CC BY
12
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
УДК: 616-092+616.37-002+616.366-003.7
ДЕЯК1 АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ Г0СТР0Г0 НАБРЯК0В0Г0 ПАНКРЕАТИТУ У ХВ0РИХ НА ЖОВЧНОКАМ'ЯНУ ХВОРОБУ Месоедова В.А.
1вано-Франшський нацюнальний медичний уыверситет
Представлен дат кл{тчного спостереження за 145 хворими жовчнокам'яною хворобою ускладненою гострим панкреатитом. Вивчено основт кл1тчт моменти, описано роль холецистоктту, як одного з ймов{рного патогенетичного вар{анту виникнення гострого панкреатиту у даних хворих. Отриманг результати, виходячи з даног теорп, показують, що х{рург{чна тактика при гострому бш1арному панкреатитг у бшьшостг випадкгв повинна обмежуватися холецистектом{ею. Рев{з{я та дренування жовчних проток мае бути додатково обгрунтована наявтстю блоку вгдтоку жовчг. До медикаментозного лтування хворих на гос-трий бглгарний панкреатит слгд включати прапарати, якг мають антихолецистокгнгновий ефект (ггмекромон, дезлоксиглумгд) з метою профшактики та лтування пусковог фази гострого бглгарного панкреатиту у хворих на обтурацгйний холецистит.
Ключов1 слова. Жовчнокам'яна хвороба, гострий панкреатит, холецистоюжн, патогенез, лтування
Жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ) найпоширешша патолопя оргашв шлунково-кишкового тракту, в лкуванш яко1 беруть участь терапевти, х1рурги та ¡нш1 спец1алюти. В еврош та ¡нших регюнах св1ту ЖКХ вражае вщ 10 до 40% населения р1зного вку. Численними дослщженнями вста-новлено, що на виникнення \ розвиток ц1еТ патологи впливають р1зы фактори: спадковють, стать, надлишкова вага, пперлтщем1я, ендок-ринна патолопя, ваптнють, вплив медикамен-тозних засоб1в. В останы десятил1ття ЖКХ виявляеться в кожно'Г п'ято'Г жшки \ у кожного десятого чоловка [7].
Разом з1 збтьшенням ктькосп хворих на дану патолопю зростае \ частота ускладнень, яка досягае 35-50 %. Найтяжчим з них е гострий бт1арний панкреатит, який виявляють у 3,5-8% хворих на ЖКХ [5]. Це ускладнення характеризуеться тяжким переб1гом, високою летальнютю, значними затратами на лкування. Так за даними р1зних джерел, незважаючи на досягнення в д1агностиц1 \ лкуванш летальнють залишаеться на р1вн1 - вщ 6,9 до 50% [6].
Багато дослщниш основною причиною виникнення гострого бт1арного панкреатиту, вважа-ють панкреатичну ппертензш, яка виникае внаслщок блокування фатерового сосочка каме-нем, або, якщо холедохолтаз не пщтверджений - наявнють м1крохоледохолтазу, який спричиняе його спазм [2, 3, 4, 8]. Однак нами не знайдено у л1тератур1 пояснения випадш розвитку бт1арного панкреатиту у хворих з единим каме-нем жовчного м1хура, чи хворих з блокованою м1хуровою протокою - т.зв. „вщкпюченим жовч-ним м1хуром". Клш1чш спостереження вказують на значну ктькють випадш, коли гострий пан-
креатит виникае у хворих без жодних прояв1в блоку загальноТ жовчноТ протоки.
Нами проведено рандом1зований за послщовним поступлениям ретроспективний анал1з 145 випадмв бт1арного панкреатиту, який супроводжувався ЖКХ. Дагноз встановлювався за допомогою клш1чних лабораторних та ¡нструментальних обстежень. Основними озна-ками гострого панкреатиту вважали зростання а-амтази сироватки на фош характерно! клУчноТ картини; сонограф1чш ознаки - набряк пщшлунковоТ залози; наявнють при лапароскопп характерного для гострого панкреатиту „бурого" випоту та стеаринових бляшок.
Серед включених у дослщження хворих було 98(68%) жшок \ 47(32%) чоловтв. Вк хворих складав у середньому 58,6 рош. Гострий каль-кульозний холецистит д1агностовано у 40% випадш, з них ускладнений холедохолтазом у 20%, хроычний калькульозний холецистит у 58%, з них ускладнених холедохолтазом лише у 21%. У решти - 2,1% виявлено резидуальний холедохолтаз пюля попередньо проведено! холецистектомп.
Отже, понад 75% дослщжених випадш характеризуются наявнютю клш1чно вираженого панкреатиту без доказаного холедохолтазу. 3 них у 32% хворих був виявлений единий конкремент жовчного м1хура, а у 24% - обтурацшний холецистит, при якому холедохолтаз нав1ть з наявнютю м1кролтв мало1мов1рний. При цьому дуже часто клш1чн1 прояви гострого панкреатиту наступали вслщ за тривалою жовчною колкою без ознак жовтяниц1, холанпту чи ¡нших прояв1в порушення вщтоку жовч1 у кашечник.
Таким чином, дан1 випадки спрямовують нас
* Зв'язок публжацн з стпьною м!жкафедрапьною (кафедра госптапьно)' юрургШм. С.А. Верхрацького та кафедра юрургн ФПО) науково-досл^дною роботою на тему: "Корекщя ендогенноТ ¡нтоксикацн та дисметабол^чних розлад1в при гострих жрурячних захворюваннях черевноТ порожними та позаочеревинного простору". № 274 в/б 14.11.2008 року.
Актуальт проблеми сучасно! медицини
на думку, що ¡снуе ¡нший патогенетичний взаемозв'язок м1ж захворюванням пщшлунковоТ залози та жовчокам'яною хворобою, ыж вищев-казана теор1я.
Вважаемо, що провщну роль у виникненш дано'Г поеднаноТ патологи вщ1грае холецистомнш, речовина гормонально! природи вщкрита у 1928 роц1, яка викликае ¡нтенсивне скорочення жовчного м1хура.
В шлунково-кишковому тракт1 холецистокшш утворюеться, за даними ¡мунолопчних \ елек-тронно-м1кроскоп1чних дослщжень, в 1-кл1тинах слизово! оболонки дванадцятипалоТ кишки.
Друга назва холецистокшшу, панкреозимш, пов'язана з його стимулюючою д1ею на секрецш фермент1в ацинарними кл1тинами пщшлунковоТ залози.
Холецистокшш-панкреозимш (ХЦК-ПЗ) бере участь в регуляцп синтезу, транспорт! \ екструзп ферменлв в ацинарних кл1тинах залози шляхом стимуляци утворення цАМФ \ цГМФ в м1тохондр1ях кттин [9].
Слщ звернути увагу, що залишаеться невияс-неним мехашзм припинення внутр1шнього видтення ХЦК. 1мов1рно, ¡снуе зворотнш вщ'емний зв'язок м1ж рил1зинг-фактором, який регулюе ¡нкрецш ХЦК-ПЗ та ефектом його дм -викидом жовч1 на слизову оболонку кишечника. У такому раз1 лопчним пояснениям патогенезу панкреатиту е пперстимуляц1я пщшлунковоТ' залози ХЦК-ПЗ пщ впливом вщсутносп жовч1 у кишечнику. Тобто блокування жовчевого викиду внаслщок обструкцп каменем м1хуровоТ' протоки викликае додатковий викид ХЦК-ПЗ ¡нтестинальними кл1тинами, що е безпосереднь-ою причиною виникнення гострого панкреатиту.
Клш1чш спостереження та наш ретроспектив-ний анал1з пщтверджують дану ппотезу також \ результатами лкування.
У 77% дослщжених клш1чних випадмв було проведено лапароскотчну холецистектомш та дренування черевноТ' порожнини без дренування жовчних проток. Серед вказаних випадмв у 64% хворих досягнуто клш1чне одужання без засто-сування додаткових х1рурпчних втручань. Лише у 13% хворих прогресування кпшки гострого панкреатиту призвело до необхщносп повтор-них операцш - переважно дренування гншних ускладнень панкреонекрозу, панкреатичних псевдокют та секвестректомш.
Показания до ендоскотчноТ' чи вщкритоТ' рев1зи жовчних проток та Тх дренування, а саме: нарос-тання жовтяниц1, ознаки бш1арноТ ппертензп, сонограф1чно пщтверджений холедохолтаз ви-никли лише у 23% хворих.
Таким чином, наявнють бт1арного панкреатиту ми не вважаемо достатшм показаниям до дренування жовчних проток, \ такий пщхщ виявився ефективним за наслщками лкування.
3 метою верифкаци холецистокшшового мехаызму виникнення бт1арного панкреатиту нами проводиться дослщження сироватковоТ'
концентрацИ холецистокшшу у хворих на гострий бт1арний панкреатит, та у хворих на гострий обтурацшний холецистит. Дослщжуемо також ефективнють застосування
антихолецистокшшових препарате
(пмекромону, дезлоксиглумщу) з метою профтактики та лкування пусковоТ' фази гострого 6miapHoro панкреатиту у хворих на обтурацшний холецистит. Попереды результати пщтвержують патогенетичний взаемозв'язок панкреатиту з високим р1внем ХЦК, та ефективнють антихолецистокшшовоТ' терапп.
Таким чином, ¡снуюч1 теори патогенезу гострого 6miapHoro панкреатиту не у повнш Mipi зб1гаються з клш1чним досвщом. Найбтьш адекватно пояснюе механ1зм виникнення панкреатиту у хворих на ЖКХ холецистокшшова теор1я, яка пщтверджуеться клш1чними спостереження-ми. Виходячи з даноТ' Teopii xipypr¡4Ha тактика при гострому 6miapHOMy панкреатит! у бшьшосп випадш повинна обмежуватися
холецистектом1ею. Рев1з1я та дренування жовчних проток мае бути додатково обгрунтована наявнютю блоку вщтоку жовчк До медикаментозного лкування хворих на гострий бт1арний панкреатит слщ вкпючати прапарати, як1 мають антихолецистокшшовий ефект (пмекромон, дезлоксиглумщ).
Рекомендаци щодо оптимально'! схеми застосування антихолецистокшшових препаралв noBHHHi бути обгрунтоваш на niflCTaei подальших дослщжень.
Л1тература
1. Колосович I.B., СпЩин Р.Ю. Гострий бт1арний панкреатит: сучасы проблеми д1агностики i лкування // Xipyprm Укра'ши.-2006.-№4.-С.53-56
2. Кондратенко П.Г., Конькова М.В., Стукало A.A., Джансыз И.Н. Острый билиарный панкреатит. Нерешенные проблемы диагностики и лечения // KniHNHa xipyprm.-2006.-№4-5.-С.35
3. Литвиненко О.М., Лукеча 1.1 Мкрохоледохолтаз як одна з причин виникнення ускладнень жовчнокам'яноТ хвороби // Kn¡HÍ4Ha xipyprm -2007.-№2-3.-С.75-76
4. Павловський М.П., Коломмцев B.I., Шахова T.I. Лкувальна тактика при поеднаны гострого калькульозного холециститу i гострого 6miapHoro панкреатиту // Kn¡HÍ4Ha xipyprá.-2007.-№2-3.-C.99-100
5. Особенности лечения больных желчнокаменной болезнью, осложненной хроническим панкреатитом / Стрижелецкий В.В., Михайлов А.П., Мехтиев С.Н. и др. -СПб, 2004. - 36 с.
6. Родинська Г.О. Д1агностична i прогностична цшнють лабораторних показникщ гомеостазу у хворих на гострий бт1арний панкреатит // Kn¡H¡4Ha xipyprm.-2006.-№9 (додаток).-С. 142-143
7. Шалимов A.A., Ничитайло М.Е., Литвиненко А.Н. Современные тенденции в диагностике и лечении острого деструктивного панкреатита // Клшнна xipyprm.-2006.-№6.-С.12-20
8. BiporiflHicTb лабораторних метод1в досл1дження у хворих на гострий боарний панкреатит / Бондаренко М.М., Баранник C.I., Ординська Г.О., Солов'евська Т.М., Чабаненко Г.М. // КлЫнна xipyprifl.-2007.-№2-3.-C.89-90
9. Hopman W.P., Jansen J.B., Rosenbusch G. et al. Role of cholecystokinin and the cholinergic system in intestinal stimulation of gallbladder contraction in man // J. Hepatol-ogy, 1990. - №11. - P. 261- 265
Tom 9, Выпуск 1
139
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
Реферат
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ОТЕЧНОГО ПАНКРЕАТИТА У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЮ. Месоедова В.А.
Ключевые слова. Желчекаменная болезнь, острый панкреатит, холецистокинин, патогенез, лечение
Представлены данные клинического наблюдения за 145 больными жолчекаменной болезню, осложненной острым панкреатитом. Изучено основные клинические моменты, описано роль холецистокинина, как одного из возможных патогенетических вариантов возникновения острого панкреатита у данных больных. Полученные результаты показывают, что хирургическая тактика при остром билиарном панкреатите у большей части случаев должна ограничиваться холецистэктомией. Ревизия и дренирование жолчных путей должна дополнительно быть подтверждена наличием блока желчеоттока. К медикаментозному лечению больных острым билиарным панкреатитом стоит включать препараты, обладающие антихолецистокининовым эффектом (гимекромон, дезлоксиглюмид) с целью профилактики и лечения пусковой фазы острого билиарного панкреатита у больных обтурационным холециститом.
Summary
SOME ASPECTS OF PATHOGENESIS OF ACUTE PANCREATITIS IN PATIENTS WITH CHOLELITHIASIS. Mesoedova V.A.
Key words. Cholelithiasis, acute pancreatitis, cholecystokinin, pathogenesis, treatment
There have been shown data of clinical observation of 145 patients with cholelithiasis complicated by acute pancreatitis. There have been studied main clinical features, and there have been described the role of cholecystokinin as one of the propable pathogenetic variation of acute pancreatitis development in these patients. Obtained results show that surgical tactics in acute biliary pancreatitis in most cases must be restricted by the cholecystectomy. Bile ducts revision and draining must be additionally substantiated by the presence of the block of bile release. Patients with the acute biliary pancreatitis should be administered drugs possessing anticholecystokinin effect (himekromon, desloksyglumid) to prevent and treat the triggering phase of the acute biliary pancreatitis in patients with obturative cholecystitis.
УДК 616.381-002-002.1-089
ОБГРУНТУВАННЯ Х1РУРГ1ЧН01 ТАКТИКИ ПРИ Г0СТР0МУ Р03П0ВСЮДЖЕН0МУ ПЕРИТ0Н1Т1 БЫяева О.О., Радз1ховський А.П., Процюк P.P.
Нацюнальна медична академ1я пюлядипломноТ осв1ти ¡м. П.Л. Шупика
На ocnoei кл{тчного анал1зу резулътат{в лтування 1401 хворого на гострий розповсюджений nepumonim показана висока ефективтстъ розробленого алгоритму лтування V/iei патологи. Виявлено клнчт i лабораторт показники, що маютъ найбтъшу прогностичну значим^тъ для oviнкu ступеня ендотоксикозу у хворих з перитоттом. Розроблений i застосований диферен^1йний mdxid до програмованих сана^ьй черевног порожнини iз врахуванням стадп перитотту. Розроблеш покази до проведення наступних cанаviй черевног порожнини на основг визначення moкcuчнocmi перитонеалъного ексудату, кoнveнmpаvii в кpoвi молекул середнъоi маси, фактору некрозу пухлин. Впровадження програми лтування гострого розповсюдженого перитотту iз застосуванням активних мemoдiв лтування, розробленог лтувалъног тактики з програмованими cанаviямu черевног порожнини, удосконалення оперативного втручання дозволило зменшити частоту нагноення nicляonepаviйнdi рани на 8,7%, леталътстъ - на 5,02% (Р<0,05).
Ключов1 слова: гострий розповсюджений перитоыт, ендотоксикоз,
Проблема лкування гострого
розповсюдженого перитотту (ГРП) залишаеться актуальною, про що свщчить збереження летальност1 на протяз1 остантх десятир1ч на високому р1вт - 18-25 % (3, 9, 13).
Пол1етюлопчтсть перитотту, пол1морф1зм його кл1тчних прояв1в зумовлюють значт труднощ1 у визначент провщних ланок патогенезу, що ускладнюе виб1р тактики лкування. У зв'язку з цим, негативт виходи нерщко зумовлет несвоечасними та недостатыми лкувальними заходами по санацп черевноТ порожнини, детоксикацп оргатзму, корекцп прояв1в полюрганноТ недостатносп (1, 7). Незважаючи на застосування сучасних методик, часом бувае неможливо повнютю видалити джерело перитотту, а також досягти стерильносп черевноТ порожнини (12, 14).
програмоваы санаци черевноТ порожнини.
Сучасна х1рург1чна тактика при тяжких формах ГРП передбачае активт методи л1кування, як1 включають програмован1 санац1| черевноТ порожнини (ПСЧП), проведения еферентних метод ¡в детоксикац1Т (10).
При застосувант методу програмованих санацш черевноТ порожнини в л1куванн1 хворих на ГРП збер1гаеться досить високий р1вень летальност1, який складае вщ 18,5 до 37,5% (5, 11, 15).
Не дивлячись на суттев1 досягнення у вир1шенн1 даноТ проблеми, актуальними залишаються пошуки критер1Тв ефективносп санацп' черевноТ порожнини, контроль за р1внем ендогенноТ ¡нтоксикац^'. Недостатньо вивчет критер1Т вибору кратност1 програмованих санацш та ¡нтервал1в м1ж ними. е багато суперечок щодо вибору критерпв остаточного ушивання
