Cложности дифференциальной диагностики атопического дерматита у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

^ЛГ/ребёнка

КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics

УДК 616-056.3:616.5]-053.2-079.4 DOI: 10.22141/2224-0551.13.6.2018.143161

Беш Л.В.12, Мацюра О.1.12, Лщук-Якимович Х.О.1-3, Пукаляк Р.М.13, Луговський С.В.4 1ЛьвВський нацональний медичний ун/верситет ¡мен Данила Галицького, м. Львв, Украина 2Комунальне некомерцйне пдприемство «М1ська дитяча клнчна л1карня м. Львова», м. Львв, Украина 3КЗ ЛОР «Льввський обласний клнчний дагностичний центр», м. Львв, Укра'/на 4Дюгностичний центр «Ескулаб», м. Львв, Укра'/на

Труднощi диференщально!' ^агностики атотчного дерматиту в дггей

For cite: Zdorov'e rebenka. 2018;13(6):570-575. doi: 10.22141/2224-0551.13.5.2018.143161

Резюме. У cmammi надан дат лтератури та власний досвгд диференщально1' д1агностики атотчного дерматиту. Вiдзначенi дiагностичнi mpydmw,i на nрикладi анал^у спостереження за 57 дтьми з ато-тчним дерматитом (eiKOM 1—5poKie) i запропоновано дiагносmичний алгоритм, що включав три ета-пи: Kniшчний (детальний збip скарг та анамнестичних даних), лабораторний (загальний аналiз кровi, бioхiмiчне та кoпpoлoгiчне обстеження, визначення загального IgE та специфiчних IgE до глютену та piзних фракцт молока, сеpoлoгiчних бioмаpкеpiв целiакiï) та щструментальний (наштрне тестування в перюд досягнення контролю захворювання та за потреби — ендоскотя з подальшим гiсmoлoгiчним до-aaiдженням бioпmаmiв слизово'1' оболонки тонко'1' кишки). Спостереження за патентами проводилося в умовах Львiвськoгo мюького дитячого алеpгoлoгiчнoгo центру на базi комунального некомерцтного тд-приемства «Мська дитяча клгмчна лшарня м. Львова». Дтей оглядали на сmаpmi до^дження та в динамщ через 1, 2, 3мс. Оцнка ефекmивнoсmiлтування проводилася на пiдсmавi ^шчних симпmoмiв, характеру та пoшиpенoсmi висипу та шmенсивнoсmi свербежу. Результати доЫдження показали, що в доЫджувант грут виявлено наступт причини pефpакmеpнoсmi до лтування дтей з атотчним дерматитом: 36,84 % — кoмopбiднi алеpгiчнi захворювання (в 71,43 % — з неконтрольованим перебком); 24,56 % — харчова алеpгiя, 12,28% — алеpгiя до бика коров'ячогомолока; 7,02 % — лактазна недостат-шсть; 7,02 % — гельмнтози; 5,25 % — сmpепmoдеpмiя; 3,51 % — алеpгiя на глютен; 3,51 % — целiакiя; 3,51 % — короста; 1,75 % — гшерчутливкть до харчових добавок (E102), та у 3,51 % дтей причину iденmифiкyваmи не вдалося (проводиться подальший пошук). Описано потребу iндивiдyальнoгo пгдходу до лабораторно-нструментального алгоритму дiагнoсmики атотчного дерматиту та показано результати власного шляху до постановки дiагнoзy.

Ключовi слова: дти; атотчний дерматит;харчова алеpгiя; дiагнoсmика

Вступ

Проблема алерпчних захворювань у свгговш педiатричнiй практищ залишаеться прюритетною впродовж багатьох роюв [5]. З 2010 року, зпдно з даними ВООЗ, поширетсть алерriчноï патологИ набула рис етдемИ та характеризуеться попршен-ням ïï клiнiчноï структури [6]. В Укра'ж спостерта-еться тенденцiя до mзньоï дiагностики алерпчних захворювань, зокрема атотчного дерматиту. Слщ вщзначити, що така ситуацiя зустрiчаеться навиъ у ам'ях, де рееструеться обтяжена атотею спадко-вють [1].

Аналiз основних причин алерпчно! ешдемп показав, що основними тригерними чинниками е вплив мегаполiсiв, попршення стану довкшля, не-ращональне харчування, стресовi навантаження, безконтрольне застосування медикаменпв, пасивне та активне тютюнопалшня [3, 6].

Атотчний дерматит характеризуеться поль морфними змшами на шюр^ що зумовлюе серйоз-ш труднощi диференцпально! дiагностики. Пщ час дiагностичного пошуку клтчна практика потребуе проведення диференщаци не лише з шшими захво-рюваннями алерпчного характеру (харчова алерпя,

© «Здоров'я дитини» / «Здоровье ребенка» / «Child's Health» («¿dorov'e rebenka»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018

Для кореспонденцп: Беш Леся Васшвна, доктор медичних наук, професор, Львiвський нацюнальний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, Укра'ша; e-mail: [email protected]

For correspondence: Lesya Besh, MD, PhD, Professor, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: [email protected]

кропив'янка, iнсектна алерпя), але й iз хворобами неалергiчного генезу: вiруснi шфекци з ураженням шкiри (герпетична, виряна вiспа, кiр, iнфекцiйна еритема, синдром «рот — руки — стопи»), баи^аль-ш шфекци шкiри (стрепто- та стафiлодермГi) та iншi (ктюз, короста, псорiаз тощо) [5, 7]. На меж алерпч-них та неалерпчних захворювань в контекстi дифе-ренциально! дiагностики знаходиться харчова гшер-чутливiсть, що клiнiчно може проявлятися шкiрним висипом й об'еднуе iмуннi та неiмуннi реакцп.

На сьогодш iснуe наступна класифiкацiя харчо-во! гiперчутливостi:

I. Iмуннi реакцп (алерпчна гiперчутливiсть):

— IgE-залежнi (анафiлаксiя, гостра кропив'янка, оральний алергiчний синдром);

— ^Е-незалежш клiтиннi (целiакiя);

— ^Е-залежш та IgE-незалежнi змiшаного типу (еозинофшьний гастрит й ентероколiт, атопiчний дерматит);

II. Неiмуннi реакцп — неалергiчна гшерчутли-вiсть (харчова непереносимiсть):

— метаболiчнi (непереносимiсть лактози);

— фармакологiчнi (тирамш — сири, маринованi оселедцi; кофеш; теобромiн — шоколад, чай, кола; пстамш — риба, квашена капуста; триптамш — по-мiдори, сливки; серотонш — банани, помiдори);

— токсичш (токсини риб родини скумбрieвих);

— iншi iдiопатичнi нескласифiкованi (сульфгги) [5].

Дуже часто практичному лжарю важко вiдразу

визначити вид харчово! гiперчутливостi, що потре-буе проведення ряду додаткових обстежень. Водно-час на сьогодш не юнуе чггких критерпв, якi б дозволили вщповюти на питання, з яких дослiджень треба починати дiагностичний пошук i в який спо-аб розширювати спектр обстежень.

Викладена вище ситуацiя визначила актуаль-нiсть i мету нашого дослiдження.

Мета: оптимiзацiя алгоритму диференщально! дiагностики атопiчного дерматиту в дггей.

Матерiали та методи

Проведено обстеження 60 дiтей з атотчним дерматитом. Критерiями включення в дослiдження були: прояви атошчного дерматиту (тривалiсть по-над 3 мгс.); вiк дитини (1—5 роюв); тривалiсть за-гострення понад 4 тижш; можливiсть проведення елiмiнацiйно'i проби (перебування на гшоалерген-нiй та безглютеновш дiетi впродовж 2 тижшв); згода батькiв на участь дитини у дослщженш. Критерп ви-ключення: тяжкi супутнi захворювання, вщмова вщ проведення елiмiнацiйноl проби чи забору кровь

Дiагностичний алгоритм включав три етапи: кль нiчний, лабораторний та шструментальний. На пер-шому (клшчному) етат проводився ретельний збiр анамнезу. Детально аналiзувалися скарги пацiента з акцентом не лише на шюрш змши, але й на проблеми з боку травного каналу, вивчався амейний анамнез.

Другий (дiагностичний) етап включав комп-лексне лабораторне обстеження. Проводився за-гальний аналiз кровi та бiохiмiчне обстеження

(загальний бГлок, АЛТ, АСТ, глюкоза, загальний бшрубш, креатинiн, сечовина), iмуноферментний аналiз з визначенням загального IgE i специфiчних IgE до глютену та рiзних фракцiй молока (молоко, a-лакгальбумiн, ß-лактоглобулш, казе!н, бичачий сироватковий альбумiн), а також специфiчних серо-логiчних бiомаркерiв целГакГ! (антитiла до глiадину IgA; антитiла до глiадину IgG; антитГла до тканин-но! трансглутамiнази IgA; антитша до тканинно! трансглутамiнази IgG) з використанням реактивiв Biocheck GmbH (Шмеччина). Здiйснювали копро-логiчне обстеження.

Третш (шструментальний) етап включав на-шюрне алерготестування у перiод досягнення контролю захворювання та можливостi вщмши антигiстамiнних засобiв на 5—7 дшв. В осiб з пози-тивними результатами серолопчного дослщження на целiакiю (високi титри антитiл в сироватщ кровi) проводили ендоскопiю з подальшим гiстологiчним дослщженням бiоптатiв слизово! оболонки тонко! кишки.

Уам пацieнтам призначалася елiмiнацiйна проба, яка полягала в застосуванш гшоалергенно! та безглютеново! дieти впродовж 14 днiв. Дитинi в ращош харчування рекомендували споживати ово-чi (морква, картопля, броколi, кабачок, цвгтна капуста, цибуля, бобовГ), фрукти, крупи (рис, гречка, кукурудзянка), м'ясо кролика, сшь, цукор, олш без консервантiв, кисломолочну продукцiю (без сма-кових добавок), негазовану мшеральну воду, узвар, чорний неароматизований чай [2, 4].

Дослщжувану групу становили 60 дггей. Спосте-реження за пащентами проводилося в умовах ко-мунального некомерцiйного пщприемства «Мюька дитяча клтчна лiкарня м. Львова». Дгтей оглядали на стартi дослщження та в динамщ через 1, 2, 3 мгс. Оцiнка ефективностi лГкування проводилася на пвд-ставi клшчних симптомГв, характеру та поширенос-т висипу та iнтенсивностi свербежу.

Пд час дослщження в 12 (20 %) пащенпв вини-кла потреба додатково провести певш лабораторнi дослщження. У 9 (15 %) пащенпв не вдалося провести нашюрш алергопроби через персистуюче за-гострення, тому дГтям було проведене визначення специфiчних IgE до побутових, етдермальних та харчових алергенiв у сироватщ кровь Деяким дГтям проводилися бактерюлопчний поав Гз шири (n = 7; 11,67 %), зскрГбок шорного покриву для мжроско-тчного аналГзу (n = 5; 8,33 %), визначення антитГл до гельмшпв (n = 4; 6,67 %), ендомГзго IgA (n = 4; 6,67 %), антитГл IgM та IgG до Herpes simplex 1/2 (n = 2; 3,33 %), антитГл IgM та IgG до Borrelia burgdorferi (n = 1; 1,67 %), рГвня дГамшоксидази (n = 1; 1,67 %).

Результати та обговорення

На момент завершення дослщження вибуло трое дггей: одна вщмовилася, одна змшила мгсце прожи-вання й одна дитина захворгла на юр. Серед 57 дггей проведено пошук причин неефективносп лГкуван-

ня та встановлено фактори, що зумовили рефрак-тернiсть до лiкування атотчного дерматиту, а саме: 21 (36,84 %) — коморбщш алергiчнi захворювання; 7 (12,28 %) — алерпя до бiлка коров'ячого молока; 5 (8,77 %) — алерпя до шших груп алергенiв (яйця, соя, риба, арахгс, клiщ домашнього пилу, пушш тварини); 4 (7,02 %) — лактазна недостатшсть; 4 (7,02 %) — гельмштози; 3 (5,25 %) — стрептодермiя; 2 (3,51 %) — алерпя на глютен; 2 (3,51 %) — целiакiя; 2 (3,51 %) — короста; 1 (1,75 %) — гшерчутливгсть до харчових добавок (Е102); 2 (3,51 %) — причину щентиф^вати не вдалося (ведеться подальший по-шук).

Структурний розподш причин рефрактерносп до лiкування дiтей з атошчним дерматитом подано на рис. 1.

У 21 (36,84 %) дитини було виявлено коморбщш алергiчнi захворювання, iз них у 11 — бронхiальну астму, у 7 — алерпчний ринiт, 3 — бронхiальну астму та алерпчний ришт. Слщ зазначити, що у 71,43 % випадюв супутнi захворювання характеризувалися

неконтрольованим перебпом i потребували корек-цГ1 лiкування.

Харчова алерпя в дггей дослщжувано'1 групи була шдтверджена у 24,56 % випадюв й об'еднала алергiю до бшка коров'ячого молока, яець, со1, риби, горiхiв та глютену.

Окремо1 уваги заслуговуе алерг1я до бiлка коров'ячого молока, оскшьки вона вважаеться най-бшьш значимою у вжовш групi 1—5 роюв (рис. 2). Сенсибiлiзацiя до алергешв бiлка коров'ячого молока була виявлена у 46,67 % дггей i3 групи з харчовою алерпею.

Уам дггям дано1 групи проводилися оральш про-вокацiйнi проби та компонентна алергодiагностика. Молекулярна характеристика основних бшюв молока подана у табл. 1 [5]. 1стинна алерг1я до бiлка коров'ячого молока була пщтверджена у 7 (12,28 %) пащентш i була пов'язана в основному з казешом (Bos d8), що е термостабiльним i найважчим бшком

8,75

3,51

24,56

36,84

□ Коморбщш алерпчш захворювання

■ Харчова алерпя [] Целiакiя

□ Лактазна недостатшсть ■ Короста

□ Гельмштози ^i причини

■ Стрептодермiя ■ Причина не щентифтована

Рисунок 1. Структурний розподл причин рефрактерност до л1кування дтей з атоп1чним дерматитом

25 20 15 10 5 0

22

9

5 7

3

Ктькють пафен^в

□ Молоко

■ а-лактальбумш

□ ß-лактоглобулш

□ Казеш

■ Бичачий сироватковий альбумш

Рисунок 2. Структура ceH^6rni3a^'i дтей до бЛка коров'ячого молока

Таблиця 1. Характеристика основних бшюв молока

Бток молока Концентрацiя в молоцi (г/л) Молекулярна вага (кДа)

20 % сироватка (близько 5 г/л)

10 % ß-лактоглобулш (Bos d5) 3-4 18,3

5 % а-лактальбумш (Bos d4) 1-1,5 14,2

3 % iмуноглобулiни Bos d7 0,6-1,0 150

1 % бичачий сироватковий альбумш (Bos d6) 0,1-0,4 66,3

Слiди лактоферину 0,09 80

80 % загальний казен (близько 30 г/л)

32 % aSl-казеш 12-15 23,6

10 % aS2-казеш 3-4 25,2

28 % ß-казеш 9-11 24,0

10 % к-казеш 3-4 19,0

в молощ. У бiльшостi дiтей алерпя на молоко мала перехресний характер за рахунок бичачого сироват-кового альбумшу (Bos d6).

Сьогоднi не викликае сумшву той факт, що в дггей i3 стiйкими до л1кування формами атотчно-го дерматиту необхщно проводити визначення се-ролопчних маркерiв целiакГi [4, 7]. Саме завдяки проведеному обстеженню нами було виявлено двое серопозитивних дiтей за обома бюмаркерами цел1-акГi. Пащентам провели ендоскопiчне обстеження з бюпаею i пiдтвердили дiагноз цел1акп. Загалом титр антит1л до гл1адину IgA/IgG був сумн1вним у 7 (12,28 %) i позитивним у 1 (1,75 %) пащента досл1-

джуваног групи. Проте у цих дггей тканинна транс-глутам1наза IgA/IgG та антитгла до ендом1з1ю IgA були вщ'емними. Така ситуац1я св1дчить про непе-реносим1сть глютену без цел1аки. Алерпя на глютен виявлена у 2 (3,51 %) пащенпв, що пщтверджено оральною провокац1йною пробою.

У табл. 2 надана диференц1йна д1агностика р1з-них стан1в, пов'язаних з непереносимютю глютену [1, 8].

Шсля щентифжацп причини захворювання пащентам призначалися д1етотерап1я та вщповщне медикаментозне лжування. 38 (66,67 %) дггей отри-мували антиг1стам1нн1 препарати, 7 (12,28 %) — ан-

Таблиця2. Диференцйна д1агностика р1зних стан1в, пов'язанихз непереносимстю глютену

Показник Алерпя на глютен Непереносимють глютену без целiакм Целiакiя

Причина розвитку захворювання Харчова непереносимють, що може змшюватися з втом Генетична — вщбуваеть-ся деформацiя ворсинок, внаслщок чого 1жа погано всмоктуеться, проте слизова не пошко-джуеться Генетична — вiдсутнiсть ферменту, що вщповщае за розщеплення клейко-вини. Продукти з глютеном пошкоджують ворсинки кишечника (призводять до атрофи)

Симптоми 3i сторони шшри Висипання, свербiж шкiри Можливi висипання Можливi висипання

Симптоми 3i сторони шлунко-во-кишкового тракту Можлива диспепая — бiль, дискомфорт в етгастри, нудота Дiарея, втрата ваги, болi в животi, метеоризм Хронiчнi дiареí, болi в живо-тi, метеоризм, випорожнен-ня з гострим запахом

Потреба в дотриманш безглю-теново'| дieти На певний час Пожиттева Пожиттева

Серолопя

Антитiла до пшениц IgE Позитивы Негативы Негативш

Антитiла до глiадину IgA/IgG Негативш Позитивы Позитивы

Тканинна трансглутамшаза IgA Негативна Негативна Позитивна

Антитiла до ендомiзiю IgA Негативна Негативна Позитивна

Генотип HLA DQ2/DQ8 Негативний Позитивний Позитивний

№шчш та паракл^чш ознаки хвороби Алерпчно! етюлогп 1нфекцшно'|' етюлогп

Обтяжена спадковiсть щодо алерпчних хвороб Дуже часто Не часто

Позалегеневi алергiчнi прояви Часто Рщко

Стшкий рецидивний характер захворювання Характерний Не характерний

Одноманiтнiсть кл^чних проявiв Характерна Рiзнi клiнiчнi прояви

Зменшення та зникнення кл^чних проявiв при виключеннi пiдозрюваного алергену Так Hi

Пщвищення температури тiла Як правило, немае Як правило, пщвищуеться

Поведiнка дитини Збудження, гiперактивнiсть, балакучiсть Млявiсть, втомлюванiсть

Апетит Не змшений Знижений

Особливост аналiзу кровi Еозинофiлiя в пiдгострий перiод або в перюд ремiсN Ознаки вiрусного або бактерiйного процесу

Ефективнють антибактерiальноí терапií Немае Може бути добрий ефект

Ефективнiсть антигiстамiнних препара^в Добра Немае або помiрна

Позитивнi тести алергологiчноí дiагностики Так Hi

Рiвень IgE в сироватцi кровi Пщвищений Нормальний

Таблиця 3. Диференцйно-д'агностичний алгоритм алерпчного та iнфекцiйного ураження шк1ри

тибактерiальну терапiю, 6 (10,53 %) — протипара-зитарну, 1 (1,75 %) — противiрусну терапiю. Для мгсцевого лiкування застосовувалися протизапаль-нi, антибактерiальнi, протигрибковi, противiруснi препарати та емолieнти.

Пщ час дослiдження було встановлено, що лише 39 (68,42 %) пащентш дотримувалися призначено! лiкарем дieти, характер яко! залежав вiд причини захворювання (ппоалергенна, безмолочна, безглюте-нова тощо).

Результати на момент завершення дослщження: 32 (56,14 %) пащенти продовжують лiкування з позитивною динамжою, 23 (40,35 %) досягли ремгси та в 2 (3,51 %) стан без суттевих динамiчних змiн, дiа-гностичний пошук i лiкування тривають.

Пщсумовуючи результати дiагностичного по-шуку, ми згрупували основнi дiагностичнi критери ураження шюри алергiчного i неалергiчного генезу в табл. 3 [5, 6].

Висновки

Таким чином, дiагностичний пошук у разi стшко -го до л^вання атопiчного дерматиту потребуе роз-ширення. В дiагностичний алгоритм слад включати:

1) клiнiчнi особливостi;

2) проведення елiмiнацiйноl проби (визначен-ня причинно-наслiдкового зв'язку мж прийомом конкретно! '!ш та клiнiчними симптомами, що е важливим для попередньо! щентифжаци шкiдливих харчових продуктiв) та при потребi — орально! про-вокацшно! проби;

3) лабораторнi данi (еозинофiлiя — в пiдгострий перiод алерочного процесу або пiд час ремгси, пщ-вищення рiвня загального i алергенспецифiчного IgE у сироватцi), нашюрне алерготестування в перь од ремiсГi (негативнi результати дозволяють виклю-чити ^Е-залежну харчову алергiю);

4) додатковi специфiчнi обстеження залежно вщ характеру скарг. При неефективносп лiкування

або неможливосп верифжацп дiагнозу в контекста шюрних алергозiв слад пам'ятати про визначення серологiчних бiомаркерiв целГакГ1, виключення ш-фекцiйного чинника (вГрусного, бактерГального, паразитарного тощо).

Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщ-сутнгсть конфлжту штересш при пщготовщ дано1 статп.

References

1. Gubska EYu. Seronegative celiac disease or non-celiac gluten sensitivity? Differential diagnosis of celiac disease and non-celiac gluten sensitivity due to own observations. Naukovij visnik Nacional'nogo medicnogo universitetu imeni O.O. Bogomol'ca. 2013;(4):54-58.

2. Lozinsky AC, Meyer R1, De Koker C, et al. Time to symptom improvement using elimination diets in non-IgE mediated gastrointestinal food allergies. Pediatr Allergy Immunol. 2015 Aug;26(5):403-8. doi: W11U/pai12404.

3. Salvilla SA, Dubois AE, Flokstra-de Blok BM, et al. Disease-specific health-related quality of life instruments for IgE-mediated food allergy. Allergy. 2014 Jul;69(7):834-44. doi: 10.1111/all.12427.

4. Flammarion S, Santos C, Guimber D, et al. Diet and nutritional status of children with food allergies. Pediatr Allergy Immunol. 2011 Mar;22(2):161-5. doi: 10.1111/j.1399-3038.2010.01028.x.

5. John MJ, Burks W, Eigenmann P, editors. Food allergy. Elsevier Inc; 2012. 309p. doi: 101016/C2009-0-42473-5.

6. Dhami S, Nurmatov U, Pajno GB, et al. Allergen immunotherapy for IgE-mediated food allergy: protocol for a systematic review. Clin Transl Allergy. 2016 Jul 5;6:24. doi: 10.1186/s13601-016-0113-z.

7. Massari S, Liso M, De Santis L, et al. Occurrence of nonceliac gluten sensitivity in patients with allergic disease. Int Arch Allergy Immunol. 2011;155(4):389-94. doi: 10.1159/000321196.

8. Sapone A, Lammers KM, Casolaro V, et al. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Med. 2011 Mar 9;9:23. doi: 10.1186/1741-7015-9-23.

Отримано 28.08.2018 ■

БешЛ.В.12, Мацюра О.И.12, Лищук-ЯкимовичХ.013, ПукалякР.М13, Луговский С.В.4 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина

21Коммунальное некоммерческое предприятие «Городская детская клиническая больница г. Львова», г. Львов, Украина

3КУ ЛОР «Львовский областной клинический диагностический центр», г. Львов, Украина Диагностический центр «Эскулаб», г. Львов, Украина

Cложности дифференциальной диагностики атопического дерматита

у детей

Резюме. В статье представлены данные литературы и собственный опыт дифференциальной диагностики атопического дерматита. Отмечены диагностические сложности на примере анализа наблюдения за 57 детьми с ато-пическим дерматитом (в возрасте 1—5 лет) и предложен диагностический алгоритм, который включал три этапа: клинический (детальный сбор жалоб и анамнестических данных), лабораторный (общий анализ крови, биохимическое и копрологическое обследования, определение общего ]&Е и специфических ]&Е к глютену и различным фракциям молока, серологических биомаркеров целиакии), а также инструментальный (накожное тестирование в пери-

од достижения контроля заболевания и при необходимости — эндоскопическое с последующим гистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки). Наблюдение за пациентами проводилось в условиях Львовского городского детского аллергологического центра на базе коммунального некоммерческого предприятия «Городская детская клиническая больница г. Львова». Детей осматривали на старте исследования и в динамике через 1, 2, 3 мес. Оценка эффективности лечения проводилась на основании клинических симптомов, характера и распространенности сыпи, а также интенсивности зуда. Результаты исследования показали, что в исследуемой

группе выявлены следующие причины рефрактерности к лечению детей с атопическим дерматитом: 36,84 % — ко-морбидные аллергические заболевания (у 71,43 % — с неконтролируемым течением); 24,56 % — пищевая аллергия 12,28 % — аллергия к белку коровьего молока 7,02 % — лак-тазная недостаточность 7,02 % — гельминтозы; 5,25 % — стрептодермия; 3,51 % — аллергия к глютену; 3,51 % — це-лиакия; 3,51 % — чесотка; 1,75 % — гиперчувствительность

к пищевым добавкам (Е102), и у 3,51 % детей причину идентифицировать не удалось (проводится дальнейший поиск). Описана потребность персонифицированного подхода к лабораторно-инструментальному алгоритму диагностики атопического дерматита и показаны результаты собственного пути в постановке диагноза. Ключевые слова: дети; атопический дерматит; пищевая аллергия; диагностика

L.V. Besh12, O.I. Matsyura12, Kh.O. Lishchuck-Yakymovych13, R.M. Pukaliak13, S.V. Lugovskyi4

1Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine

2Non-Profit Commercial Enterprise "Lviv Municipal Children's Clinical Hospital", Lviv, Ukraine

3Lviv Regional Clinical Diagnostic Center, Lviv, Ukraine

4Diagnostic Center "Esculab", Lviv, Ukraine

Difficulties in differential diagnosis of atopic dermatitis in children

Abstract. The article presents a literature review and our own experience in differential diagnosis of atopic dermatitis. Diagnostic difficulties were described on the example of the analysis of the observation of 57 children with atopic dermatitis (aged 1—5 years), and a diagnostic algorithm was offered that included three stages: clinical (detailed collection of complaints and anamnestic data), laboratory (general blood test, biochemical and coprological examination, determination of total IgE and specific IgE to gluten, and different milk fractions, serological biomarkers of celiac disease) and instrumental (skin test at the time of achieving the disease control and, if necessary, endoscopy with subsequent histological examination of biopsy specimen of the small intestinal mucosa). Patients' observation was conducted in the Lviv Municipal Children's Allergology Center at the premises of the NonProfit Commercial Enterprise "Lviv Municipal Children's Clinical Hospital". Children were examined at baseline and

dynamically after 1, 2, and 3 months. Treatment effectiveness was evaluated based on the clinical symptoms, the nature and prevalence of rash, and severity of itching. The results of the study showed that in the study group, the following causes of resistance to treatment were detected in children with atopic dermatitis: 36.84 % — comorbid allergic diseases (71.43 % with uncontrolled course); 24.56 % — food allergy: 12.28 % — allergy to cow's milk protein; 7.02 % — lactase insufficiency; 7.02 % — helminthiasis; 5.25 % — streptodermia; 3.51 % — allergy to gluten; 3.51 % — celiac disease; 3.51 % — scabies; 1.75 % — hypersensitivity to food additives (E102), and in 3.51 % of children, the cause was not identified (further research is being carried out). The need for an individual approach to the laboratory and instrumental algorithm for the diagnosis of atopic dermatitis has been described, and the results of a particular approach to diagnosis have been shown. Keywords: children; atopic dermatitis; food allergy; diagnosis