CC BY
43
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ КРИТЕРИЕВ СИНДРОМА СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
DIAGNOSTIC ROLE OF CRITERIA OF SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME IN INTENSIVE CARE UNIT
Егиазарян М.И. Yeghiazaryan M. I.
Мириджанян М.М. Акопян Г.Р.
Ереванский государственный медицинский университет
им. М. Гераци,
г. Ереван, Республика Армения
Mirijanyan M. M. Akopyan G. R.
Yerevan State Medical University by the name of Geratsi,
Erevan, Armenia
Целью исследования является попытка дифференцировать информативность наиболее широко используемых в рутинной каждодневной практике ОИТ критериев ССВО. В исследование были включены 84 пациента, которые были рандомизированы в 3 основные группы: I группу составили пострадавшие с политравмой, II группу - пациенты с абдоминальным сепсисом, III группу - соматические больные.
По полученным нами результатам ССВО развивался достаточно быстро у больных с политравмой, что послужило основанием для предположения об асептической этиологии воспалительной реакции в данной группе. Максимально высокий уровень критериев ожидалось определить во II группе пациентов. Однако для этой группы исследования ССВО более 2-х критериев был зафиксирован лишь в 21,4 % случаев. Нами определена обратно пропорциональная зависимость между тяжестью состояния больных по критериям ССВО на момент госпитализации в ОИТ и летальностью в обследуемых группах - чем тяжелее было исходное состояние пациентов по критериям ССВО на момент поступления, тем ниже уровень летальности.
По полученным нами результатам ведущими критериями при диагностике ССВО были тахикардия и тахипное. Менее информативными - гипертермия, лейкоцитоз и лейкопения.
Очевидно, что формирование ССВО у пострадавших с политравмой не всегда обусловлено инфекцией. Сильное системное воспаление само по себе достаточно для того, чтобы вызвать дисфункцию по определенным орган-системам, но последние не обязательно бывают обусловлены инфекционным процессом. Видимо, изначально у обследуемых больных происходит формирование ССВО асептической этиологии. Для подтверждения данной гипотезы мы проводили исследование факта связи основного диагноза (тяжесть состояния пациентов) со степенью инфицирования и уровнем летальности. Мы пришли к заключению, что, к сожалению, клиническое проявление SIRS инфекционной этиологии, обусловленного воздействием микроорганизмов, практически идентично асептической природе воспалительной реакции. Поэтому исследования, направленные на поиски фундаментальных отличий в механизмах индукции воспалительного ССВО в зависимости от природы патогенеза так актуальны для ОИТ. Ключевые слова: ССВО, асептическое воспаление, инфекционная этиология ССВО.
The aim of this research was the attempt to differentiate the informative value of the most widely used SIRS criteria in daily routine practice of ICU. 84 patients included in this study were randomized in 3 groups: the first group consisted of polytrauma patients, the second group involved patients with abdominal sepsis, and the third group was composed of somatic patients. According to the obtained data SIRS developed quite quickly in patients with polytrauma, which served as a basis to suppose the aseptic etiology of inflammatory reactions in this group. The highest level of criteria was supposed to determine in the second group patients. However for this group the investigation revealed more than 2 criteria of SIRS only in 21,4 % cases. We have determined inversely proportional dependence between the severity of the patients' state according to SIRS criteria on admission and mortality in the study groups - the more severe the initial state of the patients was on admission by SIRS criteria, the less the mortality level was. According to the data obtained the leading criteria in SIRS diagnostics were tachycardia and tachypnea. Less informative were hyperthermia, leukocytosis and leucopenia.
Obviously, SIRS formation in patients with polytrauma is not always due to infection. Severe systemic inflammation itself is enough to cause dysfunction in certain organ systems, but the latter is not necessarily caused by infections processes.
Probably SIRS formation of aseptic etiology takes place is examining patients initially. To prove this hypothesis we carried out investigation of the fact of connection of the main diagnosis (severity of patients' state) with the degree of infection and the mortality level. We concluded that unfortunately clinical manifestation of SIRS of infection etiology caused by microorganisms is practically identical to the aseptic nature of the inflammatory reaction. This is why the investigations directed to the search of fundamental differences in the mechanisms of inflammatory SIRS induction depending on the nature of pathogenesis are actual for ICU.
Key words: SIRS, aseptic inflammation, infectious etiology of SIRS
Одной из актуальных проблем современной медицины крити ческих состояний является сепсис из-за постоянно прогрессирующего
роста общей численности больных и возрастающей летальности, несмотря на максимально высокий уровень создания и усовершенство-
вание новых диагностических и терапевтических разработок.
Постановка диагноза «сепсис» определена формированием сим-
№ 3 [сентябрь] 2009
птомов системного воспалительного ответа (ССВО) на фоне присутствия очага инфекции (клинически выявленного или микробиологически подтвержденного), который сопровождается активацией неконтролируемого иммунного ответа организма разной степени тяжести. ССВО может развиваться в результате действия повреждающих факторов любой этиологии (асептической или инфекционной) с выбросом эндогенных медиаторов и последующим развитием органных системных повреждений.
В современной литературе высказывается мнение, что одно из основных мест в патогенезе ССВО занимает повреждение эндотелия [1, 2, 3], который стал рассматриваться не только как орган, имеющий специфические анатомические и функциональные особенности в тканях, где он располагается, но, вместе с тем, выполняющий общие функции в целостном организме.
Изучение основных показателей состояния больных многопрофильного отделения интенсивной терапии (ОИТ), госпитализированных с достаточно вариабельными диагнозами, привело к заключению о низкой специфичности критериев ССВО, принятых на Чикагской согласительной конференции Американского колледжа торакальных врачей и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SGCM) [4]: обязательное наличие 2-х и более клинических признаков: температура тела > 38°С или < 36°С, частота сердечных сокращений (ЧСС) > 90 уд. в мин., частота дыхания (ЧД) > 20 в мин. при РаСО2 < 32 мм рт. ст., концентрация лейкоцитов > 12 х 109/л или < 4 х 109/л и/или наличие иных форм > 10 %.
Необходимость практического решения данного вопроса привела к разработке консенсуса нового определения ССВО, представляющего собой одну из составляющих более интегрального процесса — системного воспаления, типового патологического процесса, развитие которого можно представить в виде смены определенных фаз [5, 6]. Согласно выдвигаемой концепции, принципиальным отличием системного воспаления от классического
является генерализация базисных механизмов воспалительного процесса, ассоциированных с очагом воспаления и предназначенных для локального, но не системного действия. При этом суть различий заключается не в наличии или отсутствии ССВО, а в ее различных качественных характеристиках, будь то политравма, тяжелые ожоги, шок (асептический ССВО) или генерализованный системный ответ организма на повреждающий фактор инфекционного генеза (септический ССВО).
На сегодняшний день доказано, что клиническая картина системного воспаления и развитие септического процесса более многообразны, а биологические маркеры инфекционного ССВО более содержательны. Доказано, что у больных в критических состояниях с появлением критериев ССВО происходит повышение уровня циркуляции Ш-6, растворимых CD14, ELAM-1, М1Р-1а, внеклеточной фосфолипазы А2, и С-реактивного белка [7, 8].
Микроорганизмы, в частности бактерии, являются наиболее частой причиной развития ССВО инфекционной этиологии у пациентов, госпитализированных в ОИТ. По данным клинических исследований в стационарных медицинских учреждениях Европы, частота развития инфекционных осложнений в ОИТ соответствует 7-32 %, достигая 80 % у пациентов с искусственной вентиляцией легких [4, 8]. Отмечается прямо пропорциональная зависимость существенного возрастания частоты инфекционной ССВО с увеличением продолжительности сроков госпитализации.
В последние годы понятие инфекции, как патологического процесса, вызванного инвазией в нормальные стерильные ткани или биологические жидкости организма больного патогенных или условно-патогенных микроорганизмов, претерпело кардинальное изменение из-за достаточно частой регистрации фактов подозрения на инфекцию без их микробиологического подтверждения [9]. В то же время, появляются публикации, свидетельствующие о росте в современных ОИТ частоты формирования подтвержденного инфекционного
ССВО, что связано с утяжелением контингента больных, с одной стороны, и усовершенствованием микробиологической диагностики, с другой [10].
Рутинные классические лабораторные маркеры бактериального воспалительного процесса, такие как количество лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, обладают слишком низкой специфичностью и недостаточно надежны для ранней и точной диагностики инфекционной ССВО. А современные микробиологические исследования, хотя и отличаются высокой информативностью, но и их общая чувствительность не превышает 25-45 %.
Низкая специфичность критериев ССВО послужила толчком для поиска новых подходов дифференциальной диагностики инфекционного и асептического генеза синдрома. В этом отношении наиболее хорошие аттестации на сегодняшний день получил прокальцитонин [11].
Целью исследования является попытка дифференцировать информативность наиболее широко используемых в каждодневной практике ОИТ критериев ССВО.
МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследование были включены 84 пациента, критериями включения которых на момент госпитализации являлось наличие 2-х и более показателей ССВО, принятых АССР^ССМ в 1992 году (США). Все больные находились на лечении в ОИТ медицинского центра «Эребуни» г. Еревана в период 2005-2008 гг. В общем количестве пациентов было зарегистрировано 26,2 % женщин (22 пациента) и 73,8 % мужчин (62 пациента). Возраст пациентов варьировал в пределах от 18 до 70 лет, продолжительность пребывания в ОИТ составила от 5 (53,6 %) до 60 суток (46,4 %), оперативные вмешательства были проведены 49 больным (58,3 %). В период госпитализации в ОИТ 62 больным (73,8 %) была проведена ИВЛ продолжительностью от 1 до 55 дней и соответствующий ин-вазивный мониторинг (постановка
центрального и периферического сосудистых катетеров, мочевого катетера, интестинальных дренажей и т.п.). В результате развития сепсиса и полиорганной недостаточности летальность у обследованных пациентов составила 40,5 % (34 больных). В зависимости от основной патологии и исходной тяжести состояния на момент госпитализации, пациенты были рандомизированы в 3 основные группы для проведения клинико-диагностического мониторинга. I группу (37 больных
— 44 %) составили пострадавшие с политравмой (31 больной — 36,9 %) и сочетанной травмой (6 больных
— 7,1 %); II группу — пациенты с абдоминальным сепсисом (24 больных - 28,5%); III группу — соматические больные (23 больных
— 27,5 %) с диагнозами, изначально исключающими острые и обострение хронических инфекционных воспалительных заболеваний, а также выраженные признаки хронической органной недостаточности.
Динамическое наблюдение за состоянием пациентов, включающее комплекс параклинических исследований (КТ, МРТ, УЗИ, соногра-фия, рентгенография) по общепринятым методикам, обязательный клинико-биохимический контроль, регистрацию показателей гемодинамики, микробиологические исследования для подтверждения бактериальной этиологии системной воспалительной реакции, идентификации возбудителя инфекционного процесса и выяснения наиболее эффективных антибактериальных препаратов, проводили в динамике в течение всего периода госпитализации в ОИТ.
РЕЗУЛЬТАТЫ
И ОБСУЖДЕНИЕ
Критериями для включения пациентов в программу исследования были основной клинический диагноз и данные за формирование ССВО, так как тяжесть состояния больных ОИТ и летальность находятся в прямо пропорциональной зависимости от количества критериев ССВО.
Распределение больных по клиническим критериям ССВО на момент госпитализации в ОИТ представлено в таблице 1.
По нашим данным, присутствие 2-х и более критериев ССВО на момент госпитализации подтверждало факт развившейся ССВО, который был определен у 66 пациентов (78,6 %): в I группе — 31 больной (37 %), во II группе — 18 больных (21,4 %), в III группе — 17 больных (20,2 %). Остальные 18 больных на момент госпитализации в ОИТ не имели воспалительного процесса, как асептического, так и инфекционного генеза (по 6 больных из каждой группы, соответственно).
По полученным нами результатам видно, что ССВО развивался достаточно быстро у больных с политравмой (37 %), что послужило основанием для предположения об асептической этиологии воспалительной реакции в данной группе. Однако мы ожидали, что максимально высокий уровень критериев будет определен в группе пациентов с подтвержденным клинико-ла-бораторными исследованиями диагнозом «абдоминальный сепсис». По нашим данным, для этой группы исследования (II группа) ССВО более 2-х критериев был зафиксирован лишь в 21,4 % случаев.
Полученные нами результаты отличаются от исследований, проведенных в главном Российском военном клиническом госпитале им. Н.Н. Бурденко, где на момент госпитализации признаки синдрома системного воспалительного ответа наблюдались лишь в 22,6 % случаев [12] (по сравнению с нашим результатом — 78,6 %).
Однако мы включили всех пациентов в исследование для выяснения этиологии возможно развившейся ССВО в дальнейшем и ее дифференциации.
На момент госпитализации в ОИТ медицинского центра «Эре-буни» максимальное количество больных имели ССВО-2 (49 боль-
ных — 58,3 %), причем в данной категории ведущими по частоте вы-являемости снова были пациенты I группы (26,5 %), далее III (12,2 %) и II групп (6,1 %). ССВО-3 был определен у 31 больного (37 %): I группа — 38,7 %, II группа — 35,3 %, III группа - 25,8 %. ССВО-4 имели 13 больных (15,6 %): I группа - 46,1 %, II группа - 30,8 %, III группа - 23 % (табл. 1).
ССВО-3 зафиксирован у 31 пациента (37 %), причем по частоте выявляемости отмечается иная, по сравнению с предыдущей, градация: на первом месте пациенты I группы - 12 человек (38,7 %), далее больные II группы - 11 человек (35,3 %) и на последнем месте больные III группы - 8 человек (25,8 %).
В категории ССВО-4 определен идентичный с категорией ССВО-2 порядок распределения:
I группа - 6 человек (46,1 %),
II группа - 4 человека (30,8 %),
III группа - 3 больных (23 %).
Однако в данной категории
больных (ССВО-4) максимальная летальность была в III группе (60,8 %), далее во II группе (50 %), и минимальная отмечена у больных I группы (21,6 %). Казалось бы, должна иметь место совершенно обратная закономерность, а именно: при максимально тяжелом ССВО (ССВО-4) по критериям C. Bone (1992) летальность должна была быть максимальной в группе с самой высокой частотой выявления - ССВО-4 (I группа - 46,1 %) (табл. 1), однако по нашим данным она была наименьшей (21,6 %).
Таким образом, высокая степень тяжести состояния на момент поступления по критериям ССВО отмечена у больных I группы, средняя - у пациентов II группы, и наименьшая - у больных III группы. Однако нами определе-
№ 3 [сентябрь] 2009
45
Таблица 1
Распределение больных по критериям ССВО
Группы Распределение по критериям ССВО, n (%)
ССВО - 0 ССВО - 2 ССВО - 3 ССВО - 4
I 6 (27 %) 13 (26,5 %) 12 (38,7 %) 6 (46,1 %)
II 6 (50 %) 3 (6,1 %) 11 (35,3 %) 4 (30,8 %)
III 6 (21,7 %) 6 (12,2 %) 8 (25,8 %) 3 (23 %)
Всего: 18 (21,4 %) 49 (58,3 %) 31 (37 %) 13 (15,6 %)
на обратно пропорциональная зависимость между тяжестью состояния больных по критериям ССВО на момент госпитализации в ОИТ и летальностью в обследуемых группах — чем тяжелее было исходное состояние пациентов по критериям ССВО на момент поступления, тем меньше уровень летальности.
По данным Гельфанд Е.Б. [13], у больных, оперированных по поводу различных форм распространенного перитонита (перфорация желудка и двенадцатиперстной кишки, деструктивный холецистит, гнойно-воспалительные осложнения панкреонекроза) не было ни одного пациента, имевшего менее 3-х признаков ССВО. Причем наличие ССВО-3 являлось определяющим фактором для дальнейшего фатального развития сепсиса, требующего настороженного отношения к его клиническим проявлениям.
Для определения, какие из критериев ССВО наиболее характерны для обследуемых пациентов на момент поступления в ОИТ, мы провели следующее исследование (табл. 2).
На втором месте по частоте в критериях ССВО отмечена гипертермия > 38°С, в общей сложности, во всех группах исследования
— в 63,2 % случаев. По подгруппам распределение было следующим: в I группе — 20 больных (74,7 %), во II группе и в III группе — по 9 больных, соответственно (75 % и 50 %). Гипотермия встречалась гораздо реже, в общей сложности, в 5 случаях (8,8 %): в I группе
— 0, во II группе — у 3 больных (25 %), в III группе — у 2 больных (11,1 %).
Таким образом, по частоте выявления гипертермии ведущими были данные во II группе, далее — в I группе, и минимальный уровень отмечен в III группе. Одновременное сочетание у обследуемых всех трех критериев (ЧСС, ЧД и гипертермия) указывало на ССВО-3. Однако полученный результат является не информативным при решении вопроса об ее асептической или инфекционной этиологии. Поэтому большое значение придается клинической картине при формировании ССВО [14].
Таблица 2
Исходные признаки ССВО при поступлении в ОИТ
Показатели Значения Группы исследования, n (%)
I II III
Температура > 38C 20 (74.7 %) 9 (75 %) 9 (50%)
< 36°°C - 3 (25 %) 2 (11,1 %)
ЧСС > 90 уд. в мин. 27 (100 %) 12 (100 %) 18 (100 %)
ЧД > 20 в мин. 25 (100 %) 12 (100 %) 18 (100 %)
Лейкоциты > 12 х 109/л 7 (26 %) 1 (8,3 %) 4 (22,2 %)
< 4 х 109/л 3 (11,1 %) 7 (58,3 %) 4 (22,2 %)
Всего: 27 (32,1 %) 12 (14,3 %) 18 (21,4 %)
Максимально часто были отмечены ЧСС > 90 уд. в мин. и ЧД > 20 уд. в мин. как в общей сложности, так и по группам градаций. Так, ЧСС > 90 уд. в мин. на момент поступления была определена у всех пациентов с ССВО-2 (100 % случаев), так же как и ЧД > 20 в мин. Уже по этим двум критериям можно было включить больных ОИТ в исследование. При рассмотрении данных критериев по группам отмечена идентичная закономерность. Можно предположить, что указанные критерии ССВО являются показателями ее асептической этиологии.
Доказано, что после травмы, хирургической операции или другого стрессового воздействия, под влиянием гуморальных факторов активируются основные фагоцитирующие клетки и тромбоциты, которые начинают вырабатывать медиаторы, приводящие к повреждению эндотелия, увеличению сосудистой проницаемости и развитию шокового органа с дальнейшим формированием ранней органной недостаточности. То есть, уже в самые первые часы после действия вышеуказанных стрессовых факторов (травма, операция, шок и т.п.) возникают предпосылки для присо-
единения инфекции. Источниками микробных фрагментов и молекул могут быть как гнойно-воспалительные очаги, так и естественные бактериальные резервуары в организме (слизистые кишечника, дыхательных путей, кожные покровы и др.). Они являются источником эндогенной инфекции при чистых реконструктивных операциях, длительных травматичных состояниях и гемодинамических нарушениях [12].
На сегодняшний день существует мнение, что одним из показателей системного воспаления служит концентрация лейкоцитов в крови. Данный модулятор иммунного ответа довольно часто рассматривается как маркер активации полиморф-ноядерных лейкоцитов и служит косвенным признаком избыточного синтеза цитокинов и медиаторов ССВО. Усиление продукции лейкоцитов является критерием реактивности пациента в ответ на инвазию инфекционного агента и маркером системной воспалительной реакции.
Основываясь на концентрации лейкоцитов, мы попытались определить его значение для ориентации формировании инфекционного ССВО. В нашем исследовании концентрация лейкоцитов > 12 х 109/л была выявлена в 12 случаях (21 %): в I группе — у 7 больных (26 %), во
II группе — у 1 пациента (8,3 %), в
III группе — у 4 больных (22,2 %). Таким образом, наивысшими были результаты I группы исследования (больные с политравмой), далее в III группе (соматические больные) и во II группе (больные с абдоминальным сепсисом). Лейкопения < 4 х 109/л определена в 14 случаях (24,6 %) причем на первом месте данные II группы — 7 больных (58,3 %), затем III группы
— 4 больных (22,2 %) и I группы
— 3 больных (11,1 %).
По мнению авторов, динамика этого диагностического критерия в исходном состоянии характеризовала группу с благоприятным исходом как пациентов с адекватной активацией гранулоцитов. Возможно, наблюдается подавление неспецифической резистентности в ответ на действие микроорганизмов и их токсинов. При сравнении с данны-
ми Чюрляевой Ю.А. с соавт. [15], исходное состояние пациентов с распространенным перитонитом характеризуется выраженными признаками ССВО: тахикардия более 100 уд. в мин., температура выше 38°С и увеличение количества лейкоцитов.
По полученным нами результатам, ведущими критериями при диагностике ССВО в группе обследуемых больных были тахикардия и тахипное. Менее информативными — гипертермия, лейкоцитоз и лейкопения.
Очевидно, что формирование ССВО у пострадавших с политравмой не всегда обусловлено инфекцией. Сильное системное воспаление само по себе достаточно для того, чтобы вызвать дисфункцию определенных орган-систем. Но последние не обязательно бывают обусловлены инфекционным процессом.
Видимо, изначально у обследуемых больных происходит формирование ССВО асептической этиологии. Для подтверждения данной гипотезы мы проводили исследование факта связи основного диагноза (тяжесть состояния пациентов) со степенью инфицирования и уровнем летальности (табл. 3).
Инфекционная этиология воспалительного процесса при бакте-
риологическом обследовании всего контингента пациентов обнаружена у 66 больных (78,6 %). Остальные 18 человек на протяжении всего периода госпитализации в ОИТ не были инфицированы. Причем, из общего количества инфицированных наибольшее число пациентов с бактериальной инфекцией выявлено в I группе (33 больных — 89,2 %), затем у пациентов III группы (17 больных — 73,9 %) и менее всего у пациентов II группы (16 больных - 66,7 %).
Теоретически, максимальное инфицирование должно было быть характерно для I и II групп обследования, учитывая основной диагноз стратифицированных пациентов. Однако, по полученным нами результатам микробиологических исследований, предполагаемая закономерность не была подтверждена. Причиной, по нашему мнению, может быть эффективная хирургическая санация очага инфекции,
достаточная и своевременная антибактериальная терапия или недоступность инфекционного очага микробиологическому забору клинического материала.
Распределение летальности в данных категориях инфицированных больных была следующей: максимальный показатель у пациентов III группы (14 больных — 60,8 %), далее во II группе (12 больных — 50 %) и наименьший уровень в I группе (8 больных — 21 %).
Таким образом, мы пришли к заключению, что исследования, направленные на поиски фундаментальных отличий в механизмах индукции воспалительного ССВО в зависимости от природы патогенеза весьма актуальны для ОИТ. Клиническое проявление ССВО инфекционной этиологии, обусловленного воздействием микроорганизмов, практически идентично асептической природе воспалительной реакции.
Таблица 3
Связь основной патологии с инфицированием и летальностью
Основные группы n - % Подтвержденная инфекция Показатель летальности
I группа 37 - 44 % 33 - 89,2 % 8 - 21,6 %
II группа 24 - 28,5 % 16 - 66,7 % 12 - 50 %
III группа 23 - 27,5 % 17 - 73,9 % 14 - 60,8 %
Литература:
1. Кассиль, В.Л. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений /Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. /Вестник интенсивной терапии. - 2000. - № 4. - С. 3-7.
2. Черешнев, В.А. Системное воспаление - миф или реальность? /Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н. //Вестн. РАН. - 2004.
- № 74(3). - С. 219-225.
Endothelial cells in phisiology and in the pathophisiology of vas-cullar disoders /Gines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. //Blood.
- 1998. - Vol. 10. - P. 3527-3562.
Яковлев, С.В. Инфекции в отделении интенсивной терапии: этиология, клиническое значение, подходы к антибактериальной терапии /Яковлев С.В. //Анест. и реаним. - 2008. - С. 54-59. Гусев, Е.Ю. Иммунология системного воспаления /Гусев Е.Ю. //Иммунология Урала. - 2001. - № 1. - C. 4-8. Гусев, Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса /Гусев Е.Ю., Черешнев В.А., Юрченко Л.Н. //Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 9-21.
Makhoul I.R., Yacoub A., Smolkin T. et al. //Acta Paediatr. - 2006.
- Vol. 95, N 10. - P. 1218-1223.
8. Monneret, G. //Advanc. Sepsis. - 2005. - Vol. 4, N 2. - P. 42-49.
3
4
5
6
7.
№ 3 [сентябрь] 2009
К
9. Epidemiology of sewer sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated cost of care /Angus D.S., LindeZwirble W.T., Lidicer J. et al. //Crit.Care Med. - 2001. - V. 34. - P. 1303-1310.
10. Белобородова, В.Б. Этиология послеоперационных бактери-емий в ОИТ: связь с уровнем прокальцитонина /Белобородо-ва Н.В., Вострикова Т.Ю., Черневская Е.А. //Анест. и реаним.
- 2008. - № 4. - С. 22-27.
11. dirist-Crain, M. Procalcitonin on the dusty way to holy grail: a progress report. Yearbook of intensive care and emergency medicine /dirist-Crain M., Muller B. //Springer-Verlag Berlin Heidelberg.
- 2005. - P. 461-476.
12. Белобородова, В.Б. Сепсис как одна из проблем внутриболь-ничной инфекции отделений реанимации /Белобородова В.Б. //Реанимация и интенсивная терапия, анестезиология. - 2000.
- № 3. - С. 35-46.
13. Гельфанд, Е.Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции /Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. //Анест. и реаним.
- 2000. - № 3. - С. 29-33.
14. Афонин, А.Н. Осложнения тяжелой сочетанной травмы. Современное состояние проблемы /Афонин А.Н. //Новости анeстезио-логии и реаниматологии. - 2005. - № 2. - С. 1-16.
15. Характеристика некоторых компонентов системной воспалительной реакции у больных с распространенным перитонитом /Чюрляева Ю.А., Григорьев Е.В., Шерстобитов А.В. и др. //Анест. и реаним. - 2003. - № 2. - С. 31-33.
Сведения об авторах: Information about authors:
Егиазарян М.И., канд. мед. наук, доцент, и/о зав. кафедрой ане- Yeghiazaryan M.I., candidate of medical science, docent, deputy
стезиологии, интенсивной терапии и реаниматологии Ереванского head of anesthesiology, intensive care and reanimation chair of Erevan
ГМУ им. М. Гераци, Республика Армения. State Medical University by the name of M. Geratsi, Armenia.
Мириджанян М.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой Mirijanyan M.M., professor, head of chair of surgery № 1 of Erevan
хирургии № 1 Ереванского ГМУ им. М. Гераци, Республика Армения. State Medical University by the name of M. Geratsi, Armenia.
Акопян Г.Р., канд. мед. наук, врач-бактериолог, сотрудник ми- Akopyan G.R., candidate of medical sciences, bacteriologist, memb-
кробиологического отделения МЦ «Эребуни», Республика Армения. er of microbiological department of medical center «Erebuni», Armenia.
Адрес для переписки: Address for correspondence:
Егиазарян М.И., Yeghiazaryan M.I.
L Тел.: (+374) 91356924 Tel. (+374) 91356924
E-mail: [email protected] E-mail: [email protected]
4
ПОЛИТРАВМА
