CC BY
40
Статья
ентов до лечения по индексу АР1 оценивалось как неудовлетворительное. Кровоточивость десен повышалась, а время образования гематомы в десне существенно укорачивалось, составляя 27,40% от нормального (р<0,05). После проведения комплексного лечения индекс воспаления РМА снизился на 22,74—45,02%. Индексы АР1 и 8Б1 достоверно уменьшались лишь на последнем этапе терапии, время образования гематомы в десне достоверно удлинялось, но исходного значения не достигало (рис.1).
3000
РМА АРІ ББ!
Рис. 1. Динамика РМА, АРІ и 8БІ на фоне традиционной терапии хронического пародонтита. Примечание: изменения всех показателей относительно нормы достоверны при р<0,05
При изучении липидного метаболизма в клетках крови у больных ХГП было установлены значительные изменения. Даже на фоне традиционной терапии содержание суммарных фосфолипидов снижалось относительно нормы на 8,51-18,31% (р<0,05), причем в их спектре было зафиксировано значительное увеличение фракций лизофосфолипидов, которые превосходили нормальные цифры на 232,46-538,10% (р<0,05). Показатели эфиров холестерола и свободных жирных кислот превосходили норму.
Исследования показали, что воспалительные процессы в пародонте ведут к интенсификации и прогрессированию ПОЛ на органном и на организменном уровне. Было зафиксировано увеличение содержания малонового диальдегида (МДА) и индуцированного МДА в форменных элементах крови. Показатель активности фосфолипазы А2 эритроцитов и тромбоцитов превышал норму на 31,74-71,84 и 59,33-96,94% (р<0,05) соответственно на всех этапах лечения. Интенсивность липопереокисления и ферментативной активности в эритроцитах на фоне традиционной терапии уменьшались, но исходного уровня не достигали.
При включении в терапию ХГП витамина Е достоверно снизилась кровоточивость десен, а стойкость капилляров повысилась на 18,12% (р<0,05). Изучение клинико-морфологической картины хронического генерализованного пародонтита на фоне терапии витамином Е значительных отличий от таковой в контрольной группе пациентов не выявило. При витаминотерапии отмечалась коррекция функциональной активности и липидных дестабилизаций в эритроцитах и тромбоцитах, хотя положительная динамика состояния липидного метаболизма отмечалась лишь на конечном сроке лечения и охватывала не весь спектр возникших нарушений. Включение витамина Е в комплексную терапию ХГП показало незначительный положительный результат и в коррекции интенсивности процессов ПОЛ и фосфолипаз-ной активности форменных элементов крови.
Рис. 2. Функциональная активность тромбоцитов при хроническом пародонтите на фоне мексидола. Примечание: I - контрольная группа, II -опытная группа;
- достоверность относительно контроля при р<0,05.
Применение мексидола в терапии пародонтита способствовало восстановление функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов. Относительное повышение эластичности и уменьшение неспецифической проницаемости мембран эритроцитов в виде роста индекса деформабельности на 9,52-13,85% (р<0,05) и снижения сорбционной способности красных клеток крови на
5,08-6,79% (р<0,05) сопровождалось нормализацией тромбоци-тарных функций в виде снижения агрегационной способности тромбоцитов. Значительный положительный эффект препарата отмечался уже на 5 сутки лечения (рис.2).
Восстановление функциональной активности клеток крови при мексидолотерапии тесно коррелировало (при г = 0,94-1,00) со снижением воспалительных процессов в пародонте: у пациентов переставали кровоточить десны, исчезали дискомфортные явления в полости рта, что сопровождалось нормализацией всех индексальных показателей. Применение мексидола в терапии ХГП способствовало более быстрой коррекции липидного состава мембран эритроцитов и тромбоцитов, что сопровождалось снижением интенсивности свободно-радикальных процессов и активности фосфолипазы А2 в клетках крови.
Применение антиоксидантных препаратов при ХГП обеспечивало улучшение результатов и сокращение сроков терапии путем купирования воспалительных процессов в тканях пародон-та и коррекции функционального состояния эритроцитов и тромбоцитов, корреляционно связанных с регулирующим липидный обмен и мембраностабилизирующим эффектами данных препаратов, особенно мексидола. Преимуществом антиоксидантов является их способность уменьшать интенсивность процессов ПОЛ и активность фосфолипазы А2 на организменном уровне.
Литература
1. Цепов ЛМ. и др. // Пародонтология.- 2001.- С. 28-31.
2. Соколова НА. Антиоксиданты - новая эра в стоматологии.- М.: Дискус Дентал.- 2004.- С. 55.
3. Улитовский С. // Новое в стоматол.- 2000.- № 4.- С. 55.
4. Грудянов А.И. и др. // Стоматология.- 2002.-. №4.- С. 31.
5. Адамчик А.В. и др. // Мат-лы 4-й Междунар. науч.-практ. конф. «Здоровье и образование в XXI веке» .- М.: Изд-во РУДН, 2003.- С. 29-30.
УДК 616.37: 578.891.07: 612.112.3
СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ЛЕЙКОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ И ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТАМИ
Б.С.НАГОЕВ, А.А.ЮАНОВ*
Актуальность проблемы острого (ОП) и хронического панкреатита (ХП) среди заболеваний органов брюшной полости связано с ростом частоты заболевания, с большим количеством осложнений и высокой летальностью [1-2]. Тесная взаимосвязь между развивающимися гнойно-септическими осложнениями и летальностью при ОП обосновывает целесообразность изучения защитных реакции организма при этом заболевании [4, 8, 10]. Важным показателем естественной неспецифической резистентности организма является функциональное состояние нейтро-фильных лейкоцитов, ответственных за процесс фагоцитоза и внутриклеточное переваривание. Активность микробицидной системы обеспечивается содержимым лизосомных структур нейтрофильных гранулоцитов, в частности, кислой фосфатазы, миелопероксидазы, уровнем катионных белков, гликогеном, липидами и др. [7, 14, 16-17]. Поэтому для острых хирургических бактериальных инфекций, в том числе для ОП и при обострении ХП, представляется актуальным изучение состояния бактерицидной системы нейтрофильных лейкоцитов.
Материал и методы исследования. В работе представлены результаты обследования 123 больных с различными формами ОП (71 больных) и с обострением ХП (52 больных) в возрасте 19 до 60 лет, находившихся на стационарном лечении в хирургических отделениях Республиканской клинической больницы и Нальчикской горбольницы №2. На основании клиниколабораторных исследовании, степени тяжести заболевания больных разделили на три группы. Первую группу составили 57 больных в относительно удовлетворительном состоянии. Во вторую группу вошли 55 больных средней степени тяжести. В третью включили 11 лиц, общее состояние которых оценивалось, как тяжелое. Больные получали антибактериальную противовос-
* Кабардино-Балкарский государственный университет, г.Нальчик
Б.С.Нагоев, А.А.Юанов
палительную, симптоматическую терапию, а больные с деструктивными формами заболевания (3 чел.) - хирургическое лечение. Число проведенных койко-дней больным в стационаре зависели от тяжести заболевания, возраста, сопутствующих болезней.
Для решения этих задач использован ряд цитохимических и иммунологических методов анализа нейтрофильных грануло-цитов. Цитохимическое определение миелопероксидазы в лейкоцитах вели по методу Sato [18], кислой фосфатазы - с помощью реакции азосочетания по Goldberg и Barka [13], выявление катионного белка - по методу М.Г.Шубича [12] в прописи Б.С.Нагоева [5], содержание гликогена в лейкоцитах - по Л.А.Шабадаш [11], липидов - по методике Bailif и Kimbrough. Для изучения функционально-метаболической активности лейкоцитов использован тест спонтанного восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) по методике Stuart с соавт. [19] в модификации Б.С.Нагоева [б]. Количественное определение цитохимических компонентов, активности ферментов и показателей НСТ-теста в лейкоцитах крови вели по принципу Kaplow [15].
Результаты исследования. Цитохимическое изучение содержания интралейкоцитарных компонентов микробицидной системы в динамике у больных ОП и с обострением ХП выявило важные закономерности. В первом периоде, т. е. на высоте ОП или обострении ХП обнаружено угнетение активности миелопероксидазы, спад уровня катионного белка, липидов, а активность кислой фосфатазы, и содержание гликогена - существенно повышено. В периоде угасания клинических симптомов параллельно улучшению общего состояния, снижению лихорадки, интоксикации, слабости, уменьшению или прекращению болей в животе, появления аппетита происходят закономерные и разнонаправленые сдвиги в сторону восстановления уровня основных компонентов микро-бицидной системы клеток. Повышается активность миелопероксидазы, содержание катионного белка и липидов в лейкоцитах. Активность кислой фосфатазы и содержание гликогена в клетке постепенно и достоверно снижается. (табл.).
Перед выпиской из стационара (период ранней реконваленсценции при ОП и ремиссии при обострении ХП) уровень содержания катионного белка, гликогена возвратились к норме, активность миелоперокси-дазы, кислой фосфатазы и содержание липидов приближались к норме, но по сравнению с параметрами здоровых имелись существенные отличия. Полная нормализация внутриклеточных компонентов лейкоцитов происходит в период поздней реконвалесценции при ОП или стабильной ремиссии - при ХП.
У больных ОП и ХП изменение активности мие-лопероксидазы, кислой фосфатаза и уровни содержания катионного белка, липидов, гликогенов зависели от тяжести состояния больных. При легкой форме или при возрастании исследуемых внутриклеточных компонентов степень угнетения была менее выражена.
При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания угнетение активности миелопероксидазы, содержания катионного белка и липидов было более существенным, чем при легком течении, а также повышение активности кислой фосфатазы и содержание гликогена было более значительным при первых двух формах, чем при тяжелой форме заболевания. Изучение функционально-метаболической активности лейкоцитов с помощью спонтанного НСТ-теста у больных ОП и ХП выявило, что при заболевании имеет место достоверное повышение активности НСТ-теста в период поступления на лечение. При угасании клинических симптомов, т.е. параллельно положительной динамике заболевания, происходит достоверное снижение активности НСТ-теста с возвращением к норме перед выпиской из стационара (табл.).
Изучение изменения активности у больных ОП в зависимости от степени тяжести заболевания позволило выявить определенную закономерность, согласно чему показатели активности НСТ-теста находились в полной зависимости от степени тяжести заболевания. Исследования показали, что происходит значительное и достоверное повышение уровня тетразолиевой активности больных среднетяжелой и тяжелой формой заболевания по сравнению с легкой формой. У больных легкой и средне-тяжелой формами показатели активности НСТ-теста возвращались к
норме параллельно положительной динамике и перед выпиской их из стационара активность НСТ-теста не имела существенной разницы с уровнем здоровых людей. Глубокие качественные и количественные сдвиги внутриклеточных компонентов лейкоцитов, в частности - в изменении активности миелопироксидазы, кислой фосфатазы, содержании катионного белка, липидов, гликогена а также НСТ-теста были более выраженные при наличии таких заболеваний, как хронический холецистит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, сахарный диабет, пневмония, нагноительные процессы. Под влиянием антибактериальной, противовоспалительной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии, по мере угасания клинических симптомов, параллельно положительной динамике шло восстановление уровня основных компонентов уровня микробицидной системы клеток и показателей спонтанного НСТ-теста. Изменения показателей на высоте клинических проявлений связаны с нарушением функции ряда органов и систем. Нарушения неспецифической реактивности организма и иммунитета в остром периоде панкреатита играют существенную роль в развитии осложнений. Эти данные показывают, что по результатам цитохимических исследований можно прогнозировать возможность развития в послеоперационном периоде гнойных осложнений.
Исследования при изучении состояния внутриклеточных компонентов лейкоцитов в процессе ОП или при обострении ХП выявили изменения ферментативной активности содержания катионного белка, гликогена и липидов от остроты и стадии заболевания, степени тяжести патологического процесса, характера изменения в пораженном органе и характера предпринятого лечения. Угнетение активности миелопероксидазы, содержания катионного белка лейкоцитов свидетельствует о наличии антигенного раздражения в организме, что имеет большое значение для суждения о степени выздоровления при бактериальных инфекциях, каким, по сути, являются ОП или обострение ХП.
Литература
1. Гостищев А.К. Общая хирургия.- М.: Медицина, 1996.560 с.
2. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы.- М.: Медицина, 1995.- 499 с.
3. Кульчиев АА Нерешенные вопросы острого панкреатита. Мат-лы третьего конгр. хир. им. Н.И. Пирогова.- М, 2001.- С. 113.
4. Кульчиев АА, Сланов АВ. Острый панкреатит.- Владикавказ, 2005.- 89 с.
Таблица
Состояние внутриклеточных компонентов лейкоцитов и показателей НСТ-теста в динамике у больных острым и хроническим панкреатитами, усл. ед.
Пер. иссл. Острый панкреатит Хронический панкреатит
n X±m P P1 n X±m P P1
КБ З 56 123±l ,3 36 123±l ,3
1 71 70±l,2 <0,001 32 88±0,8 <0,001
11 71 9l±0,8 <0,001 <0,001 32 93±0,6 <0,001 <0,001
111 71 108±0,7 <0,001 <0,001 32 103±0,8 <0,001 <0,001
1V 7G 123±0,7 >0,03 >0,03 32 ll0±0,6 <0,001 <0,001
З 56 202±l,0 36 202±l,0
МП 1 71 116±0,6 <0,001 32 131±0,6 <0,001 <0,001
11 71 l37±l ,1 <0,001 <0,001 32 l43±l ,1 <0,001 <0,001
111 71 l30±0,9 <0,001 <0,001 32 l80±0,9 <0,001 <0,001
1V 69 l99±l ,2 <0,001 >0,03
ГЛ 56 l79±l,l 36 l79±l ,1
1 71 233±0,8 <0,001 32 239±0,3 <0,001
11 71 209±0,4 <0,001 <0,001 32 222±0,3 <0,001 <0,001
111 71 193±0,3 <0,001 <0,001 32 203±0,3 <0,001 <0,001
1V 7G l8l±0,l >0,03 <0,001 32 l92±0,4 <0,001 <0,001
КФ З 56 62±0,6 36 62±0,6
1 71 l06±0,9 <0,001 <0,001 32 101±1,2 <0,001
11 71 92±0,7 <0,001 <0,001 32 97 ±1,1 <0,001 <0,001
111 71 83±0,8 <0,001 <0,001 32 82±l,l <0,001 <0,001
1V 69 70±0,9 <0,001 <0,001 30 68 ±1,0 <0,001 <0,001
ЛП З 56 231 ±2,7 36 231 ±2,7
1 71 l88±0,8 <0,001 32 191 ±0,8 <0,001 <0,001
11 71 203±0,8 <0,001 <0,001 32 204±0,9 <0,001 <0,001
111 71 218±0,8 <0,001 <0,001 32 223±l ,0 <0,001 <0,001
1V 71 238±0,9 <0,001 >0,03 32 230±l,l <0,001 <0,001
НСТ- тест З 36 14±0,7 33 14±0,7
1 3G 68±2,8 <0,001 33 32±2,7 <0,001
11 3G 4l±2,7 <0,001 <0,001 33 31 ±1,9 <0,001 <0,001
111 28 32±2,4 <0,001 <0,001 30 26±l ,6 <0,001 >0,03
1V 26 13±2,0 >0,03 <0,001 23 17 ±1, 8 >0,03 >0,03
Примечание: Р - достоверность различия по отношению к здоровым, Р1 - достоверность к предыдущему периоду. 1 - на высоте приступа (1-4 дни); 11 - при улучшении состояния (5-8 дни); 111 -на 9-15 стационарного лечения; 1У - перед выпиской З - здоровые
Статья
5. Нагоев Б.С. // Лаб.дело.- 1983.- №6.- С.6-10.
6. Нагоев Б.С. //Лаб.дело.- 1983.- №8.- С.7-11.
7. Нагоев Б.С. Очерки о нейтрофильном гранулоците.-Нальчик: Эльбрус, 1986.- 144 с.
8. НестеренкоЮА. Панкреатиты.- М., 1998.-212 с.
9. Покровский В.И. и др. //Бюл. эксперим. биол. и мед-ны.-1987.- №3.-С.276-279
10. Савельев В.С. Неотложная хирургия.- М., 2004.- 688с.
11. Шабадаш А.Л. // Изв. АН СССР, сер. биология, 1947.-№6.- С.745-760.
12. Шубич М.Г. // Цитология.- 1974.- Т.16, №10.- С.1321-
1322.
13. Goldberg A., Barka T. // Nature (London).- 1962.-Vol.195, № 4838.- P.297.
14. Gray B.H., Haseman J.R..// Infect. Immun.- 1994.-Vol.62(7).- P.2732-2739.
15. Kaplow L. S. // Am. J.din. Path.- 1965.- Vol. 5, №12.-P. 439-449.
16. KlebancffS. J. // Int. Brit J. Haematol., 1992.- Vol. 82, № l .P. 243-244.
17. Koch Ch // Acta path, microbiol. scand. Section B.- 1973.-Vol. 81, №2.- P. 266-268.
18. Sato A. // Am. J. Diss. Children.-1 925..- Vol.29.- № 3.- P. 311-316.
19. StuartJ. etal. // J. Histochem.- 1975.- Vol. 7, № 5.- P. 471-487.
УДК 616.72
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА «ВЕРХНЕЙ АПЕРТУРЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ»
О.Г. САФОНИЧЕВА*
Введение. Болевые мышечные синдромы являются актуальной медико-социальной проблемой, так как занимают второе место по числу обращений после ОРЗ и третье место при госпитализации в общеклинической практике, что сопоставимо с пандемией в мировом масштабе. В последние годы значительно сместились акценты в анализе причин дорсалгий: помимо эндогенных (наследственных) и экзогенных производственных, профессиональных, травматических, вибрационных, техногенных, токсических и температурных, все больше авторов уделяют внимание психогенным факторам. Одним из ведущих факторов в развитии и течении дорсалгий рассматривают стрессовые влияния на вегетативную нервную систему с последующим нарушением регуляции сосудистого и мышечного тонуса, обменных процессов в соединительной, костной и хрящевой тканях, а также срывом процессов адаптации и поддержания гомеостазиса.
Цель работы - разработка программы восстановительного лечения и изучение патогенеза структурно-функциональных нарушений, лежащих в основе болевых синдромов.
Объект и методы исследования. Проведены исследования патобиомеханических изменений центральной и региональной гемодинамики у 88 пациентов с шейно-грудной дорсопатией, протекающей с вегетативными и эмоционально-аффективными расстройствами. Средний возраст - 38,8 лет, 28 мужчин и 60 женщина, что соответствует данным литературы о возрастном составе больных с дорсопатиями и подчеркивает социальную значимость исследования. Все пациенты связывали свое заболевание с перенесенными повторяющимися или затянувшимися стрессами, из них 66 (75%) отмечали рефлекторные мышечные спазмы в мышцах шеи и мимических мышцах лица, как проявление эмоциональной реакции на стресс.
Для оценки статико-динамических нарушений применялись клиническое вертеброневрологическое исследование, координатно-плоскостной и кинестезический методы мануальной диагностики. Функцию равновесия исследовали методом стабиломет-рии. Оценку микро- и макрогемодинамики шейно-грудного региона и эффективности лечения проводили с помощью методов реоэнцефалографии, а также лазерной доплеровской флоуметрии.
Лазерная доплеровская флоуметрия (ЛДФ) позволяет регистрировать изменения потока крови в микроциркуляторном русле, оценивать качественные и количественные показатели реактивности капилляров кожи и слизистых. В тонком слое, около 1 мм, зондируются лазерным излучением структуры мик-
роциркуляторного русла кровообращения: артериолы, терминальные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, вену-лы и артериоло-венулярные анастомозы. Интегральная характеристика капиллярного кровотока, регистрируемая при ЛДФ, представляет собой показатель микроциркуляции, который является функцией от концентрации эритроцитов в измеряемом объеме ткани и их усредненной скорости. Оценивается изменение потока крови в единицу времени в зондируемом объеме ткани; в виде флаксов фиксируются колебания потока эритроцитов, передающиеся от различной частоты осцилляций сосудистой стенки. Указанные колебания имеют также составляющие, обусловленные изменением объёмного кровотока в единицу времени потока крови сердечным ритмом со стороны приносящих артерий и дыхательным ритмом со стороны отводящих вен. Применённый для обработки пакет программ включает функцию сплайн-линеаризации, построение скайлограммы и вейвлет-
преобразование сигнала в определённых частотных диапазонах.
Исследование велось в надключичной области. При увеличении тонуса сосудистой стенки снижается её способность к фазическим колебаниям, уменьшается амплитуда флаксов в границах частот активной модуляции кровотока (мио- и нейрогенного диапазонов). Источником колебаний стенок микрососудов в диапазоне нейрогенного ритма служат резистивные прека-пиллярные микрососуды (артериолы, метартериолы), а миогенно-го - резистивные прекапиллярные микрососуды и прекапилляр-ные сфинктеры. Артериоло-венулярные анастомозы также вносят вклад в формирование обоих ритмических компонентов. Нормированная по среднеквадратичному отклонению амплитуда колебаний в диапазонах мио- и нейрогенной активности, а также дыхательного и кардиоритма оценивалась как наиболее информативный показатель тонуса микрососудов, соотношение притока и оттока крови в микроциркуляторном русле. Статистическую обработку полученных данных проводили методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента, изменения показателей считали достоверными при р<0,05.
Результаты исследования. Все пациенты предъявляли жалобы на хронические рецидивирующие боли, тугоподвижность, скованность мышц в шейно-грудном отделе позвоночника и плечевом поясе, повышенную утомляемость, нарушение сна и ощущение «тяжелой, несвежей» головы после пробуждения, метеопатические реакции, эмоциональную лабильность.
При объективном обследовании выявлены патобиомеханические изменения, наиболее значимым явился регионарный постуральный дисбаланс мышц (РПДМ). РПДМ - это регионарное нарушение функциональных (тонусно-силовых) взаимоотношений мышц, характеризующееся укорочением преимущественно флексоров и аддукторов с одновременным расслаблением экстензоров и абдукторов. РПДМ - дисбаланс между мышцами агонистами и антагонистами, получающими иннервацию из одних позвоночных двигательных сегментов. Особенностью укороченной мышцы является уменьшение длины мышечных волокон и фасциального футляра в результате ее длительного концентрического сокращения, а также опережающее включение мышцы в двигательный акт. Расслабленная мышца характеризуется ростом длины мышечных волокон и растяжением фасциального футляра в результате длительного эксцентрического сокращения, а также запаздывающим включением в движение.
В шейно-грудном регионе РПДМ формировал «синдром верхней апертуры» грудной клетки: укорочение лестничных мышц, верхних трапециевидных, большой и малой грудных, приводящих мышц плеча и одновременное расслабление антагонистов - средних трапециевидных и широчайших мышц спины. Поддерживался дисбаланс в пределах продольных мышечных цепочек, ведущий к элевации ключиц, лопаток и кифозированию грудной клетки. Функциональные блоки выявлены в «ключевых» зонах шейно-грудного региона. У 68 чел. отмечены статикодинамические нарушения в виде вентрального смещения центра тяжести, компенсаторная гиперэкстензия шейно-грудного отдела позвоночника. На лимфодинамические нарушения у 74 чел. указывали сглаженность над-, подключичных ямок и аксилляр-ных впадин. При кинестезическом исследовании выявлены интерстициальный отек, уплотнение, болезненность, повышение внутритканевого давления, ограничение подвижности кожноподкожной складки в подключичных, аксиллярных областях, у нижних реберных дуг, в парастернальной области - в проекции органов с нарушенным лимфооттоком. Миофасциальные триг-
* Кафедра мануальной терапии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова
