пацieнтiв наступали в середньому на 8-12-й i 12-16-й днi лiкування (пiзнiше у хворих друго'Т клшко-терапевтично'Т групи). Сприятливий кос-метичний ефект вiдзначався на 22-24-й дн лку-вання, шсля чого па^енпв переводили на амбу-латорне лiкування. Загальна тривалiсть лкуван-ня у дослiджених хворих не перевищувала тер-мiнiв, рекомендованих нормативами МОЗ Укра'Т-ни.
У той же час з 50 хворих, як лкувались за за-гальноприйнятою методикою, у 8 вщзначалось загострення маласезюзу та кандидозу, що спри-яло неусшшносп лiкування. У цих хворих i 3 па-цieнтiв з виразковою хворобою без кандида-шфекци спостерiгалось посилення ппереми i на-бряку, прогресували явища шфтьтраци i гншно-го процесу. У 12 пацieнтiв вiдзначалась торпид-нiсть еритематозних уражень на обличч^ поява свiжих акне. Стабiлiзацiя проявiв дерматозiв в першi 10 днiв лiкування вщзначеш тiльки у 13 хворих. Задовтьний косметичний ефект до 20-го дня лкування був досягнений ттьки у 10 з 50 хворих (20%), як лiкувались традицiйно. Ще у 6 пацieнтiв задовiльний результат вдалося досяг-ти до 29-38 дня лкування. 28 хворим було пот-рiбне додаткове лiкування.
Загальна тривалють лiкування у хворих, яким проводилась терашя загальноприйнятими методами, значно перевищувала термши рекомендован нормативами мОз Укра'Тни.
У подальшому ми рекомендували заходи, що перешкоджають розвитку рецидивiв: зовнiшньо пасти «Сульсену», УФО, спостереження 4-5 ра-зiв на рк, консультаци терапевта, окулiста, ен-докринолога, акушер-гiнеколога, ЛОР-врача, стоматолога та шших фахiвцiв, лiкування та диспансерне спостереження з приводу супутшх захворювань. Рекомендували рацiональне пра-цевлаштування, усунення провокуючих факто-рiв, дотримання дieти, перiодичний прийом при необхiдностi седативних i антибактерiальних за-собiв, препара^в регулюючих функцiю ШКТ.
Максимальний термш спостереження за хво-рими - 2,5 роки. Н у одного з 50 хворих, пролн кованих традицшно, не спостерiгалося ремiсiТ' тривалютю понад 8 мiсяцiв. Тривалiсть ремiсiТ' бiльше 6 мiсяцiв вiдзначалася ттьки у 12% хворих. Звичайна тривалють ремiсiТ' вугровоТ хвороби у хворих, яких лкували традицшно, без ура-хування кандидозу та маласезюзу, складала бь льше 2,5 мюя^в.
У хворих, якi лкувались за запропонованою
нами методикою, зазвичай тривалють ремiсi! була 8-14 мюя^в. У 18% цих пацiентiв тривалють ремiсi! складала понад 14 мюя^в. Були вь дсутнi хворi з прогресуванням вугровоТ хвороби i кандида-iнфекцiТ, вiдсутнiсть ускладнень вiд проведеноТ терапiТ. Все це е переконливим до-казом обфунтованосп i бтьш високоТ ефектив-ностi запропонованого нами диференцшованого методу лiкування хворих з такою поеднаною па-тологiею. Запропонований нами метод шдивщу-алiзованоТ терапи, на нашу думку, необхщно ре-комендувати для впровадження в практичну охорону здоровья.
При вивченнi водно-лтщноТ манти шкiри об-личчя пюля лiкування дослiдження показали, що статистично значущi сприятливi змiни пiсля лку-вання були зафiксованi у хворих на вугрову хворобу з супутшм маласезюзом i кандидозом, як отримували рекомендованi нами препарати. Так, РН зменшувалась пiсля лiкування з 7,2±0,28 до 5,29±0,01 (контроль - 5,18±0,02), жирнiсть - с 56,9±6,4 мк/см до 40,4±3,82 мк/см2 (контроль -34,8±4,82 мк/см ), волопсть збтьшувалась з 16,0±0,31 у.о. до 24,8±0,4 у.о. (контроль -39,2±1,12 у.о.).
Суттево пiсля запропонованого нами лкуван-ня зменшувалась штенсивнють мiкробноТ коло-нiзацiТ шкiри, а також симбютко-асоцшованих форм мiкроорганiзмiв. Також зменшувались мк-робнi асоцiацiТ домшантних видiв: M. furfur, Р. acnes, C. albicans.
Ттьки у хворих на вугрову хворобу з супутшм маласезюзом i кандидозом, як пролковаш за розробленою нами методикою, статистично дос-товiрно знижався рiвень Са++ з 4,06±0,32 нмоль/h до 2,46±0,07 нмоль/h (в контролi -2,29±0,08 нмольл), ПТГ - з 12,04±0,9 нмольл до 7,6±0,42 нмольл (в контролi - 5,68±0,35 нмольл), КТ - з 7,72±0,5 нмольл до 4,52±0,18 нмоль/h (в контролi - 2,9±0,11 нмолы/h).
Висновки
1. Встановлено, що у хворих на вугрову хворобу з супутньою кандидозною шфек^ею, у по-рiвняннi з хворими без мкозу, жирнють шкiри та РН були статистично значимо пщвищена, воло-гiсть - знижена, шдвищення рiвня Са++, паратго-рмону та кальцитонiну, бiльш показна на ш^ обличчя, нiж на шших дтянках, особливо при III i IV ступенях хвороби; при вивченш мiкробiоцiнозу шкiри виявлена висока штенсивнють мкробноТ колонiзацiТ шкiри, збтьшення числа таксономiч-них груп, видове рiзноманiття, багаточисельнiсть штамiв з обов'язковою участю мiкробних асо^а-ци домшантних видiв - M. furfur, Р. acnes, C. albicans.
2. Розроблеш i впровадженi алгоритми лку-вання при вщсутносп ускладнень i небажаних ефек^в дозволили одержати, на вiдмiну вщ хворих, якi лiкувались традицшно, виразний тера-певтичний ефект на 12-16 дн лiкування, а косметичний - на 22-24 дш, отримати сприятливi
Ахтямов С.Н. Вульгарные угри: вопросы этиологии и патогенеза / С.Н. Ахтямов, Г.Г. Сафарова // Вестн. последиплом. мед. образования. - 2003. - № 3-4. - С. 86.
Баринова А.Н. Вульгарные угри: патогенеза, клиника и лечение. Современное состояние проблемы / А.Н. Баринова // Рос. семейный врач. - 2003 - Т. 7, № 3. - С. 30-42. Доброхотова Ю.Э. Гиперандрогения и акне в практике гинеколога и дерматолога: вопросы диагностики и терапии / Ю.Э. Доброхотова [и др.] // РМЖ. - 2008. - Т. 16, №1 (311). - С. 54 - 56. Забненкова О.В. Современные аспекты этиопатогенеза acne vulgaris. Основная терапия данного заболевания / О.В. Забненкова // Экспер. и клин. дерматокосметология. - 2003. - № 1. -С. 53 - 61.
Потекаев Н.Н. Акне (угревая болезнь): современный взгляд на проблему / Н.Н. Потекаев, М. Горячкина, Т.А. Белоусова // Consilium medicum. Дерматология. - 2008. - № 1. - С. 12-16. Суворова К.Н. Юношеские угри - клиника, патогенез, лечение / К.Н. Суворова, Н.В. Котова // Рос. журн. кожных и венерических болезней. - 1999. - № 3. - С. 67-72.
змши лабораторних показниш, збтьшити три-валють ремiсiй (8-14 мюя^в) i запоб^и прогре-суванню хвороби, зменшити число рецидивiв.
Перспективи подальших дослщжень
В подальшому плануеться вивчення шшоТ мь кробноТ флори, що впливае на переб^ вугровоТ хвороби (Стафтококи, Стрептококи, Demodex folliculorum), як ускладнений фактор.
Лтература
1. Адаскевич В.Н. Акне вульгарные и розовые / В.Н. Адаскевич. -М. : Медкнига, Н.Новгород : НГМА, 2005. - 160 с.
2. Ахтямов С.Н. Подходы к терапии акне в практике дерматокос-метолога / С.Н. Ахтямов // Вестн. последиплом. мед. образования. - 2003. - № 3-4. - С. 71 - 73.
Реферат
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОДНО-ЛИПИДНОЙ МАНТИИ И МИКРОБИОЦИНОЗА КОЖИ, ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ У БОЛЬНЫХ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ КАНДИДОЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ Ранда Яакуби, Федотов В.П.
Ключевые слова: кожа, маласезиоз, угревая болезнь, водно-липидная мантия, кальций, гормоны, микробиоциноз, терапия.
Из 120 обследованных больных угревой болезнью у 100 установлен сопутствующий малассезиоз кожи в виде питириаза, кероза, комедонов, фолликулита, себореи, разноцветного лишая, который характеризовался определенными особенностями, а также кандидоз. После сопоставительного анализа на основании различных уровней клинико-лабораторных нарушений были выделены две клинико-терапевтические группы, в соответствии с которыми проводилась предложенная нами дифференцированная терапия. Повышенная жирность и Р^кожи, снижение влажности до лечения, особенно у пациентов с III и IV стадиями угрей, осложненных кандида-инфекцией, после лечения нормализовалась, в отличие от больных леченных традиционно. После лечения уменьшилась интенсивность микробной колонизации кожи, а также микробных ассоциаций, снижался уровень Са++, ПТГ и КТ.
Summary
DYNAMICS OF AQUEOUS LIPID MANTLE AND MICROBIOCENOSIS OF SKIN AND CALCIUM METABOLISM IN PATIENTS WITH ACNE COMPLICATED WITH СANDIDA INFECTION OF SKIN Randa Yaakubi, Fedotov V. P.
Key words: skin, malasseziosis, acne, aqueous lipid mantle, calcium, hormones, microbiocenosis, therapy.
Out of 120 patients with acne, 100 were diagnosed to have concomitant skin malasseziosis in its different forms: pityriasis, keratosis, comedons, folliculitis, seborrhoea, pityriasis vesicular, characterized by some certain features and candidosis as well. After the comparative analysis based on different levels of changes in clinical and laboratory analysis, we divided the study population into two clinical groups, which received different patient-centred therapy. Excessive skin greasiness and elevated pH, skin dehydration before the therapy, especially in the patients with III and IV stages of acne complicated with Candida infection became normal following the treatment compared with the patients treated according to the conventional standard schemes. After therapy, the intensity of microbial colonization of the skin, microbial associations decreased
as well as the levels of Ca , parathormone, and calcitonin.
