CC BY
81
Клиническая медицина. 2016; 94(9) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-701-704
Заметки и наблюдения из практики
Заметки и наблюдения из практики
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016
УДК 616.126-002-022-06:616.831]-056.4-07
Бурдули Н.М.1, Ранюк Л.Г.1, Тадеева Т.А.2
ДЕБЮТ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА С НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКОЙ
ТБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, 362019 Северная Осетия — Алания, г. Владикавказ;
2ГБУЗ «Республиканская клиническая больница скорой медицинской помощи», Владикавказ
Для корреспонденции: Бурдули Николай Михайлович — д-р мед. наук, проф., зав. каф. внутренних болезней; e-mail: [email protected]
Несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки, инфекционный эндокардит остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний. Одной из причин поздней диагностики является полиморфизм клинической картины заболевания, что нередко, особенно на ранних этапах развития заболевания, сопровождается клиническими «масками» — кардиальной, легочной, почечной, церебральной и др. Представлено клиническое наблюдение атипичного начала инфекционного эндокардита с множественными тромбоэмболиями артерий головного мозга с минимальными клиническими проявлениями и быстрым разрушением митрального клапана, что потребовало оперативного лечения.
Кл ючевые слова: инфекционный эндокардит; тромбоэмболия; неврологические осложнения; клиническое наблюдение.
Для цитирования: Бурдули Н.М., Ранюк Л.Г., Тадеева Т.А. Дебют инфекционного эндокардита с неврологической симптоматикой. Клин. мед. 2016; 94 (9): 701—704. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-701-704
BurduliN.M.1, RanyukL.G.1, Tadeeva T.A.2
THE ONSET OF INFECTIOUS ENDOCARDITIS WITH NEUROLOGICAL SYMPTOMS
1North-Ossetian State Medical Academy, 362019, Vladikavkaz;
2Republican Clinical Hospital of Emergency Medical Care, Vladikackaz, Russia
Despite the well known clinical and laboratory signs of infectious endocarditis, it remains one of the most difficult conditions in terms of diagnostics. A cause of its late diagnostics is polymorphism of the clinical picture accompanied, especially at early stages, by clinical "masks" (cardiac, pulmonary, renal, cerebral, etc.). We report a case of atypical onset of the disease with multiple thromboembolism of cerebral arteries, minimal clinical manifestations, and rapid destruction of the mitral valve that required surgical intervention
Key words: infectious endocarditis, thromboembolism, neurologic complications, clinical observation.
For correspondence: Nikolay M. Burduli - MD, PhD, DSc, prof., head of Dpt. Internal Diseases; e-mail: [email protected] For citation: Burduli N.M., Ranyuk L.G., Tadeeva T.A. The onset of infectious endocarditis with neurological symptoms. Klin. med. 2016; 94 (9): 701—704. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-701-704
Несмотря на хорошо известные клинические, лабораторные и ультразвуковые признаки, инфекционный эндокардит (ИЭ) остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний [1—4]. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в дебюте заболевания. При первичном обращении к врачу ИЭ диагностируется лишь у каждого 3—5-го больного. Отчасти это обусловлено плохим знанием практическими врачами редких заболеваний, в том числе ИЭ. Другой причиной поздней диагностики является полиморфизм клинической картины. Заболевание может протекать под «маской» другой патологии: кардиальной (инфаркт миокарда, миокардит и др.), почечной (гломерулонефрит), легочной (полисегментарная пневмония), церебральной и др.
Received 14.01.16 Accepted 19.04.16
Церебральная «маска» дебюта ИЭ является одной из наиболее частых. Неврологические осложнения развиваются у 20—40% больных. Клинический спектр неврологических осложнений широкий. Это ишемиче-ский и геморрагический инсульты, транзиторная ише-мическая атака, микотические аневризмы, абсцессы головного мозга, менингит, токсические энцефалопатии, приводящие к достоверному повышению летальности.
Неврологические осложнения у больных ИЭ могут развиваться на любом этапе заболевания. Отличительными особенностями течения неврологических заболеваний, позволяющими заподозрить ИЭ в качестве причинного фактора, являются:
• неврологическая симптоматика развивается остро, без предшествующего продромального периода,
с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга;
• очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени; более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.);
• температура тела повышается еще до развития симптомов поражения нервной системы;
• при нейровизуализации могут выявляться множественные инфаркты головного мозга;
• при лабораторных исследованиях при поступлении в стационар выявляются анемия и повышение СОЭ;
• при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно выявить увеличение размера селезенки.
Целью демонстрации клинического наблюдения является необходимость в широкой информированности практикующих терапевтов о возможности атипичного начала первичного ИЭ с преобладанием в клинической картине неврологической симптоматики, с быстрым прогрессированием клапанного поражения, а также с отсутствием яркой аускультативной картины заболевания. Отсутствие у врача настороженности в отношении возможности атипичного начала ИЭ приводит к запоздалой диагностике и неадекватному лечению. В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение.
Б о л ь н а я Г., 31 год, доставлена бригадой скорой помощи в приемное отделение Республиканской клинической больницы скорой медицинской помощи Владикавказа 23.10.15 в экстренном порядке с диагнозом «кома неясной этиологии».
Во время осмотра терапевтом в приемном отделении больная пришла в сознание и предъявляла жалобы на резкую общую слабость. При осмотре больная вялая; кожные покровы бледные, сухие, сыпи нет. Дыхание свободное, через нос. Число дыхательных движений 16—18 в минуту. Перкуторно над легочными полями определяется легочный звук. При аускультации над всеми легочными полями выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца не изменены. Тоны сердца при аускультации ясные, шумов нет. Частота сердечных сокращений 110 в минуту. Артериальное давление 110/60 мм рт. ст. Обе половины живота равномерно участвуют в акте дыхания. При пальпации живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет.
Из анамнеза выяснено, что около двух недель назад появились признаки острой респираторной вирусной инфекции, температура тела повысилась до 390С. Больная самостоятельно принимала жаропонижающие препараты, амоксиклав. Через неделю состояние и самочувствие улучшилось, однако в ночь с 22.10.15 на 23.10.15 температура тела вновь повысилась до 400С, появились озноб, выраженная потливость, дискомфорт в области сердца, судороги, кратковременная потеря
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(9)
_DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-701-704
Clinical notes and case reports
сознания, повторившаяся в утренние часы и послужившая причиной госпитализации больной.
Осмотр невролога в приемном отделении: больная в сознании, вялая. Зрачки D=S, обращенную речь понимает, инструкции выполняет. Парезов, параличей, патологических и менингеальных знаков не выявлено.
Консультация офтальмолога: оптические среды прозрачны, диски зрительных нервов с четкими контурами, калибр сосудов глазного дна не изменен.
Общий анализ крови: Hb 117 г/л, эр. 3,8 • 1012/л, цв. пок. 0,9, тр. 370 • 109/л, л. 12,4 • 109/л, э. 2%, п. 12%, с. 66%, лимф. 17%, мон. 4%; СОЭ 44 мм/ч.
Общий анализ мочи: плотность 1018, белка нет, лейкоциты 5—6 в поле зрения, большое количество эритроцитов.
Биохимический анализ крови: общий белок 65,2 г/л, общий билирубин 15,3 мкмоль/л, глюкоза 7,7 ммоль/л, мочевина 3 ммоль/л; сывороточное железо 16 мкмоль/л, фибриноген 5,8 г/л, протромбиновый индекс 82%.
Данные ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 109 в минуту.
Предварительный диагноз: энцефалопатия, развившаяся на фоне интоксикационного синдрома.
Для уточнения диагноза рекомендуется выполнение спинномозговой пункции и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.
Исследование цереброспинальной жидкости (23.10.15): прозрачность полная, бесцветная, реакция Панди положительная, цитоз: 9:3 = 3, белок 0,16%о.
Проведена инфузионная терапия: растворы реамбе-рина, Рингера, трисоль; цитофлавин 10 мл внутривенно, рибоксин и пирацетам внутривенно.
На фоне проводимой терапии сохранялись выраженная слабость, раздражительность, повышение температуры тела до 37,7oC. Показатели гемодинамики стабильны. При аускультации сердца шумы не выслушиваются.
На 3-и сутки госпитализации у больной появились двоение в глазах, головокружение, шаткость походки, боль, припухлость и высыпания папулезного характера в области наружной поверхности левой стопы. Высыпания были расценены как проявления герпетической инфекции. К лечению добавлен ацикловир.
На фоне проводимой терапии состояние пациентки улучшилось: она стала несколько бодрее, боль, припухлость в области наружной поверхности левой стопы уменьшились, папулы стали бледнее, сравнялись с поверхностью кожи. Температура тела не превышала 37oC.
Произведено дуплексное сканирование вен нижних конечностей (27.10.15): признаки тромбоза вены подошвенной поверхности стопы.
МРТ головного мозга (27.10.15): на серии МР-томо-грамм головного мозга, выполненных с сагиттальной, аксиальной, фронтальной ориентацией срезов, получены изображения суб- и супратенториальных структур. Множественные зоны повышенного МР-сигнала различной формы и разного размера выявляются кортико-
Клиническая медицина. 2016; 94(9) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-701-704
Заметки и наблюдения из практики
субкортикально в обеих гемисферах и черве мозжечка, по ходу коры в правой височной и затылочной областях, обеих теменных и левой островковой долях, а также в обоих зрительных буграх. Слабое неравномерное контрастное усиление патологических зон в гемисферах мозжечка и правой височно-затылочной области.
На ангиограммах, произведенных в режиме 3D TOF, внутренние сонные, позвоночные и основная артерии, передние, средние и задние мозговые артерии без признаков блокады кровотока и патологической извитости. виллизиев круг замкнут.
Заключение: описанные зоны изменения сигнала в обеих гемисферах и черве мозжечка, по ходу коры в правой височно-затылочной области обеих теменных и левой островковой долях, а также в обоих зрительных буграх следует дифференцировать: необходима дифференциальная диагностика проявлений энцефалита (вероятно, вирусной этиологии) и постгипоксических изменений. Патологии артерий головного мозга не выявлено.
С учетом клинической картины заболевания, данных МРТ головного мозга неврологом выставлен диагноз: последствия нейроинфекции в виде центрального тетрапареза с расширением рефлексогенных зон. Рекомендован перевод в неврологическое отделение ФГБУ «Северо-Кавказский многопрофильный медицинский центр» Минздрава России.
В неврологическом отделении со дня поступления (01.11.15) вновь отмечаются подъемы температуры тела до 38—39oC, сопровождающиеся выраженной потливостью. Аускультативная картина в легких прежняя, сохраняется везикулярное дыхание. Тоны сердца ясные, шумов нет. Частота сердечных сокращений 110—120 в минуту. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст.
Отсутствие положительной динамики, повторные подъемы температуры тела, потливость требовали продолжения диагностического поиска, в первую очередь исключения ИЭ. При трансторакальной эхокардиогра-фии (30.10.15) клапанный аппарат сердца интактный, полости сердца не расширены, сократительная функция желудочков удовлетворительная, митральная ре-гургитация II степени.
Учитывая более высокую чувствительность и специфичность чреспищеводной эхокардиографии (в диагностике ИЭ, 06.11.15 проведено указанное исследование: аортальный клапан трехстворчатый, створки тонкие, подвижные, регургитация не выявлена. Створки митрального клапана утолщены до 3 мм, движения разнонаправленные, передняя створка удлинена, пролаби-рует на 7 мм в левое предсердие. К сегментам Р2, Р3 крепятся подвижные линейные структуры 3,1, 3,8 мм (вегетации). Нельзя исключить деструкцию сегмента Р2. Регургитация на митральном клапане III—IV степени (эксцентричный поток) — 9,9 мм.
Диагностированы острый первичный ИЭ митрального клапана, отрыв хорд митрального клапана, ре-гургитация III—IV степени, множественные тромбоэмболии артерий головного мозга. Для дальнейшего
лечения больная переведена в кардиохирургическое отделение.
Учитывая деструктивный характер ИЭ, тяжелую митральную недостаточность с нарастающими признаками сердечной недостаточности, высоким риском эмболических осложнений на следующий день после поступления больной выполнена операция: санация, протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения.
Интраоперационно: створки митрального клапана умеренно утолщены, отрыв хорд по всей задней поверхности, по свободному краю створки мягкие фиброзные напластования, к одной из хорд крепится округлой формы вегетация размером 2 х 3 мм. Передняя створка интактна. В митральную позицию имплантирован каркасный биологический протез. Послеоперационное течение гладкое, больная выписана на амбулаторное лечение.
Таким образом, представленное клиническое наблюдение свидетельствует об атипичном начале ИЭ с выраженной неврологической симптоматикой в результате повторных множественных тромбоэмболий артерий головного мозга, а также об агрессивном течении эндокардита, приведшего за месяц болезни к отрыву хорд задней створки митрального клапана с развитием митральной недостаточности III—IV степени, потребовавшей оперативного лечения.
Приведенное клиническое наблюдение еще раз подтверждает трудности диагностики ИЭ в дебюте заболевания вследствие длительного превалирования в клинической картине неврологических осложнений эндокардита.
Врач в своей повседневной практической работе должен помнить о возможности дебюта ИЭ неврологической симптоматикой, особенно у пациентов пожилого возраста. Внезапное развитие неврологической симптоматики в одном или нескольких бассейнах кровоснабжения головного мозга, превалирование в клинической картине общемозговых симптомов (головная боль, оглушенность), выявление одного или нескольких очагов поражения головного мозга при нейровизуа-лизации в сочетании с повышением температуры тела могут стать основой для своевременной и правильной диагностики церебральной «маски» ИЭ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рекомендации Европейского общества кардиологов по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита (новая версия 2009). 89 с.
2. Горбич Ю.Л. Карпов И.А. Инфекционный эндокардит: проблемы и перспективы (обзор рекомендаций европейского кардиологического общества). Клиническая инфектология и паразитология. 2013; 3: 8—20.
3. Пономарева Е.Ю. Инфекционный эндокардит: объективные трудности для клинициста. Архивъ внутренней медицины. 2013; 6: 59—64.
4. Тюрин В.П., Сидоренко Л.С. Ультразвуковая диагностика редких экстракардиальных осложнений инфекционного эндокардита (описание клинических наблюдений и обзор литературы). Радиология — практика. 2012; 5: 60—70.
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(9) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-9-701-704
REFERENCES
1. Recommendations of the European society of cardiology prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis (new version 2009). (in Russian)
2. Gorbich Yu.L., Karpov I.A. Infective endocarditis: challenges and perspectives (review of recommendations of the European society of cardiology). Klinicheskaya infektologiya i parazitologiya. 2013; 3: 8—20. (in Russian)
Clinical notes and case reports
3. Ponomareva E.Yu. Infectious endocarditis: objective difficulties for the Clinician. Arkhiv vnutrenney meditsiny. 2013; 6: 59—64. (in Russian)
4. Tyurin V.P., Sidorenko L.S. Ultrasound diagnosis of rare extracar-diac complications of infective endocarditis (description of clinical observations and literature review. Radiologiya — praktika. 2012; 5: 60—70. (in Russian)
Поступила 14.01.16 Принята в печать 19.04.16
