Динамика митральной регургитации у пациентов ИБС после коронарного шунтирования Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Автореф.... канд. мед. наук / АА Репин. - Ив.,

2006.

11 la Mont J.T. Cholesterol gallstone disease: from patogénesis to prevention / J.T. La Mont, H.Afdbal // Current e. gastroent. - 1995. -P. 523-525.

12,Ursodesoxycholic acid or with chenodesoxyeholic acid for dissolution of cholesterol gallstones / ML Petroni, RP.Jazravi et al // A randomized multicentre trial. Aliment Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 123-128.

NA. Vlasova

POSSIBILITY OF CHOLELITHIASIS PREVENTION AND TREATMENT USING CELLULAR PREPARATIONS

Effect of such remedies as hepatosan and enterosan in comparison with ursophalk on biochemical indices of blood and bile serum lipid profile was studied in patients of I and II stage cholelithiasis. Lithogenic type of bile and

androgenic trend of blood serum were investigated. On the background of treatment, increase in cholic acid level of В and С portions of all three groups, cholatocholesieroi coefficient (CCC) and phosphorolipidocholesterol coefficient (PCC) (p<0,05) and reduction in cholesterol (CS) (p<0,05) for В portion were observed. Besides, hepatoxan also increased PL content in portions В and С (p<0,05), decreased blood CS and LDLP level (p<0,05), at the same time HDLP level (p<0,05) was raised. Hypocholesterinemic effect was observed in enterosan and was absent in ursophatk. Ultrasound investigation showed homogenization of bile in all patients and decrease in sizes and hyperecbogenicity of liver under the influence of hepatoxan.

Keywords: cholelithiasis, hepatosan, enterosan, cholesterol, lipoprotein, treatment.

Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа Материал поступил в редакцию 10.09.06

УДК 616.127-005.4:616.132.2-089.86-089.168

ИМ. Тимофеева, CS. Суханов, A.B. Туев, H.H. Ряшина

ДИНАМИКА МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ У ПАЦИЕНТОВ ИБС ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

Актуальность изучения ишемической митральной регургитации (МР) обусловлена её негативным влиянием на долгосрочный прогноз и продолжительность жизни пациентов с ИБС Представление об ишемической митральной регургитации обеспечивают разнообразные клинические исследования, посвященные патофизиологии регур-

гитации, ее прогрессированию и влиянию на прогноз.

Впервые патологию митрального клапана (МК) описал А. СагрепЬег, положив в основу понятие «патофизиологической триады», включавшее в себя этиологию, поражение клапана (следствие заболевания) и нарушение функции клапана (следствие по-

ражения). К развитию ишемической МР приводят I, 1! и ШЬ типы дисфункции по классификации Сагреппег, возникающие остро или хронически. В основе развития митральной регургитации у пациентов с ИБС лежат различные патофизиологические механизмы. Атеросклеротическое поражение, длительная и тяжёлая ишемия миокарда способны приводить к дилатации левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана, а также вызывать дисфункцию папиллярных мышц и структурные изменения хордального аппарата, нарушая взаимосвязь между ними, что в свою очередь является платформой для развития митральной регургитации. Факторами риска для развития постинфарктной митральной регургитации являются возраст, женский пол, предшествующий инфаркт миокарда с большой зоной поражения, тяжелая стенокардия, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и множественное поражение коронарных артерий [6}. Даже митральная регур-гитация умеренной степени, возникшая вследствие инфаркта миокарда (ИМ), достоверно увеличивает риск смерти как в раннем, так и в позднем периоде реабилитации {! 0]. Наблюдение за больными после коронарного шунтирования (КШ) в течение 15 лет продемонстрировало, что митральная регургитация, сохраняющаяся после рева-скуляризации, увеличивает риск фатальных событий [7]. Истинная распространенность митральной недостаточности ишемического генеза неизвестна, так как исследования проводились у ограниченного контингента. В частности, при проведении коронарогра-фии у больных ИБС частота митральной регургитации умеренной степени составила 30%, тяжёлой - 3% [3].

Классический подход к лечению митральной регургитации складывался из двух этапов: фармакологического воздействия и хирургической реконструкции клапанного аппарата. В последние годы внимание исследователей стали привлекать данные о возможности регрессии как умеренной, так и тяжёлой митральной регургитации после изолированного КШ [4, 11]. Это обстоятельство делает приоритетными исследования, посвященные изучению предикторов реверсии митральной недостаточности после ре-васкуляризации, а также факторов, ассоциированных с ней. Результаты данных работ позволят идентифицировать пациентов, нуждающихся в изолированном КШ или в его комбинации с хирургической коррекцией клапанного аппарата. Всё это послужило основанием для настоящей работы, целью которой явилось изучение динамики митральной регургитации после изолированного КШ и её взаимосвязь с некоторыми клиническими и Эхо-КГ параметрами.

Материалы и методы

В исследование включено 106 больных ИБС с ишемической митральной недостаточностью 1-Н степени, подвергшихся коронарному шунтированию в 2000-2003 гг. в Пермском филиале НЦССХ им. Бакулева. Митральная недостаточность ревматической этиологии исключалась на основании анамнеза (отсутствие ревматической лихорадки) и характерного изменения клапанов, выявляемого при Эхо-КГ. Средний возраст пациентов составил 57,98±8,53 г., 83,02 % -мужчины. ИМ в анамнезе зарегистрирован у 78 (73,58%), из них у 49 - ^-позитивный. Артериальная гипертония (АГ) наблюдалась у 88 (83,02%) чел., СД 2-го типа - у 6 (5,66%). По результатам коронарографии 1 -

сосудистое поражение было зафиксировано у 13 (12,26%) пациентов, 2-сосудистое - у 28 (26,42%), 3-сосудистое - у 65 (61,32%). Все пациенты подверглись КШ.

Исследование геометрических и функциональных характеристик сердца проводилось дважды (до оперативного лечения и в раннем периоде на 4,1 ±1,8 сутки) при помощи эхокардиографии. В В-, М-режимах измерялись размеры полости левого желудочка в систолу и диастолу: конечный систолический размер (КСР), конечный диасто-лический размер (КДР), толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней пенки (ЗС). Были рассчитаны показатели, характеризующие функциональное состояние левого желудочка: конечный систолический объём (КСО), конечный диастоличе-ский объём (КДО), фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Дополнительно определялись:

1. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) в граммах:

ММЛЖ =0,8х(1,04х (МЖПд + КДР + ЗСд)3-КДРЗ)+0,6.

2, Индекс массы миокарда левого желудочка (в т/и2):

ИММЛЖ=ММЛЖ/ППТ,

где ППТ - площадь поверхности тела.

Оценку нарушений локальной сократимости стенок ЛЖ производили в соответствии с 16-сегментной моделью. Каждый сегмент оценивали по 4-балльной шкале: 1 -нормокинезия, 2 - гипокинезия, 3 - акинезия, 4 - дискинезия. Индекс нарушения локальной сократимости рассчитывали как отношение суммы баллов для каждого сегмента к числу анализируемых.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью статистического пакета $1ашпса 6.0. Изучаемые количественные признаки представлены в работе в виде М±5с/, где М - среднее арифметическое, М -стандартное отклонение. Сравнение групп по качественным признакам проводилось с помощью критерия Фишера, по количественным - с использованием параметрического критерия /-Стьюдента. Проверка нормальности изучаемых величин проводилась с помощью критерия Колмогорова - Смирнова. Парные сравнения проводились с помощью критерия Вилкоксона для зависимых выборок. Различия показателей считались достоверными при уровне значимости р<0,05.

результаты и обсуждение

Исходно митральная регургитация I степени была выявлена у 76,42% (м=81) пациентов, II - у 23,58% (п=25). В раннем послеоперационном периоде у пациентов с исходной I степенью митральной регурги-тации была отмечена следующая динамика: у 54,32% (и=44) митральная регургитация не отмечалась, у 43,21% (п=35) сохранилась митральная регургитация I степени, у 2,47% (п=2) степень митральной регургитации усугубилась до II. Среди 25 чел. с исходной II степенью митральной регургитации в послеоперационном периоде было зафиксировано отсутствие митральной регургитации у 40,00% («=Ю), I степень - у 44,00% {«=11), II - у 16,00% (п=4). Таким образом, позитивная динамика в целом по группе была выявлена у 61,32% (п=б5), отсутствие динамики - у 36,79% (п=39), отрицательная динамика - у 1,89% («=2).

Для дальнейшего анализа данных все исследуемые были разделены на 2 группы: 1-я - пациенты с уменьшенной степенью митральной регургитации в послеоперационном периоде («=65), 2-я - больные с отсутствием динамики или с увеличенной степенью регургитации («=41). Исходный анализ данных не продемонстрировал значимого различия по группам в отношении возраста, тендерной принадлежности, сопутствующих заболеваний, таких как АГ, сахарный диабет (СД) II типа (табл. 1). Были выявлены следующие анамнестические осо-

бенности в группах: количество пациентов с 2 и более ИМ в анамнезе было достоверно (£=0,04) больше во 2-й группе с отсутствием динамики митральной регургитации. Значимые (р=0,03) различия между группами были отмечены и по количеству пациентов с ^-позитивным ИМ, данная категория лиц составила во 2-й группе 58,53% («=24), в сравнении с 38,46% («=25) - в 1-й. ФК СН достоверно не различался, хотя и имелась тенденция к его большей выраженности во 2-й группе.

Таблица

Сравнительная оценка основных параметров изучаемых групп

Основные параметры Группа 1 (л=65) Группа 2 Р

Возраст, лет 58,65±8,56 56,93±8,49 0,31

Пол. мужской женский 84,62% (55) 80,49% (33) 0,38

15,38% (10) 19,51% (8)

Кол-во ИМ (О-лозитивный, О-негативный) в анамнезе: 0 1 2 и более 29,23% (19) 21,95% (9) 0,28

49,23% (23) 39,02% (16) 0,43

21,54% (14) 39,02% (16) 0,04*

ИМ (О-позитивный) в анамнезе 38,46% (25) 58,53% (24) 0,03*

АГ 81,54% (53) 85,37% (35) 0,41

СД II типа 3,08% (2) 9,76% (4) 0,15

ФК СН ^УНА) 2,03±0,71 2,22±0,61 0,16

Примечание: *р<0,05

Анализ исходных геометрических и функциональных параметров сердца представлен в табл. 2. Средние размеры левого предсердия значимо не различались между группами, более того количество пациентов с размерами ЛП, превышающими норму, было сопоставимо (/>=0,48). Количество пациентов с ЛП более 40 мм в 1-й группе -41,54% (н= 27), во 2-й - 43,90% («=18). Приведённые данные свидетельствуют о том, что в группах наблюдалась схожая гемодинами-ческая нагрузка предсердий. Одним из важных параметров, полученных в процессе

Эхо-КГ, является ИНЛС. Нарушение сократимости того или иного региона может быть связано не только с Рубцовыми изменениями (некрозом), но и с потенциально обратимой патологией: гибернацией миокарда или его станнингом. Немаловажен факт, чте гибернирующий миокард может встречаться у пациентов с любой формой ИБС, в том числе при нестабильной стенокардии [2]. Иг сегодняшний день подробно описаны механизмы перехода оглушённого миокарда I гибернирующий [9]. Таким образом, совре менная концепция о гибернирующем мио

карде позволяет предположить его наличие у всех пациентов, включённых в исследование, независимо от наличия ИМ в анамнезе. Количество гипо-, акинетичных сегментов в группах было сопоставимо, о чём свидетельствует отсутствие достоверных (р=0,42) различий по ИНЛС. Средние величины, характеризующие размер ЛЖ в систолу и диастолу, значимо не различались между группами, однако имелись тенденции к большим раз-

Сравнительная оценка исходных

мерам ЛЖ у пациентов 2-й группы. Количество пациентов с КДР, превышающим норму (т.е. более 56 мм), также было выше во 2-й группе и составило 36,59% («=15), тогда как в 1-й группе - 23,08% («=15). КСР также был несколько выше во 2-й группе. Показатели, характеризующие гипертрофию ЛЖ (ЗСЛЖ, МЖП, ММЛЖ и ИММЛЖ), превышали нормальные значения в обеих группах, но были сопоставимы между собой.

Таблица 2

Э-КГ параметров изучаемых групп

Показатели Группа 1 (л=65) Группа 2 (л=41) Р

ЛП, мм 40,65±5,83 39,28±5,76 0,24

ИНЛС 1,19±0,16 1,22±0,19 0,42

КСРЛЖ, мм 36,4±6,99 38,3±8,08 0,21

КСО ЛЖ, мл 59,91 ±29,04 68,20±37,40 0,20

КДР ЛЖ, мм 51,9±6,59 53,4±8,17 0,28

КДОЛЖ, мл 133,12±41,34 144,07*53,97 0,24

ФВ ЛЖ, % 55,37±10,12 54,51±9,09 0,66

МЖП, мм 12,2±0,25 11,6±0,23 0,25

ЗСЛЖ, мм 11,3±0,20 11,3±0,21 0,99

ММЛЖ, г 247,27±79,42 248,87±78,81 0,92

ИММЛЖ, г/м* 130,91 ±40,34 133,94±37,22 0,70

Оценка динамики показателей Эхо-КГ проводилась в каждой группе. Закономерно, что в 1-й группе уменьшился размер ЛП. У пациентов с регрессией митральной регур-гитации наблюдалось значимое (р<0,000000) снижение ИНЛС с 1,19±0,1б до 1,10±0,10. Уменьшение числа сегментов, находящихся в гипо-, акинезии, позволяет предположить, что исходно в этих зонах находился жизнеспособный миокард в состоянии гибернации. Именно благодаря включению в сокращение данных участков жизнеспособного гибернирующего миокарда у пациентов произошло улучшение кон-трактильной функции, что и нашло своё отражение в достоверном (р=0,03) сниже-

ние КСР и значимом (р=0,0001) увеличении ФВ ЛЖ. Следует отметить, что КДР, не продемонстрировав достоверной статистической динамики, имел тенденцию к уменьшению. Вероятным объяснением данного факта является реверсия митральной регур-гитации, которая ведёт за собой уменьшение наполнения ЛП, а следовательно, меньший объём крови поступает в левый желудочек в диастолу. S.Z. Campwala и соавт., изучая регрессию тяжёлой митральной регургитации после изолированного КШ, описали её взаимосвязь с уменьшением систолических и диастолических размеров ЛЖ и улучшением ФВ [4]. Отсутствие значимого уменьшения в нашем исследовании, по-видимому,

связано с тем, что митральная регургитация у пациентов была 1-Й степени. Как и ожидалось, масса миокарда и другие параметры, отражающие гипертрофию ЛЖ, не претерпели значимых изменений после КШ.

Примечание. *р<0,05

Примечание: *р<0,05

Отмечалось снижение ИНЛС с 1,22±0,19 до 1Д7±0,1б (р=0,005), однако оно было не столь значимо выражено, как в 1-й группе - с 1,19±0,1б до 1,10+0,10 (р<0,000000). Эти данные позволяют предположить, что количество гибернирующего

Во 2-й группе значимую динамику продемонстрировало меньшее количество изучаемых параметров (табл. 4). В частности, размеры левого предсердия у пациентов данной группы не изменились после КШ.

миокарда у этих пациентов было исходно ниже. В пользу данной гипотезы свидетельствует отсутствие значимой динамики КСР и КСО, хотя и имеется позитивная тенденция по данным показателям: КДР во 2-й группе до операции составил 53,4±8,17 мм, после -

Таблица 3

Динамика ЭХО-КГ параметров в 1-й группе больных

Показатель До КШ Поспе КШ Р

ЯП, мм 40,65±5,83 39,72±5,67 0,034*

ИНЛС 1,19+0,16 1,10±0,10 <0,000000*

КСРЛЖ, мм 36,4±6,99 34,9±5,07 0,03*

КСОЛЖ, мл 59,91±29,04 52,24+18,03 0,02*

КДР ЛЖ, мм 51,9±6,59 51,4±4,33 0,46

КДО ЛЖ, мл 133,12±41,34 126,99±24,30 0,14

ФВЛЖ,% 55,37±10,12 59,25±8,15 0,0001*

МЖП, мм 12,2±0,25 12,3+0,24 0,16

ЗСЛЖ, мм 11,3±0,20 11,3±0,21 0,48

ММЛЖ, г 247,27±79,42 245,22±73,62 0,61

ИММЛЖ, г/м? 130,91+40,34 130,31 ±36,66 0,83

Таблица 4

Динамика Эхо-КГ параметров во 2-й группе больных

Показатель До КШ После КШ Р

ЛП, мм 39,28+5,76 38,93±5,27 0,29

ИНЛС 1,22±0.19 1,17±0,16 0,005*

КСР ЛЖ, мм 38,3+8,08 37,6+7,98 0,16

КСО ЛЖ, мл 68,20±37,40 64,76±36,60 0,09

КДРЛЖ, мм 53,4+8,17 54,1 ±7,82 0,41

КДОЛЖ, мл 144,07±53,97 145,34+53,35 0,86

ФВЛЖ,% 54,51 ±9,09 57,24±9,99 0,006*

МЖП, мм 11,6±0,23 11,7+0,25 0,75

ЗСЛЖ, мм 11,3±0,21 11,1 ±0,21 0,12

ММЛЖ, г 248,87±78,81 249,08±80,72 0,70

ИММЛЖ, г/м= 133,94±37,22 133,76+36,50 0,67

54,1±7,82 мм, однако это увеличение не было статистически значимым. В качестве одной из причин данного явления следует рассматривать позитивное влияние реваскуля-ризации не только на систолическую, но и на диастолическую функцию [6]. Улучшение энергетического обеспечения клетки ведёт к повышению податливости, снижению жёсткости, что препятствует уменьшению КДР и КДО. В литературе встречаются работы, описывающие не только отсутствие динами-

ки КДР на фоне значимого уменьшения КСР [8], но и работы, авторы которых наблюдали значимое увеличение КДР у пациентов после КШ (1]. Наличие тенденции к снижению КСО и к увеличению КДО обеспечило достоверный прирост ФВ до 57,24±9,99% в данной группе. Остальные анализируемые параметры существенно не изменились.

Результаты сравнительной оценки параметров Эхо-КГ посте КШ в группах представлены в табл. 5.

Таблица 5

Сравнительная оценка ЭХО-КГ параметров в послеоперационном периоде

Показатель Группа 1 (л=65) Группа 2 (л=41) Р

ЛП.мм 39,72±5,67 38,93±5,27 0,47

ИНЛС 1,10±0,10 1,17±0,16 0,008*

КСР ЛЖ, мм 34,9±5,07 37,6±7,98 0.04*

КСОЛЖ, мл 52,24±18,03 64,76+36,60 0,02*

КДРЛЖ, мм 51,4+4,33 54,1±7,82 0,03*

КДО ЛЖ, мл 126,99±24,30 145,34+53,35 0,02*

ФВЛЖ,% 59,25±8,15 57.24+9,99 0,26

МЖП, мм 12,3±0,24 11,7±0,25 0,22

ЗСЛЖ, мм 11,3±0,21 11,1±0,21 0,57

ММЛЖ. г 245,22±73,62 249,08±80,72 0,80

ИММЛЖ, г/м* 130,31±36,66 133,76±36,50 0,64

Примечание: *р<0,05

Значимых различий по размеру ЛП получено не было. Обращает на себя внимание тот факт, что ИНЛС в послеоперационном периоде достоверно выше во 2-й группе, что подтверждает версию о меньшем проценте гибернирующего миокарда у этих больных (рис, I).

Закономерно, что КСР и КСО оказались достоверно ниже в 1-й группе. Более парадоксально выглядит ситуация, сложившаяся в отношении КДР и КДО. Группы были сопоставимы по данным показателям в доопе-рационном периоде. Достоверных измене-

1,4 1 1,3 -1,2 -1,1 -1

ИНЛС до КШ ИНЛС после КШ □ 1 -я группа □ 2-я группа

Рис. 1. Динамика индекса нарушения локальной сократимости до и после КШ

ний в группах после КШ по анализируемым показателям не было. Однако тенденции по КДР и КДО имели разнонаправленный характер: в 1-й группе КДР и КДО стремились к уменьшению, тогда как во 2-й - к увеличению (рис. 2). Суммация этих эффектов привела к возникновению значимых различий между группами.

ММ'

54 -

53 - р =0.28 V

52 -

51 - а

50 - 2вц

КДР до КШ

КДР после КШ

□ 1 -я группа Ш 2-й группа

Рис 2. Разнонаправленная динамика КДР

В литературе имеются весьма неоднозначные данные о динамике КДР и КДО после КШ, даже у пациентов без митральной ре1ургитации. Спектр изменения диастоли-ческого размера левого желудочка колеблется от уменьшения до увеличения данного параметра после КШ по сравнению с исходными значениями [1; 8]. Подобные изменения описаны у пациентов на фоне значимого уменьшения систолического размера. Неразрешенным в этой ситуации остался вопрос, от каких факторов зависит тот или иной вариант динамики КДР.

Одним из наиболее интересных результатов сравнения данных двух групп является отсутствие достоверных различий ФВ между ними. Объяснение этого феномена заключается в отсутствии различий по соотношению КДО и КСО в группах. Однако это соотношение в группах было получено различными путями. В 1-й группе произошло

значимое уменьшение КСО, но тенденция к уменьшению КДО препятствовала резкому увеличению ФВ. Тогда как во 2-й группе незначительное уменьшение КСО компенсировалось тенденцией к увеличению КДО, что также позволило обеспечить повышение ФВ, хотя и не столь значимое, как в 1-й. Результатом этих процессов явилось отсутствие достоверных различий по ФВ в послеоперационном периоде. Закономерно, что все показатели, отражающие гипертрофию Л Ж, оказались сопоставимы в группах.

выводы

1. Изолированное коронарное шунтирование больных ИБС с ишемической митральной регургитацией 1-Н степени приводит к уменьшению степени регургитации в раннем реабилитационном периоде в 61,32% случаев.

2. Наличие в анамнезе двух и более <2-позитивных инфарктов миокарда ассоциируется с усугублением степени митральной регургитации после коронарного шунтирования или отсутствием ее регрессии.

3. Уменьшение степени ишемической митральной регургитации после реваскуля-ризации сопряжено с достоверным уменьшением размеров левого предсердия, с уменьшением индекса нарушенной локальной сократимости и, как следствие, с увеличением контрактильной функции левого желудочка, проявляющейся уменьшением конечного систолического размера, конечного систолического объема левого желудочка и повышением фракции выброса.

4. Для оценки возможности реверсии митральной регургитации у больных ИБС целесообразно определение жизнеспособности миокарда до коронарного шунтирования.

Библиографический список

1. Белов ЮВ. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда после коронарного шунтирования у больных с постинфарктным ремоделированием левого желудочка / ЮЛ Белое, ВА. Вараксин // Кардиология. - 2003. - Т- 43. - №2. - С. 7-12.

2. Позитронно-эмиссонная томография с использованием 1 SF-фтордезоксиглю-козы в кардиологической диагностике / К, Заплатников, К. Менцелъ, И. Деберт и др. // Кардиология. - 2005. - Т. 45. - №2 - С. 90-99.

3. Current prognosis of ischemic mitral regurgitation: implications for future management / M. St. J. Hickey, LR. Smith, LH. Mublbaier et al. // Circulation. - 1988. - Vol. 78. - P. 151-159.

4. Factors affecting regression of mitral regurgitation following isolated coronary artery bypass surgery / SZ. Campwala, R.C. Bansal, N. Wang et al. // Eur. O. Cardiothorac, Surg. -2005. - Vol. 28. - №5. -P. 783-787.

5. Filsoufi F. Current management of ischemic mitral regurgitation / F. Filsoufi, SP.Salzberg, DH. Adams // The mount sinal journal of medicine. - 2005. - Vol. 72. - № 2. -P. 105-115.

6. Improvement in diastolic left ventricular function after coronary artery bypass grafting as assessed by recordings of mitral annular velocity using Doppler tissue imaging [A. Hed-man, В A. Samad, Т. Larsson et al. // Eur. J. Echocardiogr. - 2005. - Vol. 6. - №3- - P 202-209.

7. Late outcomes after isolated coronary artery bypass grafting for ischemic mitral regurgitation / S. Fukusbima, K. Kobayashi Bando, K.Niwaya et al. // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2005. - Vol.53. - №7. - P. 354-60.

8. Long-term outcome after coronary artery bypass grafting in patients with severe left ventricular dysfunction / JA. Carr, B£, Haith-cock, G. Paone et al. ¡j Ann. Thorac. Surg. -2002. - Vol. 74. - №5. - P. 1531-1536.

9. Man C. Detection and characterization of hibernating myocardium / C. Mari, WR Strauss // Nucl. Med. Commun. - 2002. -Vol. 23.-P. 31 1-322.

10.Prognostic significance of mi!d mitral regurgitation by color Dopplerechocardiogra-phy in acute myocardial infarction / MS. Feinberg, E. Scbwammentbal, L Sblizerman et al. !i Am. J. Cardiol. - 2000. -Vol. 86. - P. 903-907.

11.Revascularization alone (without mitral valve repair) suffices in patients with advanced ischemic cardiomyopathy and mild-to-moderate mitral regurgitation / GA. Tolis, DP. KorKolis, GS. Kopf et al. // Ann. Thorac. Surg, - 2002, - Vol.74. - №5. - P. 1476-1480.

I. V. Timofeeva, S.G. Sukbanov, A.V. Tuev, I.N. Ryamzina

MITRAL REGURGITATION DYNAMICS IN ISCHEMIC HEART DISEASE PATIENTS AFTER CABG

The objective of the study was to examine mitral regurgitation dynamics after isolated coronary artery bypass grafting (CABG) and its interconnection with some clinical and Echo parameters. One hundred and six ischemic heart disease (iHD) patients with 1-11 degree ischemic mitral failure who underwent CABG were included into the study. Echocardiography was performed twice (preoperative^ and in the early postoperative period, on the 4,1±1,8 day). Isolated CABG in IHD patients with ischemic I-II degree mitral regurgitation leads to decrease in regurgitation degree in the early rehabilita-

lion period in 61,32% of eases. The presence of two and more Q-positivc myocardial infarctions in anamnesis is associated with increase in mitral regurgitation degree after CABG or with absence of its regression. Decrease in ischemic mitral regurgitation degree after revascularization is connected with reliable reduction of left atrium size, decrease in disturbed local constric-tility index, and as a result, with increase in contractile function of left ventricle manifested by decrease in end systolic size, end systolic volume of left vcmricle and increase in ejection

fraction. To assess the possibility of mitral regurgitation reverse in IHD patients, it is reasonable to examine viability of myocardium before CABG.

Keywords: ischemic heart disease, mitral regurgitation, coronary artery bypass grafting.

ГУЗ ПОКБ№2 «Институт сердца» Филиал НЦССХим. А. И. Бакулева РАМИ Материал поступил в редакцию 04.04.06

УДК 616.12-008.331.1-07

ДМ. Хубеева, А.А. Баталова, Я.Б, Ховаева, М.Д. Берг

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА, СОСУДОВ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ВЛИЯНИЕ ТРИМЕТАЗИДИНА МВ*

Ремоделирование сердца и сосудов при артериальном гипергензии (АГ) является не только се осложнением, но и фактором прогрессировать. Поэтому сегодня не вызывает сомнений тот факт, что для эффективной терапии АГ необходимы не только достижение целевого уровня артериального давления (АД), но и коррекция происходящих структурно-функциональных изменении сердца и сосудов [5, 7]. Следовательно, и схему лечения нужно включать не только препараты, обладающие достаточным анти-шпертензивным эффектом, но и способные уменьшать массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), устранять его гипертрофию, дисфункцию эндотелия сосудов и тем самым снижать риск развития тяжелых осложнений АГ.

Целью исследования было изучение процессов ремоделирования сердца, сосудов и зиеньев микроциркуляторного русла при АГ, влияния на эти процессы антигипертен-зивной терапии с поддержанием целевого уровня АД а также комбинации антигипер-тензивной терапии с метаболической (три-метазидин МВ).

Материалы и методы

Под наблюдением находились 95 человек, из них 21 - здоровые, 74 - больные эссенциальной АГ 1-2-й стадии в возрасте от 30 до 60 лет. У всех больных были исключены сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца. Пациенты были разделены на две группы случайным образом. Группу контроля составили 29 человек, средний воз-

* Работа выполнена при поддержке гранта Президента РФ МД - 7350.2006.7 56