CC BY
19
Орипнальш досл1дження г' у^ и г_Ь' г гщ; г
Ог1д1по! РеБеагоИез Мнфектология
УДК 616.36-002.1-06:616.89-008.441.3-036.1]:[616-092+616-097+577.1]
РЯБОКОНЬ О.В., ФУРИКО.О.
Запорзький державний медичний унверситет
ДИНАМКА КЛiНiКО-БiОХiМiЧНИХ ТА iМУНОЛОГiЧНИХ ПАРАМЕТРiВ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ГЕПАТИТ В iЗ СУПУТЫМ ХРОНiЧНИМ ВЖИВАННЯМ АЛКОГОЛЮ В ГЕПАТОТОКСИЧНИХ ДОЗАХ
Резюме. У робот показано, що у хворих на гострий гепатит В iз супутнм хро^чним вживанням алкоголю в гепатотоксичних дозах розпал захворювання характеризуемся нижчим умстом iнтерлейкiну-2 та вищим рiвнем 1нтерлейк\ну-8 у сироватц кров\ порiвняно з патентами без цього супутнього фактора. У перюд реконвалесценци у цих хворих зберiгаеться дисбаланс цитоюнового статусу за рахунок нижчого вмсту iнтерлейкiну-2 та вищого р^вня 1нтерлейюну-6 й 1нтерлейк\ну-8 у сироватц кров/ та супроводжуеть-ся вищою активн'ютю аланiнамiнотрансферази, часлшою циркуляцию в кров/ ЧБэАд та меншою частотою сероконверси з появою апй-ЧБе.
Ключовi слова: гострий гепатит В, цитоюни, хронiчне вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах.
Вступ
Гепатит В у наш час е одним iз найбтьш поширених шфекцшних захворювань та залишаеться важливою проблемою охорони здоров'я багатьох кра!н [7]. За оцшками експертав ВООЗ, у свт шфшэвано вiрусом гепатиту В понад 2 млрд людей [8]. Щорiчно первинно шфкуються понад 50 млн та вщ 1,5 до 2 млн людей вмирають вщ захворювань печiнки, пов'язаних iз щею шфекщею [5]. У 10— 15 % дорослих гострий гепатит В (ГГВ) трансформуеться у хрошчний [1]. У випадку його подальшого прогресування частота розвитку первинно! гепатоцелюлярно! карцино-ми, цирозу печiнки та пов'язаних iз ними ускладненнями сягае до 80 % [11].
Провщну роль у патогенезi ГГВ вщграють iмуннi ре-акци, зокрема зрушення в цитоюновому балансi, осыльки саме цитоюни беруть безпосередню участь у розвитку за-палення, адекватнiй iмуннiй вщповщ та регенераци пе-чiнки [16]. Дисбаланс у системi цитоюнового регулятор-ного ланцюга е ключовою ланкою iмунних порушень при захворюваннях печшки, а незбалансованiсть продукци цитокiнiв Т-хелперами 1-го i 2-го типiв вщграе важливу роль в iмунопатогенезi хрошзаци та прогресуваннi НВУ-шфекци [12].
На перебй ГГВ та його наслщки може впливати низка фактс^в, зокрема коiнфiкування iншими вiрусами гепа-титiв, наявнiсть супутн1х уражень печiнки невiрусного ге-незу. Серед комбшованих уражень печiнки особлива увага на сьогодш придляеться вiрусно-алкогольним [3]. Вщо-мо, що тривале вживання алкоголю призводить до рiзних порушень структури та функцiй печiнки, таких як стеатоз, стеатогепатит або навiть цироз печшки [6]. Доведено не-гативний вплив алкоголю на перебiг хрошчного гепатиту
В, що полягае у пришвидшенш темпiв прогресування за-хворювання з формуванням цирозу та гепатоцелюлярно! карциноми [2]. Сьогодш до юнця не з'ясоваш механiзми вiрусно-алкогольних уражень печшки, проте встановлено важливу роль ряду цитоюшв при алкогольному ураженш печiнки, зокрема iнтерлейкiнiв — 1Л-6, -8 та туморнекро-тизуючого фактора альфа (TNF-a) [9, 13, 15]. Незважаючи на значну ыльюсть робiт, присвячених вивченню гепатиту В, клiнiко-патогенетична роль змш цитоюнового статусу у хворих на ГГВ iз супутнiм хрошчним вживанням алкоголю в гепатотоксичних дозах залишаеться невизначеною.
Мета роботи — визначити змши клiнiко-бiохiмiчних показниюв та циток1нового статусу хворих на гострий гепатит В iз супутшм хронiчним вживанням алкоголю в гепатотоксичних дозах у динамщ захворювання.
Матерiал та методи дослщження
Пщ спостереженням було 133 хворих на ГГВ вшом вщ 18 до 60 роив, iз них 92 чоловши та 41 жшка. Усi хворi введенi до дослщження за випадковою ознакою та пись-мовою iнформованою згодою. Всi пащенти лiкувалися базисними засобами й були обстежеш двiчi: при госшта-лiзацil та на момент виписки зi стацiонарy Дiагноз ГГВ встановлено за результатами клшшо-епщемюлопчних, бiохiмiчних, iнструментальних дослщжень, пщтверджено видленням у кровi вщповщних маркерiв (HBsAg, HBeAg, аПьНВсог ^М). Маркери iнших вiрусних гепатитiв та ВШ-шфекци були негативнi.
© Рябоконь О.В., Фурик О.О., 2014 © «Актуальна шфектологш», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
При розподш хворих на ГГВ по групах ураховували наявн1сть або вщсутшсть хрон1чного вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах i3 використанням класиф!кац!! вживання алкогольних напо!в та урахуванням пер!одич-ност1 й дози спожитого алкоголю [10], зг!дно з якою мож-на стверджувати про зловживання алкоголем без алкого-л1зму, тобто регулярне вживання алкоголю в дозах вище «безпечних» без сильного сп'ян!ння. При цьому «в!днос-но безпечна» доза для чоловшв становить менше 14 стан-дартних доз алкоголю на тиждень, для ж!нок — менше 9 доз на тиждень (стандартна доза — 12,8 г чистого етило-вого спирту). Першу групу становили 52 хвор1 з наявн1сгю супутнього хрон!чного вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах, 2-гу групу — 81 хворий без цього фактора.
Методом 1муноферментного анал1зу з використанням приладу DigiScan-400 (Австр!я) в сироватц1 кров1 визнача-ли вм!ст 1Л-2, -6, -8, TNF-a (Bender Med Systems, Австр!я), anti-HBeAg IgG («Вектор Бест», Рос!я) в!дпов!дно до методик, запропонованих виробниками. Контрольну групу становили 20 здорових ос1б. Ус! спец!альн! лабораторн1 достижения проведен1 в Центральнт науково-досл!дн!й ла-бораторй Запор1зького державного медичного ун1верситету.
Статистичну обробку отриманих даних зд1йснювали на персональному комп'ютер1 з використанням сформовано! бази даних обстежених пац1ент1в i здорових ос1б контрольно! групи в програм1 Statistica® for Windows 6.0 (StatSoft Inc., № AXXR712D833214FAN5). Обчислювали середн1 значення (M), середн1 помилки середнього ариф-метичного (m), вираховували в!дсоток в!дхилення в!д в!д-повщних у групах пор1вняння. Для оц!нки в!рог!дност! р1зниц1 ознак м!ж двома незалежними виб1рками засто-совували непараметричн! сгатистичнi методи: критер1й Манна — У!тн! — для к!льк!сних ознак; метод %2 — для якюних ознак. Для оц1нки ступеня зв'язку м!ж ознаками застосовували метод рангово! кореляцй' Сп1рмена з обчис-лення коеф1ц1енту кореляцй' (r).
Результати дослщжень та Тх обговорення
При анал1з1 кл!н!ко-б!охш!чних даних виявлено, що продромальний пер1од у хворих 1-! групи становив у се-редньому 5,8 ± 0,5 доби й виявився тривал1шим (р < 0,05), н!ж у хворих 2-! групи — 4,6 ± 0,3 доби. При цьому р1зн1 вар1анти переб1гу продромального пер!оду рееструвалися у хворих обох груп з однаковою частотою. Вар1ант пере-б1гу продрому був зм!шаним у 63,5 % хворих 1-! групи i 59,2 % хворих 2-! групи, переважали диспептичн1 прояви у 71,2 i 71,6 % й астеновегетативн! — у 48,1 i 43,2 %, р!дше
рееструвалися артралг!чний — у 26,9 i 27,2 % i грипопо-д1бний — у 23,1 i 24,7 % вар1анти в!дпов!дно. У 4 (7,7 %) хворих 1-! групи i 6 (7,4 %) хворих 2-! групи у продром1 ре-еструвалося уртикарне висипання.
Проведений пор!вняльний анал1з кл1н1чних прояв1в ГГВ у розпал захворювання показав, що частота реестра-ц!! бтьшост! кл1н1чних ознак у пац!ент!в обох груп ста-тистично не в!др!знялася (р > 0,05). Так, на тл1 жовтяни-ц! у вс!х пац1ент1в загальна слабкють мала м1сце у 84,6 % хворих 1-! групи та у 80,2 % пащеппв 2-! групи, зниження апетиту — у 67,3 i 75,3 %, нудота — 23,1 i 25,9 %, блюван-ня — 7,7 i 7,4 %, тяжшсть в еп!гастр!! — 25,0 i 18,5 %, тяж-к!сть у правому п!дребер'! — у 15,4 i 14,8 %, артралг!! збер!-галися у 7,7 i 12,3 %, субфебрил1тет — у 9,6 i 8,6 % пац!ент!в в!дпов!дно. Проте лише у хворих 1-! групи були вщзначеш гемораг1чн1 прояви (5,8 %) та сверб!ж шк!ри (7,7 %).
Анал1зуючи результати ультразвукового дослщження, ми виявили, що при госп!тал!зац!! у пащентав 1-! групи по-р1вняно з хворими 2-! групи частше (%2 = 12,50; р < 0,05) рееструвалося зб]льшення розм1р]в печ1нки — у 96,1 проти 71,6 % поеднано з ознаками дифузного пщвищення ехо-генност1 !! паренх1ми (%2 = 45,18; р < 0,01) — у 67,3 проти 11,1 %; частше (%2 = 11,61; р < 0,05) вщзначено збтьшення розм1р1в селез1нки — у 63,5 проти 33,3 % пащенпв вщпо-в!дно. Лише у 19 (36,5 %) хворих 1-! групи в розпал захво-рювання мали мюце ознаки транзиторно! портально! г1-пертензи, що проявилося розширенням селез1нково! вени.
У результат! бюх1м!чних досл!джень кров! в розпал ГГВ у хворих 1-! групи середнш показник вмюту загального б1-л!руб!ну у сироватщ кров! становив 203,8 ± 11,5 мкмоль/л i був вищим (р < 0,05) в!д цього показника (170,3 ± ± 6,6 мкмоль/л) у пащеш!в 2-! групи. При пор!внянш ви-раженост! цитол!тичного синдрому в розпал ГГВ виявлено вщсутшсть статистично значущо! р!зниц! м!ж 1-ю та 2-ю групами (р > 0,05). Так, активнють аланшамшотранс-ферази (АлАТ) у сироватц! кров! хворих 1-! групи стано-вила (9,6 ± 0,4) ммоль/год«л та (9,2 ± 0,3) ммоль/год«л в!дпов!дно (р > 0,05).
Пор!вняння показнитв маркерного проф!лю при над-ходженш хворих встановило, що в уах пац!ент!в обох груп позитивними були HBsAg, anti-HBcor IgM, а частота ви-явлення позитивного HBeAg не в!др!знялася (%2 = 1,42; р > 0,05) у дослщжуваних групах.
Алалгз результат!в дослiдженшя циток!нового статусу хворих на ГГВ при госшталгзац!! продемонстрував, що вм!ст у сироватц! кров! 1Л-2, -6, -8 та TNF-a у хворих як !з супутн!м хрон!чним вживанням алкоголю в гепато-токсичних дозах, так ! без цього фактора перевищував
Таблиця 1. ВмСт цитоюшв у сироватц кровiхворих на ГГВ при госттал'1зацП залежно вд супутнього xpoHi4Horo вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах (M ± m)
Показник Здоровi (n - 20) XBopi (n - 133)
1-ша група (n - 52) 2-га група (n - 81)
1Л-2, пк/мл 4,59 ± 0,83 6,73 ± 0,60*, ** 11,05 ± 1,53*
TNF-a, пк/мл 2,95 ± 0,12 3,67 ± 0,34* 3,96 ± 0,20*
1Л-6, пк/мл 0,73 ± 0,10 1,20 ± 0,11* 1,06 ± 0,08*
1Л-8, пк/мл 1,13 ± 0,06 7,29 ± 0,68*, ** 5,83 ± 0,25*
Примтки: * — рiзниця в'рог'щна пор!вняно 3i здоровими особами; ** — пор!вняно з хворими 2-1 групи.
(р < 0,05—0,01) показники здорових людей. Проте порш-няння вмiсту цих цигокшш у сироватцi кровi пащенпв 1-1 та 2-1 груп продемонструвало, що вмiст 1Л-2 в сироватщ кровi хворих 1-1 групи був нижчий на 39,1 % (р < 0,05), н1ж у хворих без цього супутнього фактора. Вмют 1Л-8 у сироватц1 кровi хворих 1-1 групи був, навпаки, вищим на 25,1 % (р < 0,01) за аналопчний показник у пащентш 2-1 групи (табл. 1).
Аналiз змiн параметрiв цитокшового статусу дозволив зарееструвати певнi вiдмiнностi динамки параметрiв, що вивчаються у хворих на ГГВ залежно вщ супутнього хро-нiчного вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах. Перiод реконвалесценцй супроводжувався зниженням (р < 0,05—0,01) вм1сту дослiджуваних цитокшк у сироват-ц1 кров1 хворих обох груп поркняно з вщповщними показ-никами в перюд розпалу ГГВ. Проте поркняльний аналiз показав, що у хворих 1-1 групи вм1ст 1Л-2 в сироватщ кров! залишався нижчим (у 2,1 раза; р < 0,01), а вмюг 1Л-6 (у 1,9 раза; р < 0,05) й 1Л-8 — вищим (на 23,7 %; р < 0,05), шж у пащенпв без супутнього ураження печшки. До того ж на момент виписки з1 стацiонару вм1ст 1Л-2 в сироватцi кров1 хворих 1-1 групи значно знизився й мав тенденцш до нижчого р1вня (р > 0,05) за аналопчний показник у здорових людей. У хворих без хротчного вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах на вщмшу вщ пащенпв 1-1 групи у перюд реконвалесценцй вiдзначено нормалiзацiю вмю-ту протизапальних цитокшк при збереженш пiдвищеного пор1вняно з1 здоровими людьми вмюту прозапальних цитокшк у сироватцi кров1 (табл. 2).
Виявлений у нашому дослiдженнi дисбаланс цитокь нового статусу, що зберкаеться у хворих на ГГВ 1з супут-н1м хрон1чним вживанням алкоголю в гепатотоксичних дозах i в перiодi реконвалесценцй, на нашу думку, вщйрае певну роль у затримщ одужання цих хворих. Це пщтвер-джуеться триваючим 61льш вираженим синдромом цито-л1зу печiнкових кл1тин у цей перюд. За реконвалесценцй на тл1 нормалiзацil р1вня загального бшрубшу у 61льшост1 пацiентiв обох груп зниження активносгi АлАТ у сироватщ кров1 хворих 1-1 групи вщбувалося повiльнiше, н1ж у пащенпв 2-1 групи. Активн1сть цього ферменту при ви-писц1 залишалася вищою (р < 0,05) у пащенпв 1-1 групи i становила 2,33 ± 0,17 проти 1,82 ± 0,07 ммоль/год«л у хворих 2-1 групи. Про затримку одужання хворих на ГГВ, що перебкае на тл1 хрон1чного вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах, пор1вняно з пащентами 2-1 групи, свiдчать також результати динамки маркерного профь лю пащенпв. Так, у хворих 1-1 групи часпше (%2 = 14,21; р < 0,01) зберкалася циркуляцш в кров1 HBsAg (100,0 про-
Таблиця 2. Вм 'ют циток1н1в у сироватщ кров1 хворих на ГГВ при виписщ залежно вд супутнього хрошч-ного вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах (М ± т)
ти 64,2 %) та рщше (%2 = 9,67; р < 0,05) рееструвалася серо-конверсш HBeAg — аПьНВе в сироватцi кров1 (45,0 проти 76,5 %), н1ж у хворих без супутнього ураження печшки. Проведений пор1вняльний аналiз кшьюсного вм1сту апй-НВе в сироватщ кров1 хворих на ГГВ залежно вщ хронч-ного вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах шсля проведеного базисного лкування показав нижчий ум1ст цих антитiл у хворих 1-1 групи (р < 0,01) за вщповщний показник хворих 2-1 групи, що становив 0,38 ± 0,07 од. проти 0,73 ± 0,08 од. в1дпов1дно до груп.
Зареестровано наявнiсть позитивного середньо1 сили кореляцiйного взаемозв'язку м1ж ум1стом 1Л-2 та -8 у сироватщ кров1 (г = +0,68; р < 0,05). Про роль цитокшк у розвитку цитол1тичного синдрому у хворих на ГГВ, що пе-ребкае на тл1 хротчного вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах, свщчить наявшсть позитивного середньо1 сили кореляцiйного зв'язку м1ж показником активносгi АлАТ та вм1стом 1Л-6 (г = +0,34; р < 0,05) i позитивного сильного зв'язку з умютом TNF-a (г = +0,76; р < 0,01), а також зворотний середньо1 сили кореляцшний зв'язок м1ж активнiсгю АлАТ у сироватщ кров1 та вм1стом 1Л-2 (г = -0,37; р < 0,05).
Даш сучасно1 лiтератури свщчать про значну роль вза-емодш м1ж про- та протизапальними цитокшами в перебь гу в1русних гепатитк [4]. Зокрема, встановлено факт 1х вза-емного впливу на продукщю в1дпов1дних циток1н1в: 1Л-6 пригнiчуе вироблення TNF-a, надаючи тим самим проти-запальну д1ю, завершуючи формування запального проце-су [4]. Система цитокшк бере участь у механiзмi ураження печшки при гострш в1русн1й шфекцй та тривалiй персис-тенцН гепатотропних в1рус1в [14]. Виявлений у дослщженш хворих на ГГВ 1з супутшм хрон1чним вживанням алкоголю в гепатотоксичних дозах бтьш виражений дисбаланс цитоюнового статусу, на нашу думку, обумовлюе затримку перiоду реконвалесценцН та необхщщсть удосконалення патогенетичного лiкування ще1 категорй' хворих.
Висновки
1. Гострий гепатит В у хворих 1з хрон1чним вживан-ням алкоголю в гепатотоксичних дозах характеризуеться тривалiшим (р < 0,05) продромальним перiодом, у розпал захворювання — виразнiшою кл1н1чною машфестащею з появою холестатичних (7,7 %) i геморагiчних прояв1в (5,8 %), вищим ркнем гiпербiлiрубiнемil (р < 0,05), а в перюд реконвалесценцН — збереженням вищо1 (р < 0,05) ак-тивност1 аланшамшотрансферази пор1вняно з пацiентами без супутнього ураження печшки.
Показник Здоровi (п - 20) Хворi (п - 133)
1-ша група (п - 52) 2-га група (п - 81)
1Л-2, пк/мл 4,59 ± 0,83 3,13 ± 0,57**, *** 6,64 ± 0,80*, ***
ТЫР-а, пк/мл 2,95 ± 0,12 1,83 ± 0,23*, *** 3,73 ± 0,18*
1Л-6, пк/мл 0,73 ± 0,10 2,04 ± 0,14*, **, *** 0,69 ± 0,04***
1Л-8, пк/мл 1,13 ± 0,06 2 35 ± 0 03*, **, *** 1,90 ± 0,15***
Примтки: * — р1зниця в1рогщна пор1вняно з1 здоровими особами; ** — пор1вняно з хворими 2-1 групи; *** — пор1вняно з показниками при госттал'зацн.
2. За хрошчного вживання алкоголю в гепатотоксич-них дозах у хворих перiод реконвалесценцй' гострого гепатиту В шсля базисного л1кування характеризуеться збере-женням циркуляци' HBsAg (100,0 проти 64,2 %; х2 = 14,21; р < 0,01), меншою частотою сероконверси' HBeAg — anti-HBe (45,0 проти 76,5 %; х2 = 9,67; р < 0,05), нижчим (р < 0,01) кшьюсним умiстом anti-HBe у сироватцi кровi порiвняно з хворими на гострий гепатит В без супутнього ураження печiнки.
3. У хворих на гострий гепатит В iз хрошчним вжи-ванням алкоголю в гепатотоксичних дозах порiвняно з пацiентами 2-ï групи розпал захворювання характеризуеться нижчим уметом 1Л-2 (на 39,1 %; р < 0,05) та вищим рiвнем 1Л-8 (на 25,1 %; р < 0,05) у сироватщ кров1 Пiсля базисного лкування у цих хворих зберiгаеться дисбаланс цитокшового статусу за рахунок нижчого вмiсту 1Л-2 (у 2,1 раза; р < 0,01) та вищого рiвня 1Л-6 (у 1,9 раза; р < 0,05) й 1Л-8 (на 23,7 %; р < 0,05) у сироватщ кров1
Список дператури
1. BipycHi гепатити i рак печшки / [Андрейчин М.А., Дри-жак B.I., Рябоконь О.В., Копча B.C.]. — Тернопль: Укрмедкнига, 2010. —188с.
2. Голубовська О.А. Причини декомпенсаци у хворих на хротч-ний вipycний гепатит ш розвитком цирозу печшки / О.А. Голубовська, О.В. Кулеш//Гепатологя. — 2011. — № 4. — С. 35-41.
3. Зайцев И.А. Естественное течение вирусного гепатита В / И.А. Зайцев, Л.С. Бондарев, В.А. Мирошниченко // Сучасна гастроентерологя. — 2007. — № 1. — С. 81-86.
4. Иванова М.Р. Цитокиновый профиль у больных острыми вирусными гепатитами В и С/М.Р. Иванова, Р.Х. Жемухова// Клиническая лабораторная диагностика. — 2009. — № 3. — С. 41-43.
5. Крамарев С.А. Хронический вирусный гепатит В у детей / С.А. Крамарев // КлШчна iмyнологiя. Алеpгологiя. 1нфектоло-гЯ. — 2008 — № 2. — С. 11-14.
Рябоконь Е.В., Фурик Е.А.
Запорожский государственный медицинский университет
ДИНАМИКА КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИХ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ГЕПАТИТОМ В С СОПУТСТВУЮЩИМ ХРОНИЧЕСКИМ УПОТРЕБЛЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ В ГЕПАТОТОКСИЧЕСКИХ ДОЗАХ
Резюме. В работе показано, что у больных острым гепатитом В с сопутствующим хроническим употреблением алкоголя в гепатотоксических дозах разгар заболевания характеризуется низким содержанием уровня интерлейкина-2 и высоким уровнем интерлейкина-8 в сыворотке крови по сравнению с пациентами без этого сопутствующего фактора. В период ре-конвалесценции у этих больных сохраняется дисбаланс цито-кинового статуса за счет низкого содержания интерлейкина-2 и высокого уровня интерлейкина-6 и интерлейкина-8 в сыворотке крови и сопровождается высокой активностью аланин-аминотрансферазы, частой циркуляцией в крови HBsAg и меньшей частотой сероконверсии с появлением аШ-НВе.
Ключевые слова: острый гепатит В, цитокины, хроническое употребление алкоголя в гепатотоксических дозах.
6. Маевская М.В. Цитокины в патогенезе алкогольного гепатита и возможности терапии/М.В. Маевская, А.О. Буеверов// РЖТГК. — 2009. — № 2. — С. 14-19.
7. Марieвський В.Ф. Етдемюлогы гепатиту В у м. Киeвi: су-часний стан проблеми / В.Ф. Марieвський, О.М. Рубан // Про-фЛактична медицина. — 2008. — № 4. — С. 6-12.
8. Мовчан А.В. Особенности эпидемического процесса вирусного гепатита В и организации мер борьбы в современных условиях /А.В. Мовчан, Л.В. Маслова // Питання експериментальноi та miтчног медицини: зб. статей. — 2011. — № 15. — С. 97-102.
9. Назар П.С. Особливостi змт показниюв клтинного му-нтету у хворих на алкогольне ураження печтки / П.С. Назар, О.1. Осадча, М.М. Левон//КлШчна та експериментальна пато-логгя. — 2012. — № 1. — С. 119-121.
10. Сощальна медицина та органзацш охорони здоров'я / За ред. Ю.В. Вороненка, В.Ф. Москаленка. — Тернопль: Укрмедкнига,, 2000. — 680с.
11. Шкурба А.В. Вакцинация при HBV-инфекции: особенности, проблемы и перспективы /А.В. Шкурба, О.А. Голубовська // Сучаст 1нфекци. — 2009. — № 3-4. — С. 22-27.
12. Cytokine levels and histopathology in chronic hepatitis B and chronic hepatitis C / F.Z. Akcam, A. Tigli, O. Kaya [et al.] // J. Interferon Cytokine Res. — 2012. — Vol. 32. — P. 570-574.
13. Gao B. Alcoholic liver disease: pathogenesis and new therapeutic targets / B. Gao, R. Bataller // Gastroenterology. — 2011. — Vol. 141. — Р. 1572-1585.
14. Kocabas C.N. Do hepatitis B virus carriers develop atopic diseases?/C.N. Kocabas//Allergy. — 2001. — Vol. 56. — P. 1100-1101.
15. Pathogenetic importance of proinflammatory cytokines in the formation and progression offibrosis in alcoholic hepatitis//Eksp. Klin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 4. — Р. 13-20.
16. The characteristic of T cells response to HBV-specific antigen proteins in patients with HBV infection / X. Feng, H.P. Yan, H.Y. Liao [et al.]//Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du Xue Za Zhi. — 2012. — Vol. 26. — P. 253-525.
Отримано 09.01.14
RYabokon'O.V., FurykO.O.
Zaporozhye State Medical University, Zaporozhye, Ukraine
DYNAMICS OF CLINICAL-BIOCHEMICAL AND IMMUNOLOGICAL PARAMETERS
IN PATIENTS WITH ACUTE HEPATITIS B ACCOMPANIED BY CHRONIC ALCOHOL CONSUMPTION IN HEPATOTOXIC DOSES
Summary. It is shown that in patients with acute hepatitis B with concomitant chronic alcohol consumption in hepatotoxic doses in acute period of the disease is characterized by low serum levels of in-terleukin-2 and high levels of interleukin-8, compared with patients without this cofactor. In the convalescence period in these patients there remains an imbalance in cytokine status due to low serum levels of interleukin-2 and a high level of interleukin-6 and interleukin-8 that is accompanied by high activity of alanine-aminotransferase, more frequent HBsAg blood circulating and less seroconversion rate with anti-Hbe presence.
Key words: acute hepatitis B, cytokines, chronic alcohol consup-mtion in hepatotoxic doses.
