CC BY
27
Кобилянская В. А., Полякова А. П., Морозова Т. В., Капустин С. И.
ФГБУ Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА, Санкт-Петербург
ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ АНТИФОСФОЛИПИДНЫХ АНТИТЕЛ ВОЛЧАНОЧНОГО ТИПА У ПАЦИЕНТОВ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ТРОМБОЗОМ ГЛУБОКИХ ВЕН И ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Среди множества гетерогенных причин тром-бофилических состояний и тромбозов антифос-фолипидный синдром (АФС) занимает важнейшее место и обнаруживается в 20-25 % случаев венозного тромбоэмболизма. АФС — полиси-стемная патология человека, в основе которой лежит аутоиммунный процесс, характеризующийся образованием антифосфолипидных антител (АФА) к ряду протеинов гемо статической системы, способных связываться с фосфолипидами в составе клеточных мембран, преимущественно тромбоцитов, а также к кардиолипину и р-2-гликопротеину-1 различных классов и, кроме того, наличием коагулологического феномена — волчаночного антикоагулянта (ВА). Клинически, в конечном итоге, действие АФА проявляется тромботическими процессами с поражением вен и артерий. Термином «волчаноч-ный антикоагулянт» обозначают группу иммуноглобулинов классов преимущественно IgG
и IgM, которые в системах in vitro ингибируют фосфолипид — зависимые коагуляционные тесты. В настоящее время ВА рассматривается как значительный фактор риска у больных с необъяснимыми тромбозами.
В связи с вышеизложенным, целью нашей работы было выявление АФА волчаночного типа у пациентов молодого возраста с венозным тромбозом и тромбоэмболией легочной артерии.
Материалом для исследования служила плазма крови 16 женщин и 6 мужчин с верифицированным диагнозом «тромбоз глубоких вен» (ТГВ) и «тромбоэмболия легочной артерии» (ТЭЛА) в возрасте от 20 до 45 лет.
Диагноз «тромбоз глубоких вен» устанавливался на основании данных визуального осмотра и допплерографии. Для подтверждения тромбоэмболии легочной артерии использовалась обзорная рентгенография грудной клетки и, в некоторых случаях, сцинтиграфия, либо ангиография
ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ,, том IX, № 4, 2013
легких. Из исследуемой группы были исключены пациенты, являющиеся носителями мутаций в генах факторов II и V (Prt G20210A и FV Leiden), которые считаются основными генетическими детерминантами венозного тромбоэмболиз-ма, а также лица, получавшие терапевтическую дозу варфарина и имевшие показатель Международного нормализованного отношения >1,8. Выявление АФА волчаночного типа проводилось в лаборатории свертывания крови (рук. проф. Папаян Л. П.) согласно рекомендациям Международного Комитета по тромбозу и гемостазу на бедной тромбоцитами плазме с помощью функциональных методов, основанных на способности ВА in vitro ингибировать фос-фолипидзависимые коагуляционные реакции в плазме, с использованием трехэтапной системы тестирования. Генетические исследования
выполнены в лаборатории биохимии (рук. д.б.н. Капустин С. И.) методом полимеразной цепной реакции с последующей обработкой амплифика-та эндонуклеазой рестрикции Hind III и визуализацией полученных результатов в 7 % полиакриламидном геле. В качестве материала исследования использовалась геномная ДНК, выделенная из лейкоцитов периферической крови.
Из 22 обследованных у 4 был выявлен волча-ночный антикоагулянт (18 %), что соответствует данным научной литературы. Однако, учитывая немногочисленность исследуемой группы и значимость данной проблемы, необходимо дальнейшее изучение пациентов молодого возраста с венозным тромбозом и тромбоэмболией легочной артерии, с целью проведения своевременной коррекции возникающих гемостазиологических нарушений.
Мухина П. Н., Воробьева Н. А.
Северный филиал ГНЦМЗ РФ;
ГБУЗ «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич»;
ЦНИЛ ГБОУ ВПО Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск
РОЛЬ ФАКТОРОВ АГРЕССИИ ТРОМБОЦИТОВ В РАЗВИТИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Актуальность темы. Как известно, нарушения гемостаза и гемореологии формируют состояние тромбофилии. Тромбофилические состояния характеризуются повышенной наклонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, что может способствовать манифестации острых сосудистых событий. В качестве одного из маркеров тромбоцитарной агрессии выступает р-тромбоглобулин. Как известно, р-тромбоглобулин является продуктом секреции а-гранул тромбоцитов, активно высвобождается при агрегации тромбоцитов, ингибирует секрецию простациклина (активного тканевого антикоагулянта, регулирующего внутрисосуди-стое свертывание), являясь маркером активации функции тромбоцитов. В физиологических условиях его содержание в сыворотке крови составляет 12-80 мкг/л, при этом его повышение является предиктором риска развития тромбозов. Цель исследования оценить динамику показателя р-тромбоглобулина в процессе терапии ОИМ.
Материалы и методы. Проведено проспективное нерандомизированное исследование па-
циентов с диагнозом ОИМ. Методом сплошной выборки включены пациенты, госпитализированные в отделение кардиореанимации ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич» г. Архангельска по поводу острого инфаркта миокарда в период с 1.09.2010 по 31.12.2010 (n = 40). Критерии исключения: женский пол, наличие СД, наличие клапанной патологии ревматического генеза, наличие аутоиммунных заболеваний, наличие онкопатологии, заболевания крови (анемии, гемобластозы в анамнезе), наличие хронического гепатита. Лабораторное исследование выполнено на базе лаборатории центра гемостаза и атеротромбо-за Северного филиала ГНЦ МЗ РФ. Определен уровень p-тромбоглобулина в сыворотке крови на 1-е и 14-е сутки ОИМ. Для математической обработки результатов исследования использован пакет компьютерной программы SPSS for Windows (версия 20).
Результаты исследования. Средний возраст исследуемых составил M = 53,4 (SD 10, 56) (95 % ДИ: 50,4; 56,5) лет. В 75,5 % (95 % ДИ: 61,9; 85,4), (n=37) случаев был диагностирован Q-ИМ;
