CC BY
45
ОБЗОРЫ
УДК 617. 547 — 089. 844 : 611. 711. 1/. 6
ЧРЕСКОЖНАЯ ВЕРТЕБРОПЛАСТИКА
М.Н. Малиновский, М.Ю. Володюхин Межрегиональный клинико-диагностический центр (ген. директор — Р.И. Туишев), г. Казань
По данным Общества сердечно-сосудистых и интервенционных радиологов (SCVIR), ежегодно около 700 тысяч человек обращаются в лечебные учреждения за помощью по поводу компрессионных переломов тел позвонков на фоне таких патологических процессов, как остеопороз, остеолитические метастазы, миеломная болезнь, злокачественная гемангиома. Наиболее частой причиной является остеопороз, возникающий у больных, находящихся длительное время на стероидной терапии, и у женщин в постменопаузальном периоде. 16% женщин в этом периоде переносят один или более компрессионных переломов позвоночника [21]. Пациенты с подобными переломами испытывают выраженные боли, которые, несмотря на проводимую консервативную терапию, становятся причиной их инвалидности. Так, в США 150 тысяч случаев госпитализации больных и 161 тысяча поликлинических посещений вызваны компрессионными переломами. Более 5 млн людей, являясь инвалидами, ограничены в своей обычной деятельности [17].
Т ермин «вертебропластика» первоначально был использован при описании открытой хирургической процедуры, при которой костный трансплантат или акриловый цемент вводят в тела ослабленного позвонка при злокачественных ге-мангиомах и гигантоклеточных опухолях с целью механического увеличения прочности. Чрескожная вертебропластика (ЧВП) — радиологическая процедура, заключающаяся в чрескожном введении биоматериала, обычно полиметилметакри-лата (ПММА), в поврежденное позвоночное тело. Первое успешное применение ЧВП было выполнено в 1984 г., когда Deramond и Galibert вводили ПММА в частично разрушенный злокачественной гемангиомой С2-позвонок, что уменьшило болевую симптоматику [17].
В настоящее время ЧВП является методом выбора в лечении остеопоротических переломов [21]. Многие авторы указывают на успешное применение ЧВП при компрессионных переломах на фоне остеолитических метастазов, мие-ломной болезни, ангиоматозных поражениях тел позвонков [9, 10, 11, 25].
Наиболее вероятный механизм уменьшения болевой симптоматики при ЧВП — это механическая стабилизация тела позвонка. Mathis предполагает, что введенный цемент предотвращает болезненное микропередвижение в месте перелома [20]. Как и другие ортопедические устройства, ПММА обеспечивает стабильность тела позвонка, способствуя заживлению перелома [4, 5,
13, 17, 24].
Идеальной кандидатурой для проведения ЧВП является больной со сроком перелома не более 4 месяцев, у которого сохранена средняя линия позвонка и имеется болевой синдром, усиливающийся в вертикальном положении или при пальпации [21]. Большинство авторов не рекомендовали выполнять ЧВП при компрессиях, составляющих более 70%, что ограничивало возможнос-
ти метода [20]. O’Brien и соавт. сняли это ограничение, предложив методику пункции тела позвонка, позволяющую выполнять ЧВП при компрессии более 70% [22].
Перед ЧВП больным проводят полное рентгенологическое обследование и компьютерную томографию (КТ) для выявления места расположения перелома, степени литического процесса, вовлечения в процесс отростков позвонка и наличия разрушения коркового слоя. Оценивается степень стеноза эпидурального пространства (при его наличии).
Проведение вертебропластики возможно под флюороскопическим и КТ контролем в реальном масштабе времени. Использование КТ оправдано при работе на цервикальном отделе позвоночника для визуализации каротидных и вертебральных артерий при переднелатеральном доступе. КТ помогает также при пластике верхних грудных (до Th-4) позвонков, боковая флюороскопия которых затруднена из-за проекционного наслоения костей плечевого пояса [17]. В остальных случаях применение КТ значительно усложняет технику ЧВП и увеличивает ее стоимость
[14].
Чаще всего вертебропластику проводят под нейроаналгезией и местным обезболиванием [1]. Общая анестезия требуется лишь пострадавшим с многоуровневым поражением. Доступ при выполнении ЧВП зависит от уровня перелома. На позвонках грудного и поясничного отделов позвоночника используется заднелатеральный доступ, а при поражении шейного отдела — переднелатеральный.
Под флюороскопическим или КТ контролем иглой 11-G для биопсии костного мозга производят пункцию передней трети тела позвонка, чаще через транспедикулярное пространство [23]. При вмешательстве на грудном отделе позвоночника как альтернатива может использоваться па-рапедикулярный доступ между головкой ребра и латеральным краем отростка, хотя Mathis отмечает, что при альтернативном доступе по сравнению с транспедикулярным более высока вероятность утечки цемента в момент удаления троакара [17]. Положение иглы проверяется с помощью биплановой дигитальной сутракционной рентгенографии со скоростью два кадра в секунду после пробной инъекции 3-4 мл рентгенконтраст-ного вещества [8, 21].
В настоящее время имеется несколько коммерческих типов ПММА: Simplex Р (Stryker-Howmedica-Osteonucs, Rutherford, NJ), Osteobond (Zimmer, Warsaw. IN), Cranioplastic (CMW. Blakpool. England). Но из всех этих препаратов только Simplex Р одобрен Food and Drug Administration (Администрация лекарственных средств США). При испытаниях in vitro этот препарат показал лучшие физические свойства и был рекомендован для лечения патологических переломов, в том числе позвонков [5]. Simplex Р и Osteobond содержат 10% бария. Однако этого количества, как оказалось,
недостаточно для визуализации их при флюоро-скопическом контроле. Cranioplastic не содержит бариевой взвеси, он рентгенонегативен. Поэтому доступные на сегодняшний момент типы ПММА требуют дополнительного добавления рентгеноконтрастных веществ. Объем сульфата бария должен составлять 30% и не содержать добавок, используемых в барии, для исследования желудочно-кишечного тракта. Сульфат бария стерилизуется сухим жаром или радиацией. Приготовленные таким образом цементные растворы многие дополняют антибиотиками, эффективность которых как при добавлении в ПММА, так и при внутривенном использовании не доказана [17]. Образованный цемент ПММА под флюороскопи-ческим контролем вводят в тело позвонка до тех пор, пока он не достигнет его задней четверти. Cotton и Mathis отмечают отсутствие корреляции между объемом введенного цемента и клиническими результатами [10, 11, 15]. Недавние исследования Belkoff S. и соавт. показали, что для восстановления до переломной жесткости трупного позвонка требуется относительно небольшое количество ПММА (соответственно 4,4; 3,1; 2,5 мл для поясничного, грудопоясничного и грудного позвонков) ¡3]. В тех случаях, когда материал остается в одной половине тела позвонка, процедуру приходится повторять независимо от количества введенного цемента и на контрлатеральной стороне. При распространении ПММА за среднюю линию позвонка процедура может считаться успешной и противоположная сторона не пунктируется [15].
Цемент ПММА начинает затвердевать через 20 минут, а через один час степень затвердевания составляет 90%, поэтому после окончания его введения для предотвращения весового выдавливания ПММА, пациент сохраняет горизонтальное положение [19]. При проведении ЧВП в амбулаторных условиях, как это теперь принято в США, пациента наблюдают после процедуры от одного до 3 часов [17].
Как и при любом хирургическом методе лечения, при ЧВП может возникнуть целый ряд различных по частоте и тяжести осложнений — лихорадка, радикулопатии, перелом ребер, цементная легочная эмболия, инфекция и компрессия спинного мозга. Чаще всего осложнения вызывает неправильное перераспределение ПММА, который может попасть в спинномозговой канал, межпозвонковые диски, венозное сплетение, паравертебральную ткань и m. Psoas [9]. Процент таких осложнений связан с причиной, вызвавшей компрессионный перелом позвоночника. Так, при остеопорозе они составляют 1 — 2% и чаще всего приводят к преходящей неврологической симптомагике [2, 17, 21, 31]. У пациентов со злокачественными опухолями процент осложнений значительно увеличивается из-за возрастающей вероятности перераспределения ПММА из разрушенного тела позвонка. Возникавшие в 3—6% случаев радикулопатии имели преходящий характер и успешно устранялись консервативно, однако при постоянных радикуло-патиях (у 2—3% больных) требовалось открытое хирургическое вмешательство по удалению
ПММА [7, 9, 10, 12, 20].
Другим не менее тяжелым осложнением может быть перераспределение ПММА в нижнюю полую вену с последующим развитием ТЭЛА, так
называемой цементной эмболии [23]. Поэтому многие авторы настаивают на проведении ЧВП в хирургических центрах [9]. Для предупреждения подобных осложнений необходим постоянный флюороскопический контроль во время введения ПММА. При малейших признаках его утечки в паравертебральные вены или за замыкательную пластину процедуру необходимо приостановить. При флюороскопии для адекватной визуализации позиционирования иглы и венозного потока после попадания в него цемента Jensen и соавт. рекомендуют комбинировать ПММА с барием. Кроме того, обнаружить в реальном масштабе времени боковую утечку ПММА трудно из-за наслоения на нее внутрипозвоночно введенного ПММА. Использование полипроекционной флюороскопии может преодолеть эту проблему. Особо следует отметить, что венозное перераспределение наиболее часто встречается при сосудистых опухолях (позвоночных ангиомах, метастазах рака щитовидной железы и почечной карциноме) [23]. Из-за потенциального риска развития эмболии легких Mathis предостерегает от лечения одновременно более трех уровней.
Jensen наблюдал улучшение у 90% пациентов. По данным Вагг, у 63 % больных имело место значительное уменьшение болевого синдрома, у 32% — умеренное, а у 5% пациентов эффект отсутствовал. Примечательно, что во всех случаях больные были отобраны после безуспешной консервативной терапии [2]. Cotten отметил положительный результат у 36 из 37 пациентов [10]. По данным Maynard, субъективное улучшение (уменьшение болевого синдрома) произошло у 26 (93%) из 28 леченных им больных [21]. У 15 (75%) пациентов болевой синдром был купирован через 24 часа после введения ПММА, а умеренная боль сохранялась в трех (15 %) случаях.
Из-за увеличенного риска образования дополнительных переломов после впервые возникшего компрессионного перелома на фоне остеопороза необходимо профилактическое проведение ЧПВ [16]. Для этой цели могут быть применены такие вещества, как гидроксиапатит, остеокондуктив, которые могут «моделироваться» в кость или стимулировать ее рост. В настоящее время ведутся разработки, направленные на увеличение высоты тела позвонка с целью уменьшения степени кифоза путем образования «надувной кости» [6, 26]. Хотя предназначенные для этого устройства пока опробованы только in vitro, в дальнейшем они могут оказаться достаточно перспективными. Разработка новых материалов приведет к использованию меньшей канюли, а новых стереотакси-ческих пособий — к улучшению точности ее размещения [17].
ЧВП является малоинвазивной процедурой, которая уменьшает болевой синдром и позволяет пациенту встать на ноги [2, 10, 15, 17, 21].
ЛИТЕРАТУРА
1. Al-Assir, I., Perez-Higueras A. et al. // Am. J. Neuroradiol. —2000.—Vol.21—P. 159—161.
2. Barr J.D., Barr M.S. et al. // Spine.— 2000.— Vol. 25.—P. 923—928.
3. Belkoff S., Deramond H. et al. // Trans. Orthop. Res. Soc— 2000.—Vol.25.—P. 356.
4. Belkoff S.M., Mathis J.M. et al.//Spine.— 2000.— Vol.25.—P. 1061—1064.
5. Belkoff S.M., Maioney M. et al. // Bone.— 1999. — Vol.25.—P. 23S—26S.
6. Belkoff S.M., Fenton D.C. et al. //Spine.— 2001.— Vol.26.—P. 151—156.
I. Chiras J., Depr iester C. et al.// Neuroradiol.—
1997.—Vol.24.—P. 45—47.
8. Cortet B., Cotten A. et al.// J. Rheumatol.—
1999.—Vol. 26.—P. 2222—2228.
9. Cotten A., Boutry N. et al.// Radiographics.—
1998. —Vol. 18. —P. 311—323.
10. Cotten A., Dewatre F. et al.//Radiology.— 1996.—Vol.200.—P.525.
II. Cotten A., Deperez X. et al.//Radiology.— 1995.—Vol.197.—P. 307—310.
12. Deramond H., Depriester C. et al.// Radiol. Clin. North. Am.— 1998.—Vol.36.—P. 533—546.
13. Deramond H., Wright N.T., Belkoff S.M.// Bone.— 1999.— Vol. 25.—P. 17S-21S.
14. Gangi A., Kastler B.A., Dietmann J.L.// Am. J. Neuroradiol.— 1994.—Vol.15.—P. 83—86.
15. Jensen M.E., Evans A.J. et al.//Am. J. Neuroradiol.— 1997.—Vol.18.—P. 1897—1904.
16. Kado D.M., Browner W.S. et al. //Arch. Intern.Med.—1999.—Vol.159.—P. 1215—1220.
УДК 616.5—004—076.5
17. Mathis J. M. Barr J. D. et al. // Am. J. Neuro-radiol. —2001.—Vol. 22.—Р. 373—381.
18. Mathis J.M., Eckel T.S. et al.// J. Back. Muscu-loskel. Rehab.— 1999.—Vol.13.—P. 11 — 17.
19. Mathis J.M., Maroney M. et al.// In Proceedings of the 13th Annual Meeting of the North American Spine Society (San Francisco, CA, October 28-31, 1998) Rosemont, 1L. North American Spine Society.— 1998.—P.210—211.
20. Mathis J.M., Petri M., Naff N. // Arthritis Rheum.— 1998.—Vol.41.—P. 171—175.
21. Maynard A. S., Jensen M. E. et al.// Am. J. Neurolradiol.—2000.—Vol. 21.—P. 1807—1812.
22. O’Brien J. P., Sims J. Т., Evans A. J. // Am. J. Neuroradiol.—2000.—Vol. 21.—P. 1555—1558.
23. Padovani B., Kasriel O. et al. // Am. J. Neuro-radiol.—1999.—Vol.20.—P. 375—377.
24. Tohmeh A.G., Mathis J.M. et al.// Spine.—
1999. —V ol.24. —P. 1772—1776.
25. Weill A., Chiras J. et al. //Radiology.— 1996.— Vol.199.—P.241—247.
26. Wilson D.R., Myers E.R. et al.// Spine.—
2000.—Vol.25.—P.158—165.
Поступила 15.06.01.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ
P.A. Бодрова
Кафедра госпитальной терапии ( зав.— чл.-корр. AH PT, проф. И .Г .Салихов) Казанского государственного медицинского университета
В последнее время возрастает интерес к иммунологическим исследованиям, которые позволяют доказать важную роль клеточных и гуморальных факторов иммунитета в патогенезе системной склеродермии (ССД).
Иммунофлюоресцентный метод с применением различных тканевых субстратов и другие новые методы исследования дают возможность определить высокий процент антинуклеарных и антинуклеолярных антител, идентифицировать специфические для ССД антицентромерные аутоантитела (АЦА) и антитопоизомераза-1-антите-ла (АТА), антитела к различным компонентам соединительной ткани (коллагену, ламинину), которые отражают механизмы взаимодействия иммунной, соединительнотканной и микроцир-куляторной систем [25, 50].
Необходимо отметить обнаружение Т-клеточ-ной активности в периваскулярных инфильтратах на ранних, предшествующих фиброзу стадиях поражения дермы, что предполагает иммунный генез фиброза при ССД. Антинуклеарные антитела выявляются у 31-97% больных ССД [4, 17, 37], причем преимущественно антинуклеарный фактор (АНФ), относящийся одновременно к 1е С и ^ М [17]. Обнаруживаются антинуклеарные, антицентромерные, антицентриольные антитела и др. [42, 50], в частности, анти-Эс1-70 антитела встречаются в 10—23% клинических случаев [20, 21]. Согласно некоторым данным, [51], для заболевания типичны антинуклеарные антитела. В сыворотке крови лиц, положительных по АНФ и антицитоплазматическим антителам, часто определяют антикардиолипиновые антитела, которые, по мнению ряда авторов [32], являются маркером иммунной реактивности. Антикардиолипино-вые антитела - маркер варианта ССД с синдромом Рейно и распространенным поражением кожи [22]. Антифосфолипидные антитела обна-
ружены в сыворотке 39% больных ССД [38]. Некоторые аутоантитела специфичны для ССД, включая антитела к топоизомеразе-1, РНК-по-лимеразе-1, РНК-полимеразе-3 и др.[27].
Активация иммунной системы вследствие усиленного воздействия молекул соединительной ткани и интегринов на лимфоциты, эндотелий сосудов и фибробласты служит ранним признаком ССД [25]. По данным некоторых авторов, одним из основных механизмов фиброзообразо-вания является нарушение взаимосвязи между лимфоцитами, макрофагами и фибробластами [37].
При ССД имеются снижение общего количества Т-лимфоцитов, дефицит и дисбаланс хел-перной и супрессорной активности Т-клеток [4, 23]. Т-супрессорный дефицит относится к числу ведущих причин аутоиммунизации из-за отмены естественной иммунной толерантности организма к собственным структурам. Контролирующее влияние Т-супрессоров не ограничивается иммунной системой. Выявлена новая биологическая функция регуляторной субпопуляции лимфоцитов - надзор над клеточной пролиферацией в различных системах. Направленная элиминация супрессоров ведет к усилению пролиферации, а увеличение численности Т-супрессоров в организме - к ее угнетению [13]. В крови и тканях пациентов ССД выявляют в избыточном количестве или в стадии роста Т-клетки, В-клетки, макрофаги, эозинофилы, базофилы и тромбоциты. На всех стадиях ССД в пораженной коже наблюдаются инфильтрат из периваскулярньх моноцитов, дегрануляция тучных клеток. Инфильтрат состоит главным образом из Т-клеток, перицитов, клеток Лангерганса, плазматических клеток, макрофагов и в редких случаях В-клеток. Обсуждается интегральная роль мононуклеаров дермы в патогенезе заболевания [26], кумуляцию которых в инфильтрате можно представить как ответ
