CC BY
0
Russian pediatric journal (Russian journal). 2024; 27. Supplement 1 https://elibrary.ru/ztmqls https://doi.org/10.46563/1560-9561-2024-27-S1
SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE STUDENTS AND YOUNG SCIENTISTS «SPERANSKY READINGS-2024»
23
ства жизни детей; методика «четвертый лишний»; тест связи чисел; определение координационных способностей: прыжки с места до отметки 80 см, тест на развитие точности движений в пространстве, тесты на удержание равновесия, тест перешагивания через гимнастическую палку, зрительно-двигательный тест — падающая линейка, тест кулак-ребро-ладонь.
Заключение. Определены простые и информативные методики для определения влияния тхеквондо на состояние здоровья детей с ментальными и двигательными нарушениями, что в комплексе позволяет оценить эффективность тренировочного процесса у детей-инвалидов.
* * *
ДЕФИЦИТ МАГНИЯ У ДЕТЕЙ И ЕГО РОЛЬ В ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Гурина Е.С., Иноземцева Д.А., Богачева С.М. Научный руководитель: доктор мед. наук А.В. Бурлуцкая
Кубанский государственный медицинский университет Минздрава России, Краснодар, Россия
Ключевые слова: дети, магниевый гомеостаз, дефицит магния
Актуальность. Влияние нарушений магниевого гомеоста-за на сердечно-сосудистую систему вызывает особый интерес в связи с данными о большой распространённости дефицита магния и артериальной гипертензии (АГ) у детей.
Цель: определить изменения содержания магния в крови у детей и его динамику при лечении АГ.
Материалы и методы. Обследовано 84 ребёнка в возрасте 10-17 лет: из них было 45 условно здоровых детей и 39 больных с АГ. У всех детей определяли содержание ионов магния в сыворотке крови. Пациенты с АГ были распределены на две группы, сопоставимые по полу и возрасту: 1-я (п = 20) — получавшие гипотензивную терапию и магния лактат; 2-я (п = 19) — получавшие гипотензивную терапию. Для анализа эффективности лечения АГ использовали среднесуточные показатели артериального давления (АД) до лечения и через 3 мес после проведённой терапии. Уровень магния в сыворотке крови всех обследованных детей определяли ионоселек-тивным методом.
Результаты. Установлен дефицит магния в крови у 30 (66%) здоровых детей: лёгкий — у 16 (53,3%), умеренный — у 13 (43,3%), выраженный — у 1 (3,3%). Среди больных с АГ дефицит магния был выявлен у 39 (100%) детей: лёгкий — у 1 (2,6%), умеренный — у 13 (33,3%), выраженный — у 22 (56,4%). Гипомагниемия у здоровых детей отмечалась у 23 (51,1%) обследованных, при этом среднее содержание магния составило 0,72 ± 1,3 ммоль/л; при АГ у детей дефицит магния отмечался у 38 (97,4%) детей, при этом средние концентрации магния в сыворотке крови составили 0,56 ± 1,4 ммоль/л. У детей с АГ в обеих группах до терапии средние показатели АД были сопоставимы: у больных 1-й группы систолическое АД (САД) составило 133,4 ± 10,36 мм рт. ст., диастолическое АД (ДАД) 70,7 ± 12,3 мм рт. ст., у больных 2-й группы — уровень СА.Д 131,8 ± 12,45 мм рт. ст., ДАД — 71,9 ± 13,23 мм рт. ст. Через 3 мес лечения АГ у больных 1-й группы показатели АД (САД 113,5 ± 14,2 мм рт. ст., ДАД 60,4 ± 11,3 мм рт.ст.) были существенно уменьшены по сравнению с данными у детей группы контроля (САД 127,5 ± 10,4 мм рт. ст., ДАД 66,4 ± 12,5 мм рт. ст.), р < 0,05.
Заключение. Дефицит магния в крови достоверно чаще регистрировался у детей с АГ. Клинические проявления дефицита магния при среднетяжёлом и тяжёлом дефиците сопоставимы с его концентрациями в крови. В группе детей с АГ, получавших базисную гипотензивную терапию и магния лактат, через 3 мес лечения у 64% респондентов установлено стойкое уменьшение уровней АД, при этом средние показатели АД были значимо снижены, по сравнению с контролем. Базовая гипотензивная терапия в сочетании с магния лак-
татом эффективнее нормализует АД в более короткие сроки.
* * *
ДЕФИЦИТ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА ПОД «МАСКОЙ» ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
Гусейнова А.Д.
Научный руководитель: проф. А.Н. Сурков
Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
Ключевые слова: клинический случай, дети, дефицит альфа-1-антитрипсина, диагностика
Актуальность. Дефицит альфа-1-антитрипсина (А1АТ) — наследственное заболевание, вызванное недостаточностью А1АТ в сыворотке крови и приводящее к поражению лёгких, печени и сосудов. Нередко на практике отмечается гиподиа-гностика этой патологии, что негативно отражается на прогнозе болезни.
Описание клинического случая. У девочки в возрасте 1 год 3 мес во время госпитализации по поводу обширных термических ожогов впервые выявлен синдром цитолиза: повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 108 МЕ/л (норма < 35 МЕ/л), аспартатаминотрансферазы (АСТ) — до 101 МЕ/л (норма < 42 МЕ/л), что было расценено как дисфункция печени на фоне ожоговой болезни. Дообследование не проводилось. В возрасте 2 года 6 мес находилась в стационаре по поводу острой респираторной инфекции; цитолиз сохранялся: АЛТ — 117 ЕД/л, АСТ — 120 ЕД/л. Были исключены вирусные гепатиты В и С, назначен гепатопротекторный препарат — урсодезоксихолевая кислота (УДХК). В возрасте 2 года 10 мес больная перенесла мононуклеоз, цитолиз был расценён как проявление реактивного гепатита в рамках инфекционного заболевания. При УЗИ органов брюшной полости выявлены гепатоспленомегалия и незначительные диффузные изменения паренхимы печени. При эластометрии печени фиброз отсутствует. Продолжена терапия УДХК без положительной динамики, синдром цитолиза и эхографиче-ские признаки гепатоспленомегалии сохранялись. В возрасте 4 года 3 мес была обследована в отделении гастроэнтерологии для детей НКЦ № 2 РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского: АЛТ — 103,5 МЕ/л, АСТ — 100,7 МЕ/л, билирубиновый, ли-пидный и углеводный обмены не нарушены, холестаза, коагу-лопатии нет. Исключены аутоиммунные поражения печени и болезни накопления. В сыворотке крови снижена концентрация А1АТ до 0,4 г/л (норма — 0,9-2,0 г/л). Методом прямого автоматического секвенирования по Сэнгеру проведён анализ гена SERPINA-1 — выявлен вариант нуклеотидной последовательности c.1096G>A (p.Glu366Lys) в гомозиготном состоянии, описанный в базе данных HGND (CM830003) как патогенный.
Заключение. У ребёнка был подтверждён дефицит А1АТ. Патогенетическая терапия для коррекции печёночных нару-
