CC BY
2622. Failure of penicillin to eradicate group A streptococci during an outbreak of pharyngitis / A. S. Gastanaduy [et al.] // Lancet. 1980. Vol. 6. № 2. P. 498-502.
23. Kapic E. Hexetidine — an oral antiseptic / E. Kapic, F. Becic, E. Becic//Med. Arh. 2002. Vol. 56. № 1. P. 43-48.
24. Linder J. A. Antibiotic treatment of adults with sore throat by community primary care physicians: a national survey, 1989-1999 / J. A. Linder, R. S. Stafford// JAMA. 2001. Vol. 286. № 10. P. 1181-1186.
25. Matula C. Decontamination of the oral cavity. Effect of six local anti-microbial preparations in comparison to water and parafilm as controls / C. Matula, M. Hildebrandt, G. Nahler// J. Int. Med. Res. 1988. Vol. 16. № 2. P. 98-106.
26. Physicochemical characterization of hexetidine-impregnated endotracheal tube poly(vinyl chloride) and resistance to adherence of respiratory bacterial pathogens / D. S. Jones [et al.] // Pharm. Res. 2002. Vol. 19. № 6. P. 818-824.
27. Pichichero M. E. Empiric antibiotic selection criteria for respiratory infections in pediatric practice // Pediatr. Infect. Dis. J. 1997. Vol. 16. Suppl. 3. P. S60-64.
28. Portier H. New strategies for angina case management in France / H. Portier, M. Grappin, P. Chavanet// Bull. Acad. Natl. Med. 2003. Vol. 187. № 6. P. 1107-1116.
29. Smith A. Eradicating chronic ear, nose, and throat infections: a systematically conducted literature review of advances in biofilm treatment / A. Smith, F. J. Buchinsky, J. C. Post // Otolaryngol. Head Neck Surg. 2011. Vol. 144. № 3. P. 338-347.
30. Sydiskis R. J. Mouthwash study final report — University of Maryland Dental School. Baltimore, 1997. Data on file.
31. The concomitant development of poly(vinyl chloride)-related biofilm and antimicrobial resistance in relation to ventilator-associated pneumonia / S. P. Gorman [et al.] // Biomaterials. 2001. Vol. 22. № 20. P. 2741-2747.
32. Tonsil surface and core cultures in recurrent tonsillitis: prevalence of anaerobes and beta-lactamase producing organisms /1. J. Mit-chelmore [et al.] // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1994. Vol. 13. № 7. P. 542-548.
33. Wile D. B. Hexetidine ('Oraldene'): a report on its antibacterial and antifungal properties on the oral flora in healthy subjects / D. B. Wile, J. R. Dinsdale, D. H. Joynson // Curr. Med. Res. Opin. 1986. Vol. 10. № 2. P. 82-88.
34. Worrall G. J. Acute sore throat // Can. Fam. Physician. 2007. Vol. 53. № 11. P. 1961-1962. ■
Диагностика, клиника и терапия псориатического артрита у детей
С. Н. Чебышева, Е. С. Жолобова, А. В. Мелешкина
Psoriatic Arthritis in Children: Diagnosis, Clinical Features, and Treatment
S. N. Tchebysheva, E. S. Zholobova, A. V. Meleshkina
Псориатический артрит (ПсА) — это хроническое воспалительное заболевание суставов, которое развивается примерно у трети больных псориазом. Впервые его описание было дано во Франции в 1818 г. [4], однако вплоть до 50-х годов прошлого столетия он рассматривался как вариант ревматоидного артрита. Только открытие ревматоидного фактора, анализ клинических особенностей ПсА и результатов эпидемиологических исследований, подтвердивших связь псориаза и суставного синдрома, позволили определить, что данная патология является самостоятельным заболеванием [4].
ПсА у взрослых относится к группе серонегативных спон-дилоартритов, у детей — к ювенильному идиопатическому артриту по классификации, принятой в Дурбане в 1997 г. (ювенильный ревматоидный артрит, ЮРА) [3, 4, 6].
Приблизительно с одинаковой частотой данная патология встречается среди мужчин и женщин. У детей она наблюдается относительно редко: ПсА составляет 4-9% в структуре ювенильных артритов. В 2 раза чаще он наблюдается у девочек. Пик заболеваемости приходится на пубертатный возраст [3, 4].
Цель работы — представить обзор литературных данных по ПсА и провести их сравнение с результатами собственного исследования.
Результаты клинического наблюдения
Было проведено обследование 24 пациентов с ПсА (в возрасте от 3 до 17 лет), наблюдавшихся в Университетской дет-
ской клинической больнице Первого Московского медицинского университета им. И. М. Сеченова в течение 10 лет. Из них 79,2% (19 человек) составляли девочки, что соответствует литературным данным, согласно которым этой патологией чаще страдают лица женского пола [3, 4].
Большинство (53%) пациентов заболели в возрасте до 6,5 года, что расходится с данными литературы о дебюте ПсА в пубертатный период [3, 4]. Средний возраст начала заболевания составил 6,2 ± 0,5 года (минимальный — 4 месяца, максимальный — 15 лет); средняя длительность равнялась 6,7 ± 0,3 года.
Классическими проявлениями псориаза у детей являются эритематозные папулы, покрытые серебристыми чешуйками, которые сливаются в бляшки различной формы. Чаще всего поражается кожа локтей, коленей, паховой области, волосистой части головы. Ключом к диагнозу становятся локализация и характер поражения суставов (например, асимметрия поражения, наличие дактилита, поражение дистальных меж-фаланговых суставов), которые являются основанием для тщательного осмотра паховой области, пупка и волосистой части головы с целью выявления псориатических поражений [3, 4, 6].
У большинства больных ПсА отсутствует четкая хронологическая зависимость между поражением кожи и суставов, хотя артрит чаще встречается при тяжелых формах псориаза. Примерно у 75% пациентов поражение кожи предшествует развитию артрита, у 10-15% они возникают одновременно,
однако еще в 10-15% случаев артрит развивается раньше псориаза [3, 4, 6].
У детей в 50% случаев артрит предшествует появлению псориаза. Однако даже при наличии у ребенка симптомов данного дерматоза он обычно не столь явно выражен, как у взрослых, поэтому нередко просматривается врачами. В силу этого ювенильный ПсА часто расценивается как ЮРА, тем более что чаще всего заболевание начинается с моно-, олиго-артрита суставов кистей. У 40-80% детей процесс постепенно распространяется на другие суставы, хотя и в этом случае он может носить асимметричный характер [3, 4, 6].
По нашим данным, у 29,4% детей заболевание началось с поражения кожи (поражение суставов у них развилось в среднем через 2,4 ± 0,3 года), а у 70,6% в дебюте наблюдался суставной синдром (поражение кожи присоединилось в среднем через 4,5 ± 0,8 года), причем одна больная страдала артритом без кожных изменений в течение 8 лет.
ПсА может начинаться постепенно, исподволь (первые симптомы: повышенная утомляемость, миалгии, артралгии, энтезопатии, потеря массы тела). Приблизительно у трети детей в дебюте заболевания отмечается приступообразная резкая болезненность, отек и скованность в суставах, выраженные в утренние часы [3, 4, 6].
У подавляющего большинства (80%) больных ПсА чаще проявляется артритом дистальных, проксимальных меж-фаланговых суставов пальцев кистей, коленных суставов, реже — пястно- и плюснефаланговых, а также плечевых суставов [1, 3, 4, 6, 7].
По нашим сведениям, в дебюте заболевания у 17,6% пациентов отмечался аллергосептический синдром с лихорадкой, типичной сыпью, лимфоаденопатией, гепатолиенальным синдромом (по литературным данным, для ПсА нехарактерно вовлечение в процесс внутренних органов); у 11,8% — генерализованное поражение суставов, включая шейный отдел позвоночника, по типу синдрома Стилла; у 70,6% — олиго-артикулярный асимметричный суставной синдром, причем процесс начинался с поражения голеностопных, коленных и тазобедренных суставов, а также проксимальных межфалан-говых суставов кистей.
Наиболее распространено деление ПсА на 5 классических форм:
1) асимметричный олигоартрит;
2) артрит дистальных межфаланговых суставов;
3) симметричный ревматоидоподобный артрит;
4) мутилирующий артрит;
5) псориатический спондилит [7].
Классификация очень условна, формы заболевания нестабильны и могут со временем переходить одна в другую.
В 70% случаев ПсА проявляется асимметричным моно-, олигоартритом (асимметричность — характерная черта этого заболевания). Данной патологии свойственно также вовлечение в дебюте болезни так называемых суставов-исключений (межфалангового сустава I пальца и проксимального межфалангового — V пальца кисти). Особенностью ПсА является поражение всех суставов одного пальца кисти — аксиальный, или осевой, артрит. Нередко при этом наблюдается тендовагинит сухожилий сгибателей, что придает пораженному пальцу сосискообразный вид. Кожа над пораженными суставами, особенно пальцев кистей и стоп, нередко приобретает багровую или багрово-синюшную окраску.
Интересно, что болезненность такого сустава, в том числе и пальпаторная, обычно небольшая [3, 4, 6].
Артрит дистальных межфаланговых суставов — это наиболее типичное проявление ПсА, поэтому оно и выделяется в отдельную форму. Но такой изолированный процесс встречается крайне редко. Намного чаще он сочетается с поражениями других суставов и ногтей. У 5% пациентов с ПсА наблюдается симметричное ревматоидоподобное поражение пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей. Иногда такая форма заболевания в дебюте создает значительные трудности в дифференциальном диагнозе с ЮРА [3, 4, 6].
Мутилирующий (обезображивающий) артрит является своеобразной формой ПсА и проявляется тяжелым деструктивным артритом дистальных отделов конечностей, преимущественно пальцев кистей и стоп. В результате остеолиза пальцы укорачиваются, развивается их характерная деформация («телескопический палец») или деформация кисти («рука с лорнетом»). Возникает патологическая подвижность фаланг, приводящая к существенному нарушению функции конечности [4, 6, 7].
У 40% пациентов с ПсА наблюдается вовлечение в процесс позвоночника (псориатический спондилит), причем чаще сочетающееся с артритом периферических суставов. У 5% больных отмечается изолированное поражение осевого скелета. Изменения позвоночника при ПсА могут ничем не отличаться от изменений, свойственных болезни Бехтерева: начало — боли в поясничном отделе воспалительного характера, затем последовательное поражение грудного, шейного отделов, реберно-позвоночных суставов, формирование характерной «позы просителя». Эти больные часто являются носителями антигена гистосовместимости HLA-В27.
По нашим данным, ПсА у всех пациентов протекал очень вариабельно. У 47% детей заболевание характеризовалось высокой лабораторной и клинической активностью [4, 6]. Обострения суставного и кожных изменений отмечались до 5-6 раз в год. У 53% больных, напротив, процесс протекал легко, наблюдался хороший эффект стандартной противоревматической терапии.
В разгар заболевания (через 3-4 года от начала наблюдения) у 41,2% пациентов диагностировался симметричный ревматоидоподобный артрит, у 23,5% — ассимметричный олигоартрит, у 23,5% — спондилоартирт с поражением периферических суставов (голеностопных, коленных, межфаланговых), у 11,8% — мутилирующий артрит.
Специфические лабораторные тесты при ПсА отсутствуют. Они лишь отражают наличие и выраженность воспалительного процесса. В активный период заболевания отмечаются повышение СРБ, серомукоида, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, могут наблюдаться гемореологические нарушения [4, 6, 8].
Рентгенологическая картина при ПсА характеризуется рядом особенностей: асимметричность рентгенологических симптомов, редкое развитие околосуставного остеопороза, наличие костной пролиферации [4, 6].
В ранних стадиях ПсА может наблюдаться околосуставной остеопороз, однако в отличие от ЮРА он чаще носит временный характер и в дальнейшем может исчезать, даже при наличии костных эрозий. Генерализованный остеопороз отмечается при мутилирующем артрите [4, 6].
При ПсА наблюдается сужение суставных щелей. Иногда деструктивный процесс в суставах пальцев кистей и стоп достаточно интенсивен, на рентгенограммах это может выглядеть как расширение щелей суставов, что отличает ПсА от ЮРА [4, 6].
Эрозии сначала появляются на краях суставных поверхностей костей, затем распространяются на центральную часть сустава. При прогрессировании деструкции костный край может заостряться и напоминать по форме заточенный карандаш. Нередко в этих случаях деформация второй сочлененной поверхности характеризуется блюдцеобраз-ной вогнутостью, формируется рентгенологическая картина, известная под названием «карандаш в стакане» и «чашка с блюдцем». Характерной для ПсА является деструкция межфалангового сустава I пальца стопы [4, 6].
Костная пролиферация наблюдается преимущественно вокруг эрозий костей в области диафизов и эпифизов фаланг (периостит), в местах инсерций сухожилий и прикрепления связок, суставных капсул. Пролиферация кости в области эрозий возникает, видимо, как реакция на деструкцию подлежащей костной ткани. Первоначально пролифераты имеют вид небольших отростков неравномерной плотности, но в последующем они приобретают вид настоящей кости. Наиболее характерные внесуставные локализации — задние и подошвенные поверхности пяточных костей, верте-лы бедренных костей, подвздошная бугристость. Длительно существующий ахиллобурсит служит причиной возникновения эрозивного процесса в пяточной кости в месте прикрепления пяточного сухожилия [4, 6].
При мутилирующем артрите развиваются остеолиз и резорбция суставных частей пястных, плюсневых костей, фаланг пальцев, бугорка дистальной фаланги, нередко диа-физов костей предплечья. Иногда изменения развиваются довольно быстро, приводя к анкилозированию суставов уже в течение первого года болезни. В большинстве случаев анкилозы носят ярко выраженный асимметричный характер [4, 6].
Иногда рентгенологические изменения позвоночника не отличаются от таковых при анкилозирующем спондилите (типичные синдесмофиты, симптом «бамбуковой палки»). Для псориатического спондилита характерны так называемые парасиндесмофиты, или паравертебральные оссифи-каты и кальцинаты, т. е. участки оссификации (обызвествления) паравертебральных мягких тканей, остающиеся не связанными с позвонками. Типичная для болезни Бехтерева «квадратизация» позвонков для этого заболевания не характерна [4, 7].
По нашим данным, в разгар болезни у 47% пациентов отмечалась 1-я рентгенологическая стадия по Стейнброкеру, у 53% — 3-4-я рентгенологические стадии. Надо отметить, что у всех больных был выражен околосуставной остеопороз, что не очень характерно для ПсА.
Диагноз ПсА базируется на наличии ряда признаков: псо-риатическое поражение кожи у больного (даже незначительная по величине бляшка или наперстковидное поражение ногтевых пластинок) или кровных родственников.
При постановке диагноза существенны два симптома: признак «стеарина» (при отторжении одной чешуйки появляется белое пятно из-за сухости и ломкости покрова) и признак Ауспица (появление точечного кровотечения после соскоба чешуек слой за слоем из-за дермического
папилломатоза). Поражаются также ногтевые пластинки. В начальной фазе появляется ряд канавок, обычно небольших, или ямок, захватывающих весь ноготь. В дальнейшем развивается фаза онихолизиса, когда ноготь выпадает из-за подлежащего гиперкератоза, частичного или тотального. Процесс начинается от края ногтя и прогрессирует по мере эволюции болезни, охватывая всю поверхность, причем одновременно ноготь становится матовым, его цвет меняется благодаря нарушениям микроциркуляции, предшествующей или сопутствующей гиперкератозу ногтевого ложа. Это часто влечет за собой осложнения в виде бактериальных или микозных вторичных инфекций.
Для диагноза имеют значение асимметричный моно-, олигоартрит, особенно с поражением пальцев кистей или стоп, аксиальный артрит, вовлечение в дебюте болезни дистальных межфаланговых суставов или «суставов-исключений», асимметричный сакроилеит. Определенные трудности возникают при отсутствии у больных кожного процесса. В этих случаях следует тщательно обследовать пациента с целью поиска даже минимальных проявлений псориаза [3, 4, 8].
Для постановки диагноза используются Ванкуверовские диагностические критерии ювенильного ПсА (1989). Определенный ювенильный ПсА выявляется при наличии:
1) артрита и типичной псориатической сыпи;
2) артрита и хотя бы трех из следующих «малых» признаков:
• изменений ногтей (синдром «наперстка», онихоли-зис),
• псориаза у родственников 1-й или 2-й степени родства,
• псориазоподобной сыпи,
• дактилита.
Вероятный ювенильный ПсА определяется при наличии артрита и хотя бы двух из «малых» признаков.
Лечение псориатического артрита
Терапия ПсА должна быть комплексной и проводиться совместно с дерматологом, в то же время нельзя надеяться на уменьшение симптомов артрита только при лечении кожного псориаза (например, при использовании кожных мазей, ультрафиолетового облучения, ПУВА-терапии и т. д.). В случае отсутствия лечения ПсА может сильно деформировать сустав и привести к инвалидности. Терапия данного заболевания проводится в целях снижения активности воспалительного процесса в суставах, позвоночнике и энтезисах — местах прикрепления сухожилий; уменьшения проявлений псориаза кожи и ногтей; замедления прогрессирования разрушения суставов; сохранения качества жизни и активности пациентов [3, 4, 6].
В настоящее время средства для полного излечения ПсА и псориаза не существует, но имеется множество методик, которые могут уменьшать болезненные проявления. Современные препараты позволяют управлять болезнью, полностью снимая симптомы заболевания. Однако для этого необходимы постоянное наблюдение врача и систематическое лечение. Для терапии ПсА применяются следующие основные группы препаратов:
• нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), использование которых предпочтительно ввиду их более активного воздействия на признаки воспаления [6];
• ГКС, главным образом в виде периодических внутрисуставных инъекций и пульс-терапии [6];
• базисные противовоспалительные препараты (сульфа-салазин, метотрексат, лефлуномид, циклоспорин).
Противомалярийные (аминохинолиновые) средства — гидроксихлорохин (Плаквенил) и хлорохин (Делагил), — препараты золота в настоящее время при ПсА не применяют из-за доказанной неэффективности и потенциальной возможности обострения псориаза. Во время лечения базисными препаратами прием нестероидных противовоспалительных средств сохраняется. Их доза может снижаться после достижения стойкого положительного результата. Общим правилом для всех базисных средств является строгий контроль за переносимостью препарата как со стороны врача, так и со стороны пациента (индивидуальная непереносимость). Необходимо помнить, что эффект от терапии наступает в среднем через 4-6 недель [3, 4]. При отсутствии эффекта от двух базисных средств, наличии стабильной клинической активности заболевания, острого дактилита, поражения сухожилий, изолированного псориатического спондилоартрита пациенту предлагается терапия биологическими агентами (моноклональные антитела к ФНО-а) [8].
Инфликсимаб (Ремикейд) представляет собой химерное моноклональное антитело к ФНО-а, на 75% состоящее из человеческого белка и на 25% — из мышиного. Данный препарат с высокой специфичностью блокирует ФНО-а — как циркулирующий, так и фиксированный на клеточных мембранах. Эффективность инфликсимаба (Ремикейда) при ПсА была убедительно доказана в двух рандомизированных контролируемых исследованиях (1МРАСТ и 1МРАСТ-11) более чем у 300 взрослых больных. Длительность наблюдения достигала 50 недель [1, 5, 9].
В детской практике известны лишь ограниченные случаи использования блокаторов ФНО-а при ПсА. Причиной этого, конечно же, является то, что данное заболевание у юных пациентов встречается гораздо реже, чем у взрослых. В нашей клинике имеется успешный опыт применения инфликсимаба (Ремикейда) у детей с ПсА [2, 5].
К новому поколению биологических агентов относится адалимумаб (Хумира), который может применяться как в режиме монотерапии, так и в сочетании с базисными препаратами (метотрексат). Для лечения ПсА препарат зарегистрирован в России в декабре 2006 г. Контролируемых исследований в нашей стране не проводилось, однако, по данным крупных международных исследований, у большой группы пациентов показано, что адалимумаб надежно подавляет симптомы как артрита, так и псориаза, а также задерживает рентгенологическую деструкцию суставов, улучшает качество жизни больных ПсА [1].
Пациентам с ПсА советуют вести подвижный образ жизни и ежедневно заниматься лечебной физкультурой. Также им рекомендуется местная терапия. При лечении псориаза
используют гидратирующие средства, смягчающие шелушащуюся поверхность псориатических элементов: кремы на основе ланолина с витаминными добавками, крем «Унна», мазь «Псориатен», которая кроме смягчающего действия обладает противовоспалительным и антипролиферативным эффектом. Мази с салициловой кислотой размягчают шелушащиеся слои псориатических бляшек и ускоряют их разрешение [3, 4, 6].
Также используют антралин (цигнолин, дитранол). Эффективны препараты дегтя, оказывающие кератопласти-ческое, противовоспалительное и противозудное действие. Иногда они используются в сочетании с фототерапией ультрафиолетом. Хороший эффект отмечается при применении кальципотриола (Дайвонекса), мази с антипролиферативным действием [3, 4, 6].
Часто для лечения псориаза используют ГКС-мази. Предпочтение отдается кремам и мазям, помимо стероидных гормонов содержащим салициловую кислоту (Дипросалик, Белосалик, Лоринден А), деготь (Локакортен-Тар, Лоринден Т). На участках с наиболее нежным эпидермисом и у детей рекомендуется использование негалоге-низированных ГКС (Адвантан) [3, 4, 6].
Из нестероидных наружных лечебных средств наиболее часто при псориазе используется мазь «Псоркутан», в состав которой входит кальципотриол — производное витамина Р для местного применения. Широко используются в лечении
псориаза витамины группы В (В1, В2
В6, В12>
аскорбиновая
кислота, фолиевая кислота, витамины А, Е, РР [3, 4, 6].
Подводя итог, мы можем сказать, что по нашим наблюдениям, в отличие от литературных данных, большинство пациентов с ПсА заболели в возрасте до 6,5 года, у трети детей заболевание началось с поражения кожи, а у 70% в дебюте отмечался суставной синдром.
В дебюте заболевания у 17,6% пациентов наблюдался аллергосептический синдром; у 11,8% — генерализованное поражение суставов; у 70,6% — олигоартикулярный асимметричный суставной синдром.
Заключение
По нашим данным, течение псориатического артрита было непредсказуемым: у 47% пациентов заболевание протекало тяжело, с обострениями кожного и суставного синдрома до 5-6 раз в год; у остальных детей течение было более доброкачественным, процесс протекал легко, отмечался хороший эффект от стандартной противоревматической терапии.
Через 4 года от дебюта заболевания у четверти (23,5%) больных наблюдался асимметричный олигоартрит, еще у 23,5% детей — спондилоартрит с поражением периферических суставов, у 11,8% пациентов выявлялся мутилирующий артрит, однако же лидировал симметричный ревматоидопо-добный артрит (41,2%).
Помимо этого, хотелось бы заметить, что у всех наших пациентов был выражен околосуставной остеопороз, что не характерно для данной патологии.
Резюме
Цель работы — представить обзор литературных данных по псориатическому артриту (ПсА) и провести их сравнение с результатами собственного исследования.
Основные положения. Было проведено обследование 24 пациентов с ПсА, выявлены сроки формирования суставного и кожного синдромов при данном заболевании у детей, а также варианты дебюта и разгара болезни. Дана краткая характеристика терапии ПсА. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что течение ПсА у детей стало иным: изменились структура дебюта и разгара заболевания, сроки формирования кожных и суставных синдромов; данной патологией стали чаще страдать дети раннего возраста. Ключевые слова: дети, псориатический артрит (ПсА), псориаз, ювенильный идиопатический артрит, Ванкуверовские диагностические критерии, дактилит.
Summary
Objective of the Paper: To review published works on psoriatic arthritis (PA) and to compare Literature data with the results of our study. Key Points: We examined 24 patients with PA, determined the time of onset of joint and skin involvement in children suffering from this disease, and described different patterns of clinical presentation and full clinical picture of PA. We also summarized treatment strategies available for this disease. Conclusion: These data suggest that the course of PS in children has changed: patients now present with other initial signs and symptoms; the full clinical picture of the disease has changed, and skin and joint symptoms appear now at other times in the disease process. PA is currently more often seen in younger patients.
Keywords: children, psoriatic arthritis (PA), psoriasis, juvenile idiopathic arthritis, Vancouver criteria, dactylitis.
Литература
1. Бадокин В. В. Перспективы применения ингибиторов ФНО-а при псориазе и псориатическом артрите // Клин. фармакология. 2005. № 1. С. 76-79.
2. Блокаторы фактора некроза опухолей альфа при псориатическом артрите у детей / С. Н. Чебышева [и др.] // Врач. 2010. № 1. С. 27-28.
3. Бунчук Н. В. Псориатический артрит // Ревматология: национальное руководство / Н. В. Бунчук, В. В. Бадокин, Т. В. Ко-ротаева; под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 355-366.
4. Бурдейный А. П. Псориатический артрит: ревматические болезни / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчук. М.: Медицина, 1997. С. 314-324.
5. Опыт использования инфликсимаба в лечении подростка с псо-риатическим артритом: сложный больной в практике педиатра-ревматолога/ С. Н. Чебышева [и др.]; под ред. Н. А. Геппе, Т. В. Рябовой. М.: МИА, 2008. С. 275-281.
6. Чебышева С. Н. Псориатический артрит: руководство по детской ревматологии / Под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. С. 285-299.
7. Moll J. M. Psoriatic arthritis/ J. M. Moll, V. Wright// Semin. Arthritis Rheum. 1973. № 3. Р. 55-78.
8. Southwood T. R. Psoriatic arthritis // Textbook of pediatric rheumatology. Toronto: W. B. Saunders Company, 2002. Р. 345354.
9. Successful treatment of severe psoriatic arthritis with infliximab / C. Antony [et al.] // Arthritis Rheum. 1999. № 42. Р. 371. ■
Ранняя терапия пароксизмальных состояний у детей
Е. А. Балакирева, А. Ф. Неретина, И. С. Клеймёнова, О. В. Иващенко, А. И. Балакирева
Initial Therapy for Paroxysmal Conditions in Pediatric Patients
E. A. Balakireva, A. F. Neretina, I. S. Kleimyonova, O. V. Ivashchenko, А. I. Balakireva
Пароксизм — внезапно возникающее, преходящее, неконтролируемое больным патологическое состояние, характеризующееся разнообразными феноменами. Он развертывается либо на фоне полного внешнего здоровья, либо при внезапном ухудшении хронической патологии. Несмотря на огромное количество лабораторных, ультразвуковых, нейровизуализационных и функциональных тестов, применяемых в медицине сегодня, основной механизм пароксизмальных состояний выявляется анамнестически. Наш опыт работы с детьми раннего возраста позволяет утверждать, что дифференциальная диагностика пароксизмов у данной категории больных требует глубокого, всестороннего, длительного и динамического анализа всей доступной информации, касающейся маленького пациента.
Пароксизмальные состояния первых лет жизни очень разнообразны и вариабельны. Часть из них являются особенностями поведения ребенка, требующими лишь внимательного отношения и понимания взрослых. Часть составляют так называемые возрастзависимые пароксизмы (аффективно-респираторные приступы, фебрильные судороги), которые исчезают на определенном этапе развития. Однако значительная доля данных состояний появляется в результате дебюта патологических процессов и серьезных хронических заболеваний и, соответственно, требует серьезной терапии.
Бурное развитие психики и моторики ребенка в первые годы жизни часто бывает причиной возникновения стереотип-
ных повторений каких-то движений и поз, которые ошибочно принимаются за пароксизмы. Невозможность порой увидеть клиническую симптоматику приступа диктует необходимость использования всех современных способов регистрации и обследования — от любительской видеосъемки до таких высокотехнологичных методов, как ЭЭГ-видеомониторинг.
Лечение пациентов раннего возраста чрезвычайно затруднительно в связи с возрастными ограничениями применения большей части медикаментов, побочными действиями препаратов, а подчас и нежеланием родителей «кормить детей химией».
У ребенка пароксизмальные состояния могут постепенно купироваться на фоне или вне зависимости от проводимой терапии, но в процессе роста их сменяют другие виды приступов, что подтверждает теорию возрастного континуума. Таким образом, любые пароксизмы у детей раннего возраста требуют длительного динамического наблюдения и обследования, что позволяет не только поставить диагноз и назначить адекватную терапию, но и во многих случаях избежать излишней медикаментозной нагрузки.
Цель исследования — оценка эффективности начальной терапии пароксизмальных состояний у детей раннего возраста до верификации окончательного диагноза.
Материал и методы
Проведенное нами исследование [1, 2] на базе детской городской клинической больницы № 1 г. Воронежа показало, что на сегодняшнем этапе развития науки вообще
36
№ 9 (77) — 2012 год
DüWHOjp.fy
