CC BY
7
держание того или иного вещества в биологических средах организма отражает сумму поступлений его различными путями — с водой, воздухом, пищевыми продуктами. Однако для осуществления такого контроля необходимо иметь достаточно чувствительные методы определения.
Литература
1. Akesson В.. Skerjving S. //Int. Arch, occup. environm. HIth.— 1985. — Vol. 56, N 2, —P. 111 — 117.
2. Analyses of Hazardous Substances in Biologic?.! Male-rials/Ed. J. Angerer, K. Schaller. — Wcinheim, 1985.
3. Baker E„ White R„ Pothier L. et al.//Brit. J. industr. Med. — 1985.— Vol. 42, N 8. — P. 507—516.
4. Bardodej Z„ Urbcri J., Bardodejovä E„ Rejlkoua V. // Жури, гиг., эпидемиол. (Прага). — 1985.—Т. 29, № 3.— С. 281—286.
5. Bernard A., Lauwerys R. //Ann. Biol. clin. — 1985. — Vol. 43, N 4. — P. 470—474.
6. Bonnejoy X., Hue! G„ Gueguen R.// Water Res. — 1985.— Vol. 43, N4, —P. 470—474.
7. Buratti M. // Ann. 1st. Sup. Sanit. — 1985. — Vol. 21, N 1, — P. 73—83.
8. Cavalleri A., Minoia C. // G. ital. med. Lavoro. — 1985.— Vol. 7, N 1, — P. 35—38.
9. Chisohn J., Mellils E., Quaskey S. // Environm. Res. — 1985.— Vol. 38, N 1, —P. 31—45.
10. Choudat D„ Gaudichet A., Brochard P. et al.//Arch. Mai. prof.- 1985.— Vol. 46, N 4, —P. 278.
11. Choudat D„ Gaudichet A„ Brochard P. et al.// Ibid. —N 5.— P. 318—320.
12. Di Vincenzo G.. Giordano C., Schriever ¿.//Int. Arch, occup. environm. HIth.— 1985. — Vol. 56, N 3 — P. 207—215.
13. Ewers U., Brockhaus A., Dolgner R. et al.//Ibid. — Vol. 55, N 3, — P. 217—239.
14. Friberg L. //Amer. industr. Hyg. Ass. J. — 1985. — Vol. 46, N 4. — P. 633—642.
15. Gobba F., Besutti C„ Ciubarelli G. //Med. d. Lavoro.— 1985.— Vol. 76, N 4, —P. 326—333.
16. Gonzalez M„ Rico Af„ Hernandez /,., Baluja G.f/Arch environm. HIth. — 1985. — Vol. 40, N 4, —P. 225—228.
17. Göthe С. ]., Langworth S., Carleson R.. Tufuesson B. // J. Toxicol, clin. Toxicol. — 1985. — Vol. 23. N 4—6 — P. 381—389.
18. Hansen J.. Wulf H., Kromann N.. Alböge К.// Dan med. Bull.— 1985. — Vol. 32, N 5. — P. 277—279.
19 Hayashi Masatoshi, Oliliira Shuji // Dokkyo J. med. Sci. — 1985, — Vol. 12, N 2. — P. 209—216.
20. Hughes E. //Lancet. — 1984. — Vol. 2, N 8417—8418.
21. Kelman G.// Hum. Toxicol. — 1986. — Vol. 5, N 2. —
p gj_дз
22. Litis R., Valciukas J., Weber J., Malkin J. //Arch, environm. Illth. — 1985. — Vol. 40, N 1.—P. 38—48.
23. Liu Y. Z., Huang J. X., Luo С. M. et al. //Scand. Aj Work, environm. HIth. — 1985. — Vol. 11, Suppl. 4.
P. 29—32.
24. Mercury. — Geneva, 1979. i
25. Metals in the Environment / Ed. H. Waldron. — Lon- ' don, 1980.
26. Minoii C. et al. //G. ital. med. Lavoro. — 1984. — Vol. 6, N 5—6, —P. 169—176.
27. Needleman //.//Int. J. ment. HIth. — 1985. — Vol. 14,— N 3. — P 64—77.
28. Purchase N.. Fergusson J.// Sci. Total Environm. — 1986.— Vol. 52, N 3. — P. 239—250.
29. Que Нее S., McDonald Т., Bornschein R.// Micro-chem. J. — 1985.— Vol. 32, N 1, —P. 55—63.
30. Rabinowilz M., Leviton A.. Needleman H. // Arch, environm. HIth.—1985, —Vol. 40. N 5. — P. 283—286.
31. Rabinowilz M„ Leviton A.. Needleman H. et al. // Environm. Res. — 1985.— Vol. 38, N 1, —P. 96—107.
32. Saltzman B. //Amer. industr. Hyg. Ass. J.— 1985. — Vol. 46, N 3. — P. 134—141.
33. Scanselti G„ Lamon S.. Talarico S. et al.//Int. Arch, occup. environm. HIth. — 1985.— Vol. 57. N I. — ч P. 19—26. -Ф
34. Scliiele R., Glaizel /., Sclialler K. // Zb). Bakl. I. Abt. Orig. В.—1985. — Bd 181, N 3—5, —S. 295—308.
35. Senft V., Huzl F„ Eybl V. // Pracov. Lek.—1985. — Vol. 37, N 8. —P. 309—312.
36. Shaper A., Pocock S. // Brit. med. J. — 1985. — Vol. 234, N 6503.— P. 1147—1149.
37. Sherlock J., Barltrop D„ Evans W. et al. // Hum. Toxicol.—1985. — Vol. 4, N 5.— P. 513—519.
38. Slernowsky H., Wessolowski S. //Arch. Toxicol. —
1985, —Vol. 57, —N 1, —P. 41—45.
39. Triebig G., Grobo Т.. Saure E. et al. // Int. A'ch. occup. environm. HIth. — 1984.— Vol. 55. N 1, —P. 19—31.
40. Vahter M„ Friberg L„ Rahnster B. et al.//Ibid. —
1986.— Vol. 57, N 2.— P. 79—91.
41. Valentine J. et al.//Trace Elements in Man and Animals. — London, 1985. — P. 289—292.
42. Watanabe Т., Koizumi A., Fujita H. et al. // Environm. Res.—1985, —Vol. 37, N 1, —P. 33-43.
43. Watanabe Т., Fujita H., Koizumi A. et al.//Arch. ^ environm. HIth. — 1985.— Vol. 40, N 3. — P. 170—176. T
44. Winneke G. // Schriftenr. Ver. Wasser-, Boden- u. Luf-thyg. — 1985. — Bd 65. — S. 457—469.
Поступила 08.05.87
УДК 6Н.31+614.7|:615.9:678.746.45/.47
М. А. Клисенко
ВЛИЯНИЕ ПОЛИХЛОРИРОВАННЫХ, ПОЛИБРОМИРОВАННЫХ ДИФЕНИЛОВ, ПОЛИХЛОРИРОВАННЫХ ЧЕТВЕРТИЧНЫХ ФЕНИЛОВ НА ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА
ВНИИ гигиены " токсикологии пестицидов, полимеров и пластических масс," Киев
В 1968 г. в двух префектурах Японии, а в 1979 г. в центральных районах Тайваня произошли массовые отравления, вызванные употреблением рисового масла, содержащего 53—99 частей на 1 млн. (ч/млн.) полихлорированных дн-фенилов (ПХД). Помимо ПХД в масле обнаружены полихлорированные дибензфураны
(ПХДФ) и полихлорированные четвертичные фенилы (ПХЧФ). Эти отравления получили названия болезни ЮШО (Япония) и Ю-Ченг (Тайвань). Общее число больных болезнью ЮШО к 1982 г. составило 1788 человек, а Ю-Ченг — к 1983 г. 2060 [14]. Источником поступления ПХД
в организм человека может служить также рыба из водоемов, загрязненных ПХД [13].
В 1973 г. в штаге Мичиган (США) в результате загрязнения корма полибромированным дифенилом (ПБД) погибло 32 тыс. крупного рогатого скота, 1,6 млн. цыплят, заражено 5 млн. яиц. Симптомы острого отравления ПБД отменены у лиц, употреблявших в пищу молоко и мясо пораженных животных [23]. Однако за-^ грязненные пищевые продукты не единственный путь поступления ПХД и ПХДФ в организм человека. В 1980—1984 гг. в Нидерландах зафиксировано 16 случаев загрязнения питьевой воды вследствие разрушения на месте свалок контейнеров с отходами упаковочных материалов и пищевых отходов [26]. Токсичные ПХДФ и по-лихлорированные дибеизо-п-диоксины (ПХДД) образуются в результате сгорания промышленных и бытовых отходов и могут переноситься через атмосферу в густонаселенные районы [7]. В последнее время в США, Скандинавских странах, Канаде, Франции участились несчастные случаи, связанные с выходом из строя транс-щ форматоров и электроконденсаторов, содержавших ПХБ и продукты их термического распада (фуран, дифенилен, диоксин) [27].
Показателем воздействия ПХД на человека может служить их содержание в крови и тканях [17]. Методы определения микроколичеств ПХД в биологическом материале приведены в ряде работ [1—3, 12, 19]. Исследования крови, образцов тканей лиц, подвергшихся воздействию ПХД и ПХДФ, позволило установить уровень накопления этих соединений в организме человека.
Проведенные в США обследования различных групп населения, не подвергающегося производственному воздействию ПХД, показали, что средняя концентрация в сыворотке крови составляет 4—8 иг/мл, а максимальная концентрация *не превышает 20 нг/мл. Среднее количество ПХД и ПХДФ, поступивших в организм больных при болезни ЮШО, составляло 633 мг ► ПХД, 3,3 мг ПХДФ и 596 мг ПХЧФ, а при болезни Ю-Ченг — 973, 3,84 и 586 мг соответственно [5].
Содержание ПХД в крови больных болезкыо ЮШО через 5 лет от начала заболевания колебалось от 1 до 30 нг/г. В крови пострадавших жителей Тайваня оно определялось на урозне от 10 до 720 нг/г при средней концентрации 38 нг/г, а через год от начала заболевания — от 3 до 1156 нг/г. В тканях жителя Тайваня, умершего через 2 года после отравления, идентифицированы ПХБ с числом атомов хлора более 5. Максимальные количества ПХБ обнаружены в жировой ткани кишечника, ДБФ — в печени. Содержание ПХЧФ в бронхах, кишечнике и сердце составляло 4 ч/млн. Исследование тканей людей, употреблявших молоко и мясо, содержащих ПБД и умерших от различных причин в
возрасте 18—84 лет, показали, что средняя концентрация (в нг/г сырого веса) полибромиро-ванных дифенилов в надпочечниках составляла 265±80, в аорте—216± 77, в поджелудочной железе— 131 ±41, в околопочечной жировой клетчатке — 475±13, в зобной железе — 243± ±140, в остальных тканях — менее 100. Только в 4 из 196 исследованных образцов концентрация ПБД была ниже 0,5 нг/г. Расчетный период полувыведения ПБД составил 7,8 года, что при уровне содержания в тканях обеспечит присутствие ПБД в организме человека на протяжении всей жизни [16].
На двух предприятиях по изготовлению конденсаторов, содержащих ПХД, обследовано 260 рабочих в период работы с ПХД и через 2,5 года после прекращения контакта с ним. Стаж работы в контакте с ПХД у 68 % — 10 лет, у 37 % — 20 лет. В крови у 35 % рабочих содержание низ-кохлорированных ПХД оказалось 100 ч/млрд, а концентрация высокохлорированных ПХД у 44% была 2,5 ч/млрд. [9]. Жировые ткани людей, подвергшихся воздействию ПХД при аварии трансформатора, кроме ПХД, содержали гепта-и октахлорированные фураны и диоксин в концентрациях до 8,4 ч/млрд. У лиц контрольной группы концентрация этих соединений была на уровне десятых частей на 1 млрд. [27].
Результаты измерения концентрации ПХД в сыворотке крови у различных групп населения Канады [11] показали, что в 1975 г. среднее содержание ПХД у жителей Мичигана составляло 6,4 нг/мл, у жителей сельских районов — ниже 5 нг/мл. У населения, употреблявшего в значительном количестве рыбные продукты, концентрация ПХД в сыворотке крови была 73 нг/мл, что в 4 раза превышало уровень ПХД в сыворотке крови лиц, не употреблявших рыбу и рыбные продукты. Среднее содержание ПХД в грудном молоде (Израиль) в 95% проб составляло 0,47 (0,07—1,3) мг на 1 кг жира [33]. Уровень содержания ПХД в жире грудного молока в странах Европы и в Японии был выше, чем в Китае, Индии, Мексике, где эти соединения практически не определялись. Средний уровень содержания ПХД в жире грудного молока в Бельгии, Японии и Югославии составил соответственно 0,81, 0,45 и 0,63 мг/кг. В США средний уровень ПХД был ниже 1 мг/кг. Наивысшая концентрация ПХД зарегистрирована в Швеции и ФРГ — соответственно 0,97 и 2,1 мг/кг [30].
Основные клинические симптомы отравления проявлялись изменениями в коже (индикатор значительного накопления), в центральной нервной системе, печени, репродуктивных органах [21], что сопровождалось отделениями из глаз в результате гиперсекреции мейбомиевых желез, пигментацией ногтей, кожи и слизистых оболочек глаз, десен, губ, акнеморфными высыпаниями, жалобами на слабость. Отмечались также клинические признаки поражения печени [14].
Однако наблюдения над рабочими, ремонтирующими трансформаторы, не выявили влияния ПХД на печень, рождаемость и развитие раковых опухолей. В то же время у 3 пациентов после воздействия ПХД отмечено повышение активности ферментов печени и при биопсии выявлены гигантские митохондрии, их полиморфность, увеличение плотности гранул и капельки жира в клетках печени, расширение гладкого эндоплазмати-ческого ретикулума [28]. Наблюдаемые изменения отмечены также в опытах на грызунах и обезьянах. После прекращения воздействия этих веществ структура митохондрий нормализовалась [29]. Латентный период, т. е. период до возникновения клинических симптомов, составлял от 2 до 2,7 мес. Субъективные неврологические симптомы у жителей регистрировались наиболее часто, однако уровни содержания ПХД в сыворотке крови не коррелировали с объективными неврологическими симптомами. Частота жалоб больных на головную боль не имела связи с содержанием в крови ПХД, ПХЧФ, ПХДФ. Скорость проведения как по чувствительным, так и по двигательным нервам у пострадавших была снижена по сравнению с контрольной группой. Патологическое замедление сенсорной скорости проведения выявлены в 43,6 % случаев, двигательной—в 21,8%. У обследованных с повышенным уровнем содержания ПХЧФ в крови обнаружено снижение сенсорной скорости проведения срединного нерва, при повышенном содержании ПХД — замедление двигательной скорости проведения в малоберцовом нерве [6]. ПХД могут проникать через плаценту и вызывать отравление плода. Возможно прерывание беременности [24]. ПХД в концентрациях, встречающихся в грудном молоке, могут оказывать вредное влияние на детский организм [10].
Описаны случаи интоксикации у детей грудного возраста, родители которых подвергались воздействию ПХД при употреблении загрязненного рисового масла [17]. Глубокая коричневая пигментация кожи у детей — наиболее частый признак интоксикации. Биопсия кожи выявила увеличение меланина и гиперкератоз. Меланин концентрировался в паху, подмышечных впадинах, деснах, небе, почках. Отмечалось снижение массы тела, слезотечение, отек лица, гиперплазия десен, изменения в развитии зубов, кальцифика-ция черепа и нижней челюсти, умственная недостаточность.
Установлена корреляционная зависимость между выраженностью кожных проявлений интоксикации и концентрацией ПХД в крови, кожными симптомами и концентрацией 2, 3, 4, 5 и 2, 4, 5-гептахлорбифенила [5]. При обследовании рабочих, занятых ремонтом трансформаторов и имевших контакт с трансформаторными смесями (концентрация ПХД в зоне дыхания 0,04— 24 мкг/м3), обнаружена зависимость между содержанием ПХД в жировой ткани и суточным
выделением 17-оксикортикостероидов, а также содержанием этого токсиканта в крови и активностью гамма-глутаминтранспептидазы [8]. Содержание в крови высокохлорированных ПХД и суммы ПХД коррелировало у женщин с активностью лактатдегидрогеназы. Уровни ПХД в сыворотке крови населения Канады положительна коррелировали с величинами артериального да№ ления и содержанием холестерина в сыворотке крови независимо от возраста, пола, массы те- | ла, потребления рыбы и алкоголя [12].
У мужчин с числом сперматозоидов менее 20-Ю6 кл/мл методом множественного регрессионного анализа установлена отрицательная корреляционная связь между индексом подвижности половых клеток и содержанием в сперме гддг'д'.б'-гексахлорбифенила, 2,4,5^,3',4'-гек-сахлорбифенила и гД.б'.З'^'-пентахлорбифенила. Выявленная корреляция не противоречит возможности вредного влияния ПХД на показатели функционального состояния сперматозоидов. ПХД, наиболее часто выявляемые в крови и грудном молоке, составляли 80 % всех ПХД, обнаруженных в сперме [4]. ч
У контактирующих с ПХД выявлена на клон # ность к лимфоцитозу, а через 2 года после прекращения контакта сохранялась тенденция к мо-ноцитозу [12]. У 38% обследованных отмечалось снижение Т- и В-лимфоцитов, повреждение функции лимфоцитов [21].
Многолетние наблюдения за фермерами, подвергшимися контакту с полибромдифенилами-ном (Г1БД) [23] и опыты на животных [18] позволили выявить иммунологические нарушения: снижение содержания Т- и В-лимфоцитов в периферической крови, ослабление бластомогенного ответа Т-лимфоцитов в смешанной культуре и при стимуляции их конкавалином А и фитогемаг-глютинином, подавление митогенного ответа В-лимфоцитов на митоген лаконоса. Вторичное^ обследование фермеров через 5 лет показало от-' сутствие нормализации иммунологических показателей. В модельных опытах отмечено активное ^ взаимодействие ПБД с белками сыворотки крови человека.
Основной путь метаболизма ПХД — гидрокси-лирование [28]. Скорость и биотрансформация ПХД определяются количеством и местоположением атомов хлора. Цитохром Р-450-зависнмый метаболизм приводит к образованию реакцион-носпособных метаболитов, которые ковалентно связываются с белками, РНК и ДНК. Методом капиллярной хроматографии в тканях человека после воздействия ПХД обнаружены более 60 метаболитов — изомеров метилсульфониевых производных три-, тетра-, пента- и гексадифени-лов [15].
Механизмы биологических эффектов ПХД и ПХДФ основываются на связи этих соединений ^ с АИ-рецепторов в цитозоле с последующей транслокацией комплекса соединение—рецептор в яд-
pax и увеличением активности ряда ферментов в клетке. Концентрация этого рецептора в различных тканях некоторых линий мышей коррелировала с интенсивностью биологических эффектов. Выявленная корреляция не распространялась на другие виды животных.
В опытах на эмбрионах цыпленка [22] ПХД (0,5—50 000 нмоль/яйцо) вызывал гистологические изменения в печени, индуцировал цитохром ' Р-448, что связано с активацией Ah-рецепторов. Введение ПХД в течение 9 дней вызывало увеличение смертности, снижение массы тимуса, развитие отека в перикарде, подкожной ткани и брюшной полости эмбрионов. Обнаружена кар-диотоксичность ПХД. Соединения значительно повышали синтез PgE2, ТхВ2 и PgP2 в легких, 3,4,3',4'-тетрахлор повышал синтез PgE2 в сердце эмбрионов цыплят.
Выведение ксенобиотиков (ПБД) из организма цыплят может быть достигнуто путем добавления в корм 10% кометинола — смолы, связывающей желчные кислоты, и 10% минераль-ного масла. За 21 день после прекращения скармливания 10 ч/млн. ПБД выводилось до 70% препарата, тогда как в контроле за это время
выводилось 3% ПБД [20].
Фармакинетика ПХЧФ имеет свои особенности. На крысах-самцах Вистар изучено 6 типов структурных изомеров ПХЧФ. Только 2 изомера— 4,4-ПХЧФ и 3,4-ПХЧФ—легко проникали из желудочно-кишечного тракта в кровь животных, другие аналоги в основном выделялись с калом [31]. Специфические методы, позволяющие снизить концентрацию ПХД, ПХДФ в крови и тканях человека, не разработаны [27].
Способность ПХД индуцировать синтез мик-росомальных ферментов метаболизма и вызывать физиологические нарушения у млекопитающих ¿определяется их структурой [25].
После всасывания в кишечнике ПХД транспортируются в лимфу, а затем поступают в систему циркуляции, где захватываются хиломикрона-> ми [3].
Установлено угнетение цитотоксичности естественных киллеров больших зернистых лимфоцитов млекопитающих и птиц, что указывает на ослабление защитных механизмов от воздействия онкогенных, вирусных, аутогенных агентов [32].
Обобщение экспериментальных данных, характеризующих острую, подострую и хроническую токсичность, показало, что токсическое действие ПХД может проявляться гиперплазией и диспла-зией слизистой оболочки желудка, гипертрофией печени и дегенерацией гепатоцитов, развитием рака печени и мочевого пузыря, отечным перикардитом, тератогенным и эмбриотоксическим действием, нарушением репродуктивной функции, воспалением сальных желез, подавлением иммунитета, порфирией, гиперглицеридемией, усилением токсического действия других веществ, из-
менением метаболизма лекарственных препаратов.
Периодическое обследование людей после воздействия на них ПХД, ПХДФ убеждает в необходимости проведения постоянного наблюдения за ними профпатологов. В программу обследования должны быть включены клинические и биохимические анализы крови, определение биоконцентрации препаратов в крови и жировой ткани, определение функции легких с рентгенодиагностикой, определение порфиринурии и нервной проводимости. Необходимая длительность наблюдения за пациентами не установлена. Целесообразно определение токсикантов в воздухе в местах загрязнения для косвенного определения уровня воздействия [27, 34].
Литература
1. Демченко В. Ф., Клисенко М. А., Кофанов В. И., Кома-ровский Ф. Я- // Гидробиол. журн. — 1976. — Т. 12, № 4.— С. 118—130.
2. A ben Haim L. // Pollut. atmos. — 1985. — Vol. 27. — p 248_252.
3. Busbee D.. Voo /., Joe С. O. // Proc. Soc. exp. Biol. Med. (N. Y.).— 1985, — Vol. 179. —P. 116—122.
4. Bush В., Bennett A. H., Snow J. T. // Arch, environm. Cont. Toxicol. — 1986. — Vol. 15.— P. 333—341.
5. Chen P. //., Wong С. K-. Rappe С., Nygren M. // Environ. HIth. Perspect. — 1985. — Vol. 59. — P. 59—65.
6. Chen R. C., Tang S., Tung Т. C. // Environ. Res. —
1985.— Vol. 37. — P 340—348.
7. Czuczuwa J. M., Niessen F., Hites R. A. // Chemosphe-re.—1985.— Vol. 9. — P. 1175—1179.
8. Enimett E. A. I/ Environ. Hlth Perspect. — 1985. — Vol. 60, — P. 185—192.
9. Fischbein A. // Ibid. — P. 145—150.
10. Guorkos J., Denornrne M. A., Leece В., Safe S. // Canad. J. Physiol. Pharmacol.—1985.— Vol. 63. — P. 36—43.
11. Kreiss К. II Environ. Hlth Perspect. — 1985.—Vol. 60.—
p j93_|gg
12. Lawton R. W„ Brown J. F., Ross M. R„ Feingold J.// Arch, environm. Hlth— 1985. — Vol. 40. — P. 29—37.
13. Luotamo M., Jarvisalo J., Aitio A. //Environ. Hlth Perspect. — 1985. — Vol. 60. — P. 327—333.
14. Masuda Y. // Environ. Hlth Perspect. — 1985. — Vol 60,— P. 321—325.
15. Masuda Y„ Haraguch K-, Kuroki H. //J. Chromatogr. —
1986.— Vol. 361, —P. 239—252.
16. Miceli J. N.. Nolan D. C„ Marks В.. Hariharan M. // Environ. Hlth Perspect. — 1985.— Vol. 60. — P. 399— 403.
17. Miller R. V. // Ibid. — P. 211—214.
18. Meat R. A.// Ibid.— P. 41—46.
19. Pellirzari E. D.. Moseley M. A.. Cooper D.//3. Chromatogr. — 1985.— Vol. 334.— P. 277—314.
20. Polin D., Lehning E., Pullen D. // J. toxicol. environ. Hlth.— 1985. — Vol. 16.— P. 243—254.
21. Reggiani G„ Bruppacher R. // Environ. Hlth Perspect.— 1985.— Vol. 60.— P. 222—232.
22. R if kind А. В., Haffori V.. Levi R. '/Biol. Mech. Dioxin Act.— Cold Spring Harbor, 1984.— P. 255—266.
23. Roboz J., Greaves 1.. Bekesi /.//Environ. Hlth Perspect.—1985. — Vol. 60.— P. 107—113.
24. Rogan W. J., Gladen В. C„ Wilcox A. J. // Ibid. — P. 233—239.
25. Safe S., Bandiera S., Levin W., Fuiuta T. // Ibid. — P. 47—56.
26. Sarigster В., Cohen H. // J. Toxicol, clin. Toxicoal. — 10£5. —- Vol. 23.— P. 365—379.
27. Schechler A., Tiernaa Т., Schafjner F. et al. // Environ.
HIth Perspecl. — 1985. — Vol. 60. — P. 241—254; 333— 338.
28. Schnellmann R. G., Vicker S. E., Sipes J. G. // Rev. Biochem. Toxicol. Z. — New York, 1985.— P. 247—282.
29. Schechter A., Scliafuer F., Tieman T„ Taylor Al.//Biol. Alech. Dioxin Act. — Cold Spring Harbor, 1985.— P. 189—190.
30. S lor ach S. A., Vaz R. // Environ. HIth Perspect. —
1985. —Vol. 60, —P. 121 — 126.
31. Takenaka S., Takahashi K-. Masuda V. // Chemoshere.—
1986, —Vol. 15.— P. 739—745.
32. Taleolt P. A„ Koller L. D.. Exon J. //.//Int. J. Im-nuinopharmacol. — 1985. — Vol. 7. — P. 255—261.
33. Weisenberg E„ Aprad /., Grauer F., Sahm Z. //Arch, environ. Contam. Toxicol. — 1985.— Vol. 14.— P. 517— 521.
34. Workshop on Occupational Hazards Caused by PCBS and Chlorobenzenes in Capacitors and Transformators Finland —US Symposium 19—21 Sept. 1983//Environ HIth Perspect.—1985. —Vol. 60. — P. 225—431. ~
Поступила 02.06.87
УДК 614.72:603.97
//. И. Костродымов, Л. М. Лифлянд
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ВОЗДУШНОЙ СРЕДЫ ТАБАЧНОЙ ПЫЛЬЮ
ЦОЛИУВ, Москва
Табачная промышленность является высокоразвитой отраслью агропромышленного комплекса страны и представлена колхозами и совхозами, выращивающими табак и производящими его первичную обработку, ферментационными заводами, табачными комбинатами и фабриками. По объему производства табака СССР занимает пятое место в мире. В 1982 г. произведено табака в КНР, США, Индии, Бразилии и СССР соответственно: 2 000 000, 890 240, 525 000, 372 000 и 290 000 т. Отмечается рост табачного производства. В СССР в 1985 г. оно достигло 361 тыс. т. Потребности табачной промышленности страны частично удовлетворяются за счет импорта, который в 1982 г. составлял 86 тыс. т. В 1983 г. в СССР было произведено 358 млрд. штук сигарет и папирос [8, 9, 18—20, 25—27, 35—37, 39].
Известно, что химический состав табака сложен, не расшифрован до конца и зависит от сорта, условий и места его произрастания. В его состав входят алколоиды (прежде всего никотин), азотсодержащие вещества неалколоидпой группы (аммиак, аспарагин, глутамин, летучие основания), амины, аминокислоты, углеводы, органические кислоты, полифенолы, эфирные масла и смолы. Установлено, что содержание никотина в табаке колеблется от 2 до 2,3%, азотсодержащих веществ неалколоидной группы — от 3 до 4,6%, эфирных масел до 1,7% от сухого вещества, минеральных веществ — от 7 до 22%. Отмечается, что высшие сорта табака, имеющие наибольший удельный вес в табачном производстве, отличаются высоким содержанием эфирных масел [15, 16, 30, 37].
В состав табака в качестве примесей могут входить и пестициды, которые применяются как средства защиты растений от болезней, сорняков, вредителей. В настоящее время имеется разрешение Минздрава СССР на использование для этих целей 33 пестицидов (гербициды, фунгициды, инсектициды), а среди них наиболее широ-
кое применение нашли акоеллии, базудин, дурбе-бан, карбафос, метафос, метатион, сайфос, дерви-нол, нотрон, аттилам. Считается, что на этапах подготовки табака во время операций увлажнения, сушки происходит разложение пестицидов под влиянием температуры и влаги. При этом может иметь место остаточное содержание пестицидов в перерабатываемом продукте [18, 19, 37, 38]. В настоящее время применение ДДТ в СССР запрещено, но в связи с импортом табака из других стран это высокоопасное соединение или его метаболиты могут присутствовать в табаках, используемых ла табачных фабриках страны. В работе А. А. Бурштейна и соавт. [7] отмечено, что при выборочной проверке 240 образцов табачных изделий 34 наименований 8 стран-изготовителей в 75,7 % образцов отмечается присутствие ДДТ и его метаболитов.
Табачное производство включает технологические процессы механической и термической обработки табака, а также его ароматизацию с ис-^ пользованием естественных эфирных масел, натуральных и синтетических душистых веществ, которые на отдельных этапах производства являются самостоятельными компонентами выбросов в атмосферу. Это означает, что предприятия табачной промышленности могут являться источниками поступления в атмосферный воздух не только табачной пыли, но и ароматических веществ, никотина и фенола [4, 12, 33, 34, 37] .
Обращает на себя внимание и то, что санитар-но-защитная зона для табачных предприятий согласно СН-245—71 должна составлять 50 м, однако по данным обследования табачных фабрик «Ява» и «Дукат» запах ароматических веществ определяется на расстоянии более 300 м.
В литературе мы не иашли работ по изучению возможного неблагоприятного влияния атмосферных загрязнений табачного производства на здоровье населения. Однако о характере этого влияния можно судить по некоторым данным, полученным в области промышленной гигиены.
