CC BY
9
Обзоры
УДК 614.7:546.31-07:616-008.923-074(048.8)
Е. Л. Можаев, А. П. Литвинов БИОМОНИТОРИНГ МЕТАЛЛОВ
^ НИИ общем и коммунальном гигиены им. Д. Н. Сысмма АМН СССР, Москва
^ Биомониторинг химических загрязнений окружающей среды находит все более широкое применение в научных исследованиях как в нашей стране, так и за рубежом. Путем определения какого-либо химического вещества в биосредах человека или животного (кровь, моча, волосы, ногти, молочные или постоянные зубы, женское молоко, выдыхаемой воздух и т. д.) можно рассчитать общую его нагрузку на организм в результате поступления из разных сред —с питьевой водой, пищей, вдыхаемым воздухом, через кожу и т. д. Если оказывается, что эта нагрузка чрезмерна, возникает необходимость в принятии мер по ограничению воздействия данного 0 химического соединения на организм [2]. Для %этого нужно знать допустимый уровень вещества в испытуемых биосредах, определяемый экспериментальным путем. Важное значение имеет установление соотношений между допустимыми уровнями веществ в объектах окружающей среды и биосредах. При решении вопросов биомониторинга существенное значение имеет информация о метаболизме изучаемых веществ в организме, их абсорбции, распределении по органам и тканям, кумуляции, путях и скорости экскреции.
Следует отметить, что биомониторинг рассматривается не как универсальный, а как дополнительный метод исследования степени опасности факторов окружающей среды. К тому же не все вещества доступны мониторингу и не всегда он ^'позволяет определить среду, из которой вещества поступают в организм [14].
Большое число публикаций посвящено био-* мониторингу металлов. Этот метод является весьма перспективным для гигиенических исследований. Анализ литературных данных показывает, что для определения содержания металлов в биосредах чаще всего используют методы атомно-абсорбционной спектрометрии [28, 29, 34, 38, 43], а также другие, более дорогостоящие методы анализа, включая рентгенофлюоро-метрический, активационно-нейтронный, масс-спектрометрический и т. д. [7]. В некоторых случаях атомно-абсорбционный метод имеет преимущества по сравнению с масс-спектромет-рическим, например, при определении свинца в крови [3].
Определение ряда металлов в биосредах, одновременно проведенное в 280 аналитических лабораториях США и Канады, показало, что ошибка для РЬ в крови составила 10—19%,
для Сс1 — до 52%, для Сс1, Аэ и в моче — соответственно 40, 30 и 25% [32].
Многочисленными исследованиями показано, что свинец может поступать в организм с пылью свинцовосодержащих красок различными путями: при профессиональном воздействии, с выбросами автотранспорта и промышленности через атмосферу, с питьевой водой, поступающей по свинцовым трубам и т. д. [3, 6, 9, 15, 28, 31, 37]. К тому же на содержание РЬ в организме человека влияют курение и употребление алкогольных напитков [25, 37, 43].
Исследования, проведенные в Бостоне (США), показали, что среднее содержание РЬ в крови 249 новорожденных детей составило 7,2 мкг на 100 мл [31], в крови новорожденных в г. Льеже (Бельгия)—4 мкг на 100 мл, а у детей 10— 13 лет—25 мкг на 100 мл [5].
Допустимое содержание РЬ в крови людей колеблется. Так, уровень РЬ в крови взрослых соответствует 10—25 мкг на 100 мл, у женщин оно несколько ниже, чем у мужчин, а у детей школьного возраста ниже, чем у взрослых. Среднее содержание РЬ в моче в норме составляет 35 мкг/сут, в выделениях потовых желез — 4 мкг/сут [25].
По данным анализа 2500 проб, в крови сельских жителей Японии среднее содержание свинца у мужчин составило 4,86 мкг на 100 мл, у женщин — 3,21 мкг на 100 мл.
Повышение уровня РЬ в окружающей среде промышленно развитых стран ведет к увеличению его содержания в крови людей. Так, в ФРГ оно достигает 10—12 мкг на 100 мл [44]. В грудном молоке сельских жительниц ФРГ концентрация РЬ в среднем составляет 9,1 мкг/л, а у жительниц промышленно развитого Гамбурга— 13,3 мкг/л [38]. У 580 итальянских рабочих, подвергавшихся производственному воздействию РЬ, концентрация последнего в крови колебалась в пределах: 16—40 мкг на 100 мл при обследовании 275 мужчин и 12—40 мкг на 100 мл при обследовании 305 женщин [15]. У 680 плавильщиков США средняя концентрация РЬ в крови составила 30,4 мкг на 100 мл [22].
Содержание РЬ в ногтях обнаружено у 96 обследованных мужского пола в возрасте от 1 года до 79 лет (Япония) на уровне 9,1 мкг/г; у женщин 7,4 мкг/г [19]. Содержание РЬ в тканях постоянных зубов у населения Новой Зеландии составляло 500—3400 мкг/г. В дентине молочных зубов детей сельской местности уровень РЬ
ниже, чем у детей, проживающих в районах новой городской застройки [28].
Во Франции в питьевой водопроводной воде, поступающей по свинцовым трубам, содержание свинца в среднем составляло 0,16 мг/л. При обследовании 155 мужчин и 166 женщин, потреблявших эту воду, среднее содержание РЬ в крови у них соответствовало 22,9 и 15 мкг на 100 мл, в то время как в контроле — соответственно 15,9 и 11,4 мкг на 100 мл [61.
Установлена зависимость между содержанием РЬ в крови грудных детей и в молоке матерей при отсутствии такой корреляции по содержанию РЬ в питьевой воде [30].
Повышенное содержание РЬ в организме человека ведет к различным нарушениям функционального состояния вследствие повышения в крови концентрации цинкопротопорфирина [15], возрастания в моче уровня р2-глобулинов, наступления прстеииурии, альбуминурии [5]. РЬ вызывает нейропсихологические изменения в организме [27]. У рабочих, контактирующих со свинцом, возникают парестезии, нарушение сна, общая слабость [22], ухудшение настроения, нарушение памяти и другие расстройства [3]. Наблюдалось также влияние повышенного содержания РЬ на возрастание артериального давления крови [36].
Особую опасность представляет РЬ для детей. Отмечено его влияние на снижение умственного развития [44]. В Балтиморе и Бостоне (США) у детей, живущих в домах со стенами, окрашенными свинцовосодержащими красками, наблюдалось повышенное содержание РЬ в крови [9, 31].
Большой практический и научный интерес представляют данные о допустимом содержании металлов, в том числе РЬ в биосредах человека. По данным одних авторов, в крови взрослого человека уровень РЬ не должен быть выше 35 мкг на 100 мл, в крови детей — 20—25 мкг на 100 мл [44]. По другим данным, уровень РЬ в крови не должен превышать 20 мкг на 100 мл у 50% населения, 30 мкг на 100 мл у 10% населения и 35 мкг на 100 мл у 2% населения [2]. Для рабочих-литейщиков считают допустимым содержание РЬ в крови до 50 мкг на 100 мл [3]. Согласно стандарту ФРГ, концентрация РЬ в крови более 60 мкг на 100 мл у мужчин и 40 мкг на 100 мл у женщин детородного возраста проявляется неблагоприятным воздействием РЬ на организм [2], что служит основанием для принятия оздоровительных и лечебных мер. Так, в Балтиморе (США) у 184 детей дошкольного возраста, в крови которых содержание РЬ составило 50 мкг на 100 мл и более, была проведена хелатотерапия [9].
Ряд исследований последних лет посвящен биомониторингу ртути. По данным шведских авторов [17], содержание Н§ в крови менее 50— 70 нмоль/л (главным образом за счет поступле-
ния с пищей) оценивается как «норма», 70—150 нмоль/л — как повышение, 150— 300 нмоль/л — как уровень, подлежащий контролю, более 300 нмоль/л — как сигнал к исключению дальнейшего производственного воздействия.
Концентрация ртути в крови более 3,5 мк^ на 100 мл, а в моче около 150 мкг/л указывает на профессиональное воздействие Hg [25]. Исследование 418 проб крови и мочи у i 185 шведских рабочих, контактирующих с Hg, показало, что фактическое содержание Hg в крови колеблется от 10 до 475 нмоль/л, в моче— от 5 до 2960 нмоль/л [17]. По материалам других исследователей [39], максимальное содержание Hg в крови рабочих, контактировавших с Hg, достигало 95 мкг/л, а в моче — 354 мкг на 1 г креатинина. Допустимыми уровнями ртути в крови считают 50 мкг/л, в моче — 200 мкг на 1 г креатинина.
Исследования волос 105 жителей Мадрида (Испания) показали, что концентрация Hg в них варьирует в широких пределах: от 1,29 до 129,47 мкг/г (в среднем 7,96 мкг/г) [16]. При- Í менение амальгамных зубных пломб не корре-* лирует с содержанием Hg в волосах.
По данным ВОЗ, неблагоприятное влияние ртути на наиболее чувствительных взрослых проявляется при содержании Hg в крови 20— 50 мкг на 100 мл, в волосах 50—120 мкг/кг [24]. Фактический уровень ITg в волосах у работающих со ртутыо составляет 2,91—65,43 мкг/г (в среднем 12,7 мкг/г) [16]. Период полувыведения равен примерно 30 дням [4].
Кадмию посвящено значительное количество исследований в виду его высокой токсичности и возрастания уровня загрязнения окружающей среды. Основными источниками поступления Cd в организм являются продукты питания, питьевая вода, производственные факторы. Кадмий.^ способен к накоплению в тканях и органах жи- ' вотных и человека [38].
Исследования, проведенные в 49 районах Японии, показали, что содержание Cd в пище в летний период на 13—21 % ниже, чем зимой [42]. На содержание Cd в организме человека оказывает влияние курение: содержание его в крови курящих выше, чем у некурящих [2].
При обследовании жителей Восточной Гренландии выявлены достоверные различия в концентрации Cd в крови у курящих и некурящих: в среднем соответственно 2,2 и 1,1 мкг/л [18]. При производственном воздействии Cd на работающих курение повышает содержание кадмия в крови [20].
У курящих женщин в ФРГ содержание Cd в крови в среднем составило 1,1 мкг/л, а у некурящих было почти в 2 раза ниже (0,6 мкг/л). В крови новорожденных детей достоверного различия в содержании кадмия в зависимости от курения матерей не обнаружено. Однако содер-
жание Cd в крови матерей отличается от его уровня в крови новорожденных детей [34].
В грудном молоке женщин, живущих в сельской местности ФРГ, содержание кадмия составляло 13,5—23,2 мкг/л. При этом грудной ребенок получает с молоком матери 1,2— %f,8 мкг/кг Cd в сутки, в то время как в условиях промышленного города (Гамбург) эта ве-личина составляет 1,6—2,2 мкг/кг в сутки [38]. Содержание Cd в крови 286 пожилых женщин, проживающих в промышленных районах ФРГ, в среднем составляло 0,86 мкг/л, а у живущих в загородной зоне — 0,53 мкг/л. Соответственно различные количества Cd выделялись и с мочой [13].
Среди населения, не подвергавшегося производственному воздействию Cd, обычное его содержание в крови находится в пределах 1 — 5 мкг/л [2, 25]. С мочой у здоровых выделяется 1—2,5 мкг Cd в сутки [20, 25]. Считают, что максимальный безопасный уровень Cd в крови составляет 5 мкг/л, в моче — 2 мкг на 1 г креа-тинина [2, 13, 25]. Обследование 96 представителен мужского и 121 — женского пола в Японии в возрасте от 1 года до 79 лет показало, что в ногтях среднее содержание Cd соответственно составляет 0,131 и 0,093 мкг/л [19].
Производственные факторы играют существенную роль в содержании кадмия в крови и моче [20, 21, 23]. Так, у сварщиков максимальное содержание Cd в крови было 180 нмоль/л, а после прекращения контакта с Cd оно понижалось до 70 нмоль/л [21]. Период полувыведения Cd из организма составляет 2—3 мес [20]. Есть указания на более длительные сроки полувыведения, достигающие более 30 мес [21]. Наблюдается положительная корреляция между содержанием паров Cd в воздухе и его концентрацией в крови [20], а также между содержанием дан-Й.ного металла в пище и в крови [42].
Значительно меньше публикаций касается хрома. Количество хрома, выведенного с мочой из организма людей, не подвергающихся профессиональному воздействию, составляет 3— 10 мкг/сут [10, 11, 25].
В Ломбардии (Италия) при исследовании 179 представителей мужского и 140 — женского пола в возрасте 11—77 лет, не имеющих производственного контакта с Сг, установлена средняя концентрация Сг в моче 0,59 мкг/л, причем у . мужчин содержание Сг в моче было несколько выше, чем у женщин [26].
Профессиональный контакт с Сг способствует повышению его концентрации в моче. Так, средняя концентрация Сг в моче различных групп итальянских рабочих составила 24,7—37 мкг/л [8].
Из окружающей среды в организм человека поступает никель, который накапливается в почках, печени, легких и выводится из организма с мочой. Содержание его в моче составляет
1,1—2,7 мкг/л [2], но в ряде случаев достигает 5,1 мкг/л [1]. Нормальное содержание № в крови — около 0,5 мкг на 100 мл [25]. При профессиональном контакте содержание никеля в моче повышается до 13—150 мкг/л [1, 35]. Период полувыведения N1 из организма рабочих 13 ч [35].
Нормальное содержание кобальта в крови человека 0,1—3,9 мкг/л, в моче 0,4—1,3 мкг/л [2]. При производственном воздействии кобальта в течение рабочей недели уровень его в моче возрастает в 4 раза [33].
Представляют интерес данные о содержании серебра в биосредах человека. Так, в Нью-Йорке (США) у рабочих, контактирующих с серебром, обнаружено в волосах в среднем 74 мкг/г Ag (в контроле 0,34 мкг/г). При отсутствии Ag в крови и моче контрольной группы рабочих концентрация Ag у контактирующих с ним рабочих соответственно составила в среднем 0,009 мкг/л и 0,009 мкг на 1 г креатинина [12].
К числу наиболее токсичных металлов относится мышьяк, который в основном из организма выводится с мочой в количестве от 0,01 до 1 мкг/л (в зависимости от поступления соединения с продуктами питания) [25]. Мышьяком особенно богаты морские продукты. В волосах и ногтях концентрация мышьяка колеблется в пределах от 0,5 до 1,0 мг/кг. Содержание мышьяка в волосах до 2 мг/кг указывает на повышенный уровень его воздействия на организм [25]. У лиц, потреблявших воду с небольшими концентрациями Аэ, средний уровень его в крови и волосах составлял соответственно менее 0,1 мкг на 100 мл и 0,1 мкг/г; при этом с мочой выводилось за сутки 3,37—6,8 мкг Аэ [41].
При концентрациях Аэ в питьевой воде до 393 мкг/л содержание его в крови взрослых людей составляло 0,29—1,33 мкг на 100 мл, в волосах— 0,43—1,11 мкг/г; с мочой выводилось 63—229,3 мкг/сут Аз [41].
При производственных воздействиях Аэ средняя его концентрация у рабочих в моче составила: у плавильщиков меди в США 26 мкг/л [22], в Швеции 16—328 мкг на 1 г креатинина при концентрациях Ав в воздухе производственных помещений 1—194 мкг/м3 [40]. Уровень метаболитов соединений Аэ в моче коррелировал с содержанием этих соединений в течение рабочего дня в воздухе производственных помещений [40]. В то же время не установлено зависимости между состоянием здоровья людей, потреблявших воду, содержащую Аэ, и уровнем мышьяка в крови и моче [41].
Таким образом, как показывают приведенные данные, содержание металлов в биосредах человека может коррелировать с их уровнем в объектах окружающей среды. С этой точки зрения контроль за содержанием вещества в биосредах иногда имеет большее значение, чем в отдельных объектах окружающей среды, так как со-
держание того или иного вещества в биологических средах организма отражает сумму поступлений его различными путями — с водой, воздухом, пищевыми продуктами. Однако для осуществления такого контроля необходимо иметь достаточно чувствительные методы определения.
Литература
1. Akesson В.. Skerjving S. //Int. Arch, occup. environm. HIth.— 1985. — Vol. 56, N 2, —P. 111 — 117.
2. Analyses of Hazardous Substances in Biologic?.! Male-rials/Ed. J. Angerer, K. Schaller. — Weinheim, 1985.
3. Baker E„ White R„ Pothier L. et al.//Brit. J. industr. Med. — 1985.— Vol. 42, N 8. — P. 507—516.
4. Bardodej Z„ Urbcri J., Bardodejovä E„ Rejlkoua V. // Жури, гиг., эпидемиол. (Прага). — 1985.—Т. 29, № 3.— С. 281—286.
5. Bernard A., Lauwerys R. //Ann. Biol. clin. — 1985. — Vol. 43, N 4. — P. 470—474.
6. Bonnejoy X., Hue! G„ Gueguen R.// Water Res. — 1985.— Vol. 43, N4, —P. 470—474.
7. Buratti M. // Ann. 1st. Sup. Sanit. — 1985. — Vol. 21, N 1, — P. 73—83.
8. Cavalleri A., Minoia C. // G. ital. med. Lavoro. — 1985.— Vol. 7, N 1, —P. 35—38.
9. Chisohn J., Mellils E., Quaskey S. // Environm. Res. — 1985.— Vol. 38, N 1, —P. 31—45.
10. Choudat D„ Gaudichet A., Brochard P. et al.//Arch. Mai. prof.- 1985.— Vol. 46, N 4, —P. 278.
11. Choudat D„ Gaudichet A„ Brochard P. et al.// Ibid. —N 5.— P. 318—320.
12. Di Vincenzo G.. Giordano C., Schriever ¿.//Int. Arch, occup. environm. HIth.— 1985. — Vol. 56, N 3 — P. 207—215.
13. Ewers U., Brockhaus A., Dolgner R. et al.//Ibid. — Vol. 55, N 3, — P. 217—239.
14. Friberg L. //Amer. industr. Hyg. Ass. J. — 1985. — Vol. 46, N 4. — P. 633—642.
15. Gobba F., Besutti C„ Ciubarelli G. //Med. d. Lavoro.— 1985.— Vol. 76, N 4, —P. 326—333.
16. Gonzalez M„ Rico Af„ Hernandez /,., Baluja G.f/Arch environm. HIth. — 1985. — Vol. 40, N 4, —P. 225—228.
17. Göthe С. ]., Langworth S., Carleson R.. Tufuesson B. // J. Toxicol, clin. Toxicol. — 1985. — Vol. 23. N 4—6 — P. 381—389.
18. Hansen J.. Wulf H., Kromann N.. Alböge К.// Dan med. Bull.— 1985. — Vol. 32, N 5. — P. 277—279.
19 Hayashi Masatoshi, Oliliira Shuji // Dokkyo J. med. Sci. — 1985, — Vol. 12, N 2. — P. 209—216.
20. Hughes E. //Lancet. — 1984. — Vol. 2, N 8417—8418.
21. Kelman G.// Hum. Toxicol. — 1986. — Vol. 5, N 2. —
p gj_дз
22. Litis R., Valciukas J., Weber J., Malkin J. //Arch, environm. Illth. — 1985. — Vol. 40, N 1,—P. 38—48.
23. Liu Y. Z., Huang J. X., Luo С. M. et al. //Scand. Aj Work, environm. HIth. — 1985. — Vol. 11, Suppl. 4.
P. 29—32.
24. Mercury. — Geneva, 1979. i
25. Metals in the Environment / Ed. H. Waldron. — Lon- ' don, 1980.
26. Minoii C. et al. //G. ital. med. Lavoro. — 1984. — Vol. 6, N 5—6, —P. 169—176.
27. Needleman //.//Int. J. ment. HIth. — 1985. — Vol. 14,— N 3. — P 64—77.
28. Purchase N.. Fergusson J.// Sci. Total Environm. — 1986.— Vol. 52, N 3. — P. 239—250.
29. Que Нее S., McDonald Т., Bornschein R.// Micro-chem. J. — 1985.— Vol. 32, N 1, —P. 55—63.
30. Rabinowilz M., Leviton A.. Needleman H. // Arch, environm. HIth.—1985, —Vol. 40. N 5. — P. 283—286.
31. Rabinowilz M„ Leviton A.. Needleman H. et al. // Environm. Res. — 1985.— Vol. 38, N 1, —P. 96—107.
32. Saltzman B. //Amer. industr. Hyg. Ass. J.— 1985. — Vol. 46, N 3. — P. 134—141.
33. Scanselti G„ Lamon S.. Talarico S. et al.//Int. Arch, occup. environm. HIth. — 1985.— Vol. 57. N I. — ч P. 19—26. -Ф
34. Scliiele R., Glaizel /., Sclialler K. // Zbl. Bakl. I. Abt. Orig. В.—1985. — Bd 181, N 3—5, —S. 295—308.
35. Senft V., Huzl F„ Eybl V. // Pracov. Lek.—1985. — Vol. 37, N 8. —P. 309—312.
36. Shaper A., Pocock S. // Brit. med. J. — 1985. — Vol. 234, N 6503.— P. 1147—1149.
37. Sherlock J., Barltrop D„ Evans W. et al. // Hum. Toxicol.—1985. — Vol. 4, N 5.— P. 513—519.
38. Slernowsky H., Wessolowski S. //Arch. Toxicol. —
1985, —Vol. 57, —N 1, —P. 41—45.
39. Triebig G., Grobo Т.. Saure E. et al. // Int. A'ch. occup. environm. HIth. — 1984.— Vol. 55. N 1, —P. 19—31.
40. Vahter M„ Friberg L„ Rahnster B. et al.//Ibid. —
1986.— Vol. 57, N 2.— P. 79—91.
41. Valentine J. et al.//Trace Elements in Man and Animals. — London, 1985. — P. 289—292.
42. Watanabe Т., Koizumi A., Fujita H. et al. // Environm. Res.—1985, —Vol. 37, N 1, —P. 33-43.
43. Watanabe Т., Fujita H., Koizumi A. et al.//Arch. ^ environm. HIth. — 1985.— Vol. 40, N 3. — P. 170—176. T
44. Winneke G. // Schriftenr. Ver. Wasser-, Boden- u. Luf-thyg. — 1985. — Bd 65. — S. 457—469.
Поступила 08.05.87
УДК 6Н.31+614.7|:615.9:678.746.45/.47
М. А. Клисенко
ВЛИЯНИЕ ПОЛИХЛОРИРОВАННЫХ, ПОЛИБРОМИРОВАННЫХ ДИФЕНИЛОВ, ПОЛИХЛОРИРОВАННЫХ ЧЕТВЕРТИЧНЫХ ФЕНИЛОВ НА ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА
ВНИИ гигиены " токсикологии пестицидов, полимеров и пластических масс," Киев
В 1968 г. в двух префектурах Японии, а в 1979 г. в центральных районах Тайваня произошли массовые отравления, вызванные употреблением рисового масла, содержащего 53—99 частей на 1 млн. (ч/млн.) полихлорированных дн-фенилов (ПХД). Помимо ПХД в масле обнаружены полихлорированные дибензфураны
(ПХДФ) и полихлорированные четвертичные фенилы (ПХЧФ). Эти отравления получили названия болезни ЮШО (Япония) и Ю-Ченг (Тайвань). Общее число больных болезнью ЮШО к 1982 г. составило 1788 человек, а Ю-Ченг — к 1983 г. 2060 [14]. Источником поступления ПХД
