CC BY
18
УДК 577.1+616.8-009(01)
Б10Х1М1ЧН1 МЕХАН13МИ ТИПУ РЕАГУВАННЯ ТА 1НДИВ1ДУАЛЬН01 СТРЕС0СТ1ЙК0СТ1 0РГАН13МУ
Омельченко O.G.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ши "Укра'шська медична стоматолопчна академ1я"
В po6omi наведет узагальнююч{ дат щодо 6ioxiMi4Hux мехатзм{в, як визначаютъ тип реагу-вання та iндuвiдуальну стресостшкжть оргатзму. Шдкреслено, що muпoлoгiчнi ocoблuвocmi ре-агування на стресорш фактори залежать вiд медiаmoрнoгo балансу центральних нервових структур, cпiввiднoшення тонусу вiддiлiв вегетативног нервовог системи та меmабoлiчнux змт у життево важливих органах. Об^рунтовано ткний зв'язок типу реагування нервовог системи зi ступенем ушкодження слизовог оболонки шлунка (ульцерогенез, порушення складу та захисног функцп слизового бар'ера) за умов гострого емоцшного стресу. Ключов1 слова: гострий стрес, ¡ндивщуальна стресостмкють, слизова оболонка шлунка, слизовий бар'ер шлунка.
Проблема емоцшного стресу, особливо
в
останы десятир1ччя, залишаеться досить актуальною в зв'язку з тим, що вш вщ1грае провщну роль у розвитку найрозповсюджених психосома-тичних захворювань.
Зв'язок м1ж психкою та соматикою е двостороншм: псих1чы порушення впливають на соматичш функцЛ (соматизоваш псих1чш розла-ди), а соматичы хвороби, в свою чергу, вщображаються на стаж психки (соматогенш псих1чш розлади) [33].
Важливим аспектом проблеми стресу е типолопчш особливост1 реагування оргаызму на стресогенш фактори. Обфунтовано, що стшкють до стресу залежить вщ ¡ндивщуальних, типолопчних та генетичних особливостей [9]. Добре вщомо, що ступшь вираженост1 соматич-них ушкоджень при стрес1 неоднаковий \ обу-мовлений ¡ндивщуальною чутливютю оргашзму до стресорного впливу. Клш1чш спостереження свщчать про те, що ¡снують люди стшю та схильш до порушень р1зних соматовегетативних функцш при дм стресогенних фактор1в [1]. Показано, що у 46-48% хворих на виразкову хворобу шлунка чи дванадцятипалоТ кишки виявлена знижена стресостшкють з формуванням невро-тичних та соматоформних розлад1в [6]. Доведено, що м1ж типом поведшки, стшкютю та особли-востями метабол1зму ¡снуе позитивний кореляцшний зв'язок [12].
В експериментальних \ ктшчних дослщженнях переконливо обфунтовано положения про зна-чущу роль нейрогуморальних мехашзм1в у формуваны стресостшкост1 оргаызму. Виявлена ч1тка кореляцшна залежнють м1ж ступенем вираженост1 психосоматичних розлад1в, пщвищенням р1вня норадреналшу, зниженням р-ендорфшу у студенев з виразками дванадцятипалоТкишки [20].
Реакц1я оргашзму на стресорш фактори в значнш м1р1 генетично детермшована особливо-стями мед1аторного балансу в центральних структурах мозку, який визначае ¡ндивщуальы вщмшносп поведшкових реакцш тварин [2, 30]. Для стресостшких тварин характерно пом1рне пщвищення вмюту норадреналшу в кров1, тод1 як
для тварин стресонестшкого типу - пщвищення адреналшу; зростання концентрацп в кров1 серотоншу здшснюе антистресорний ефект [7]. Нестшк1 до стресу тварини вщр1зняються емоцшною реактивнютю, бтьш високим р1внем горизонтально! та вертикально! активносп в тесп "вщкрите поле"[17]. При цьому спостер1гаеться збтьшення р1вня дофамшу та зниження норадреналшу в структурах мозку, що е наслщком гальмування активное^ ферменту дофамш-р-гщроксилази, який катал1зуе перетво-рення дофамшу в норадреналш [8, 10]. У стшких до стресу тварин спостер1гаеться збтьшення концентрацп норадреналшу в мозку та зниження сшввщношення дофамш/норадреналш [29]. Активнють ключового ферменту синтезу катехоламш1в тирозингщроксилази в гшоталамуа добре корелюе з поведшковими реакц1ями тварин, а генетично детермшоваш ензиматичш системи, пов'язаш з обмшом бюгенних амш1в, опосередковують тип емоцшноТ реактивность За умов пролонгованого та сильного стресу в результат! виснаження адренерпчних нейрошв, можливий зрив адаптацшних мехашзм1в, що характерно для "емоцшних щур1в" [4]. В деяких роботах типу-вання тварин за ступенем стресостшкосп фунтувалось на оцшц1 змш серцево-судинноТ д1яльносп у конфлктнш ситуацп. На цш основ! запропоновано розподт тварин (щури) на стшких, схильних та здатних до адаптаци, а та-кож прогностичш критерп резистентное^ до емоцшного стресу [29].
Стшкють до емоцшного стресу залежить вщ тонусу симпатично! та парасимпатичноТ систем, IX взаемодп та синтезу вщповщних мед1атор1в, що реал1зують Тх ефекти. Встановлено, що пе-реважання парасимпатичних вплив1в запоб1гае зб1льшенню р1вня катехоламш1в та п1двищуе пор1г виникнення ф1бриляци шлуночк1в, а також попереджае структуры ушкодження мюкарда за умов дм емоц1йного стресу, тобто, мед1аторний баланс мозку е важливим механ1змом ¡ндивщуальноТ стресост1йкост1 орган1зму [29]. Стресост1йк1сть оргаызму коливаеться в широкому д1апазоы залежно в1д генетичного фактору.
* Робота е частиною науково-öocniöHoiроботи: "Вивчення зв'язку оргашв системи травления i кровопостачання за умов емоц/йного стресу та корекф*'. № держреестрацп 0100V001557
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
На щурах р1зних генетичних лжш в однотипних конфлктних ситуац1ях доведено, що щури лжи Вютар найбтьш стшю до стресорних вплив1в, щури лжи Август займають пром1жне становище, а найменш стшкими виявилися щури лшп Ф1шер [27]. Так, щури лжи Вютар до змж серце-во-судинних функцш при ¡ммобт1зацшному стреа виявились бтьш стшкими пор1вняно з1 щурами лжи Август. В той же час щури лшп Вютар вщзначались бтьшою схильнютю до ви-разкових уражень шлунково-кишкового тракту пор1вняно з тваринами лжи Август [29].
Виявлено, що у щур1в лжи Август, схильних в умовах емоцшного стресу до змж серцево-судинних функцш, зокрема, до ппертензивних реакцш, в середньомозкових та ппоталам1чних дофамжсинтезуючих структурах р1вень дофамжу був в 10-20 раз1в, а в норадреналжсинтезуючих структурах - в 5-10 раз1в вищим пор1вняно з1 щурами лжи Вютар, як1 вщр1зняються вщносно стабтьним р1внем артер1ального тиску (АТ). За умов емоцшного стресу в синш плям1 - головнш норадреналжсинтезуючш структур! головного мозку - виявлена найбтьш достов1рна р1зниця вмюту норадреналжу у тварин, як1 вщр1зняються динамкою змж АТ [21, 29]. Наведен! дан1 вказу-ють на те, що не ттьки ¡ндивщуальна чутливють до емоцшного стресу визначаеться складними генетично обумовленими особливостями нейромед1аторних процеав в р1зних структурах мозку, але \ сам емоцшний стрес призводить до ¡ндивщуальних змж вмюту нейромед1атор1в в ппоталамо-ретикулярних структурах мозку у схильних та стшких до стресорних навантажень тварин [29].
Показано, що ауторегулящя коронарного кровотоку порушуеться бтьше при стреа у щур1в, яких за результатами тесту "вщкрите поле" [17] вщносили до стресонестшких, \ практично не змжювалась у тварин стресостшкого типу [28].
У тварин з р1зним типом поведжки у "вщкритому полГ' спостер1гаються вщмшносп метабол1чних процеав: у низькоемоцшних щур1в процеси тканинного дихання \ окислювального фосфорилювання в м1тохондр1ях бтьш ¡нтенсивш, ыжу високоемоцшних [11].
Приведено дат про взаемозв'язок м1ж ¡ндивщуальними особливостями поведжки \ р1внем енергетичного метабол1зму мозку у щур1в [24]. У м1тохондр1ях кттин мозку щур1в з актив-ним типом поведжки (пщвищеною руховою активнютю \ зниженим р1внем депресивностО виявлена бтьш висока активнють сукцинатокси-дазного шляху окисления, пор1вняно з тваринами пасивного типу поведжки [14]. е дат про змжи активное^ процеав перекисного окисления лтщ1в (ПОЛ) \ антиоксидантного захисту у щур1в з р1зними типами поведжки [32]. Цкавими е дослщження про змжи вмюту продукте ПОЛ, фосфолтщ1в \ холестеролу у кттинних мембранах тканин мозку. У тварин з р1зним типом реа-
гування на больовий стрес виявлено неоднаков1 змжи вмюту компоненте бюмембран у твкулях. У чутливих до зоосощальних сигнал1в щур1в виявлено домжування право'Г п1вкул1 ¡з збтьшенням вмюту продукте ПОЛ \ холестеролу. У щур1в ¡з зниженою чутливютю до стресорних подразниш пщсилились прояви Л1В01 асиметри. Вмют бтка в нейронах мозку щур1в також корелюе ¡з стресостшкютю тварин: в нейронах кори у менш стшких до стресу щур1в Август даний показник на 16-18% був меншим, а в нейронах пщкоркових структур - на 51% бтьшим пор1вняно ¡з щурами Вютар [15].
Встановлено, що стшкють до ппоксп залежить вщ параметр1в функцюнування дофамжерпчних нейрошв [8, 26]. На пщстав1 такого параметра поведжки, як ктькють стойок у тесп "вщкрите поле" запропонований прогноз ¡шеми мозку у щур1в з р1зною стшкютю до емоцшного стресу. Доведено, що субстанц1я Р зд1йснюе антиппоксичний ефект на низько- та середньостшких особин (пасивн1 та середн1), у стшких тварин даний ефект не проявляеться [25, 29].
Згщно з даними М.Г. ПшенниковоТ \ сшвавт. [22], в1дм1нност1 генетично детерм1новано1 стшкосп до стресорних ушкоджень обумовлен1 неоднаковою реакц1ею ЫО-регулюючоТ системи. У щур1в л1н1| В1стар п1сля моделювання гострого стресу не було достов1рного збтьшення концентрац1| метабол1т1в оксиду азоту (N0) (штрат1в/н1трит1в) в плазм1 кров1, тод1 як у щур1в л1н1| Август спостер1галась достов1рна активац1я системи N0 при стрес1 - концентрац1я метаболтв оксиду азоту зб1льшилась на 65% пор1вняно з контролем. Попередне введения ¡нпб1тора N0-cинтaзи L-NNA викликае виразков1 ушкодження шлунка у щур1в Вютар \ не викликае IX у щур1в Август, що обумовлено бтьш високою базальною продукц1ею N0 у щур1в л1н1| Август пор1вняно з1 щурами В1стар. N0 е фактором адаптацшного захисту орган1зму. Отже, ефективнють системи продукц1| N0 визначае м1жлжшн1 особливост1 адаптац1| орган1зму та реакцп слизово! оболонки шлунка на гострий стрес. Узагальнюючи механ1зми участ1 N0 як компонента стресреал1зуючоТ системи, пщкреслюеться його антиадренерг1чна та цито-протекторна д1я [23].
Таким чином, типолопчш особливост1 реагу-вання на стресоры фактори реал1зуються з уча-стю р1зних механ1зм1в: мед1аторного балансу центральних нервових структур, сп1вв1дношення тонусу вщдт1в вегетативно! нервовоТ системи та метабол1чних зм1н у життево важливих органах.
Незважаючи на значний об'ем ¡нформаци з дано1 важливо! проблеми, залежнють стресорних ушкоджень орган1в системи травления вщ типу реагування оргаызму та 61ох1м1чн1 механ1зми, що Тх обумовлюють, недостатньо вивчен1.
Анал1з проблеми вибору органа-м1шен1 у
психосоматичнш медицин! дозволив пщтвердити висновок про найбтьшу частоту ушкоджень opraHiB травного каналу, що нав1ть перевищуе захворювання серцево-судинноТ системи [3, 16]. Зг1дно з сучасними концепц1ями, виразкове ура-ження гастродуоденальноТ зони - це типовий приклад психосоматичного захворювання, клж1чний прояв так званоТ "стресовоТ дезадаптаци" [13, 34]. Накопичено чимало ¡нформаци щодо рол1 стреса як фактора ризику, що Biflirpae провщну роль у розвитку захворю-вань opraHiB травления. Так, згщно з даними И.А. HoBiKOBOi та сшвавт. [19], частота стресу як фактора ризику виразковоТ хвороби дванадцятипалоТ кишки складае 95,6%, тод1 як iHrni фактори вщ1грають значно меншу роль, а саме: ¡нфкування Helicobacter pylori - 66,3%, незбалансованють та порушення харчового режиму - 53,2%. Пщкреслюеться роль психоемоцшних розлад1в та генетично!' схильносп в розвитку виразкових уражень шлунка поряд з персистенщею Helicobacter pylori (HP), яка, як в1домо, широко розповсюджена в CBiTi (до 60% населения земноТ кул1 ¡нфковано HP), але в бтьшост1 випадш не викликае розвитку виразковоТ хвороби (не бтьше 12-16%) [5]. В1домо, що процеси в1дновлення i регенераци слизовоТ оболонки шлунка та дванадцятипалоТ кишки, порушення яких створюе передумови для формування гастродуоденальноТ патологи, значною м1рою залежить в1д загальноТ неспециф1чноТ резистентност1 орган1зму людини до ди стресорних чинник1в [31].
Згщно з кпасичними досл1дженнями Г. Селье, стресорн1 виразки шлунка е обов'язковим компонентом стрес-синдрому. Отже, можна прогно-зувати, що ступ1нь стресорних ушкожень в органах травления в значит Mipi буде залежати в1д ¡ндив1дуальноТ реактивност1 центральних та мюцевих регуляторних систем орган1зму.
Нами виконаш експериментальн1 досл1дження на щурах лжи Вютар та виявлеш суттев1 в1дм1нност1 показник1в ульцерогенного впливу на слизову оболонку шлунка (СОШ) гострого стресу: частота виразок у щур1в стресонест1йкого типу становить 100%, тод1 як в rpyni стресост1йких тварин вона складае 76,9%. Множиннють виразок, тобто ктькють виразок на 1 щура, у тварин стресонестшкого типу була у 2 рази бтьшою пор1вняно з тваринами стресост1йкого типу (3,44±0,38 та 1,61 ±0,36 вщповщно). Аналог1чна законом1рн1сть характеризуе ¡нший показник ульцерогенезу - площу виразок, яка у 2,7 рази була бтьшою у стресонестшких щур1в пор1вняно з тваринами стресост1йкого типу (6,75±1,18 та 2,46±0,29 вщповщно). При цьому, нами виявлено гальм1вний вплив стресогенних фактор1в на кислотоутворюючу функц1ю СОШ. У тварин обох тип1в спостер1галось достов1рне зменшення вмюту хлористоводневоТ кислоти у порожнин1 шлунка за умов стресу: у 1,6 раз у стресонестшких щур1в та 1,4 рази у
стресостшких тварин пор1вняно з в1дпов1дними типами контрольних тварин. Отже, ступ1нь галь-мування кислотоутворюючоТ функц1Т у досл1джуваних трупах щур1в неоднаковий - в1н бтьш виражений у тварин стресонест1йкого типу пор1вняно ¡з групою стресост1йких щур1в. Хлори-стоводневу кислоту вважають агресивним фактором, що сприяе ушкодженню СОШ I розвитку ульцерогенного впливу стресу. Але за умов гострого стресу даний мехаызм ушкодження СОШ, можливо, в1д1грае не визначальну роль.
Загальнов1домо, що стресорн1 реакцп супро-воджуються п1двищенням вм1сту продукт1в в1льнорадикального окисления (ВРО) в тканинах внаслщок активац1Т симпато-адреналовоТ системи, що призводить до мембранодеструктивного ефекту та порушенню фундаментальних функц1й кл1тин (¡нактивац1я рецептор1в, ¡онних канал1в та ¡онних насоав) [18].
Для оцжки процес1в ВРО у шлунковому гел1 ми досл1джували вм1ст реактант1в тюбарб1туровоТ кислоти (ТБК-реактант1в).
Нами встановлено, що за умов гострого стресу в 1,8 раз1в в1рогщно п1двищуеться вмют ТБК-реактант1в у слизовому гел1 шлунка стресонест1йких щур1в пор1вняно з в1дпов1дною контрольною групою. В той же час у тварин стресостшкого типу вмют ТБК-реактант1в був значно меншим по вщношенню до показника стресонест1йкоТ групи (у 1,5 рази перевищував р1вень в1дпов1дного контролю).
Отже, гострий стрес ¡н1ц1юе процеси ВРО не-однаково у тварин стресостшкого та стресонестшкого типу: бтьш високим ступенем п1дсилення ВРО реагують тварини стресонест1йкого типу, що погоджуеться з б1льш вираженим ульцерогенним ефектом гострого стресу у даноТ групи тварин.
При дослщженш стану слизового гелю шлунка встановлено, що за умов гострого стресу мае мюце неоднаковий стушнь катабол1зму гл1копротеТн1в у дослщжуваних трупах щур1в. Найб1льшою вразлив1стю вщзначаються тварини стресонест1йкого типу, у яких вмют мономер1в гл1копротеТн1в - ^ацетилнейрамжовоТ кислоти та не зв'язаноТ з б1лком фукози - у склад1 шлун-кового слизу значно вищий, н1ж у тварин стресост1йкого типу за умов гострого стресу. Це дозволяе дшти висновку, що стушнь депол1меризацп компонент1в шлункового слизу, що послаблюе його захисн1 властивост1, залежить вщ типу реагування тварин на стресорш впливи.
Одержан! нами результати об^рунтовують важливу роль типолопчних особливостей орган1зму у розвитку структурних та метабол1чних зрушень у СОШ за умов гострого стресу. Незважаючи на зниження кислотност1 шлункового вмюту у щур1в стресонест1йкого типу, поряд з пщвищеною частотою стресорних виразок шлунка, спостер1галось бтьш виражене порушення захисноТ функц1Т СОШ та активац1я
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
процеав ВРО, пщвищення вмюту мономер1в глкопротеТшв (N-ацетилнейрамшовоТ кислоти та не зв'язаноТ з бшком фукози) у шлунковому слизов1, що вщображае бтьш ¡нтенсивний катабол1зм макромолекул та зниження його бар'ерноТ рол1 пор1вняно ¡з тваринами стресостшкого типу.
Тюний зв'язок типу реагування нервовоТ системи з поведшковими та вегетативними реакц1ями оргашзму обфунтовуе можливють ви-користання низки параметр1в, що характеризу-ють поведшку, в якост1 критерпв, як1 вщображають тип реагування та стресостшкють оргашзму.
Розкриття механ1зм1в розвитку метабол1чних змш у тканинах шлунка та ¡нших органах травления при стрес1 залежно вщ ¡ндивщуально-типолопчних особливостей оргашзму дозволить глибше зрозум1ти патогенез ix стресорних уш-коджень та обфунтувати можпивють Тх профтактики i корекцп за допомогою 3aco6iB, що пщвищують ¡ндивщуальну стресостшкють оргашзму.
Л1тература
1. Айрапетянц М.Г., Хоничева Н.М., Мехедова А.Я. и др. Реакции на умеренные функциональные нагрузки у крыс с индивидуальными особенностями поведения // Журн. высш. нерв. деятельности - 1980. - Т. 30, №5. - С. 9941102.
2. Белова Т.И., Кветнанский Р. и др. Катехоламины в структурах мозга крыс, различающихся по тесту «открытого поля» // Журн. высш. нерв. деятельности - 1990. - Т. 40, №2. - С. 301-304.
3. Белоусов Ф.В., Циммерман Я.С., Трегубов Л.З. Проблема выбора «органа-мишени» в психосоматической медицине (на примере язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии - 2001. - №12. - С. 16-19.
4. Бондаренко H.A., Камышева В.А, Минеева М.Ф., Вальд-ман A.B. Эффект хронического стресса на поведение, соматическое состояние и активность тирозингидрокси-лазы мозга «эмоциональных» и «неэмоциональных» крыс // Бюл. экспер. биол. и медицины - 1981. - Т. 91, №1. - С. 20-22.
5. Брайтигем В., Кристиан П., Род М. Психосоматическая медицина: Пер. с англ. М.; 1999. - 346 с.
6. Гарганеева Н.П., Дорохова T.A. Язвенная болезнь и эрозивные поражения гастродуоденальной зоны в клинике пограничных состояний: вопросы котерапии // Сиб. журн. гастроэнтерол., гепатол. - 1999. - № 8-9. - С. 61-66.
7. Горбунова A.B., Лобанова H.H., Каштанов С.И. Концентрация катехоламинов в крови кроликов с разной устойчивостью сердечно-сосудистой системы к эмоциональ-ному стрессу // Пат. физиол. и эксперим. терапия - 1991. - №1. - С. 7-9.
8. Громова Е.А., Семенова Т.П., Гасанов Г.Г. Влияние 6-оксидофамина на поведение крыс с различной устойчивостью к стрессорным воздействиям // Журн. высш. нерв. деятельности. - 1990. - Т. 40, №2. - С. 301.
9. Иноземцев А.Н., Литвинова С.В., Калюжный Л.В. Сравнительная характеристика стрессоустойчивости крыс линии Вистар и беспородных к «сбою» реакции избежания // Журн. высш. нерв. деятельности. - 1992. - Т. 42, № 4. - С. 803-805.
10. Исмайлова Х.Ю., Гасанов Г.Г. Исследовательское поведение в открытом поле и норковой камере крыс с различной предрасположенностью к стрессу // Бюл. экспер. биол. и медицины - 1992. - №8. - С. 130-132.
11. Краковский М.Э., Каменецкая Ц.Л., Премасова Г.Я. Особенности некоторых биохимических процессов в печени крыс с различными типами поведения в открытом поле //
Журн. высш. нерв. деятельности. - 1989. - Т. 39, №3. -С. 506-512.
12. Кулагин Д.А., Болодинский В.К. Нейрохимические аспекты эмоциональной реактивности и двигательной активности крыс в новой обстановке // Успехи физиол. наук -1986. - Т. 17, №1. - С. 92-109.
13. Леонтьева В.А., Беляева С.Г., Колесникова И.Ю., Смирнова A.A. Особенности психологического статуса у больных язвенной болезнью // Клиническая медицина - 2007.
- №3. - С.51-53.
14. Ливанова Л.М., Саркисова К.Ю., Коломойцева И.Н. и др. Дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий мозга крыс с разным типом поведения // Журн. высш. нерв. деятельности. - 1991. - №5. - С. 973-981.
15. Лукьянова Л.Д., Богомолов В.И. Сравнительный анализ белков коры головного мозга крыс с разной чувствительностью к гипоксии // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1992. - №12. - С. 657-660.
16. Майкова T.B. Стрес як чинник розвитку патологи оргажв травления // Сучасна гастроентеролопя. - 2004. - №4 (18)
- С. 49-52.
17. Маркель А.Л. К оценке основных характеристик поведения крыс в тесте «открытого поля» // Журн. высш. нерв. деятельности. - 1981. - Т. 31, № 2. - С. 301 -307.
18. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений. - М., 1984. - 269 с.
19. Новикова И.А., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Основные факторы риска развития психосоматических заболеваний // Тер. Архив. - 2007. - № 1. - С. 61-64.
20. Опарин A.A. Течение и принципы терапии язвы двенадцатиперстной кишки у студентов с возбудимым типом личности // Сучасна гастроенторолопя - 2006. - №3 (29).
- С. 16-18.
21. Перцов С.С., Коплик Е.В., Краузер В. Катехоламины надпочечников крыс линии Август и линии Вистар при остром эмоциональном стрессе // Бюл. эксперим. биологии и медицины - 1997. - Т. 123, №6. - С. 645-648.
22. Пшенникова М.Г., Бондаренко H.A., Шимкович М.В. Оксид азота как фактор генетически детерминированной устойчивости к стрессорным повреждениям и адаптационной защите // Бюл. эксперим. биологии и медицины -2001. - Т. 132, №11. - С. 510-513.
23. Пшенникова М.Г., Смирин Б.В., Бондаренко О.Н. и др. Депонирование оксида азота у крыс различных генетических линий и его роль в антистрессорном эффекте адаптации к гипоксии // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова. - 2000. - T.86, №2. - С.174-181.
24. Саркисова К.Ю., Ганнушкина И.В. Устойчивость к цирку-ляторной гипоксии мозга у крыс с разными типами поведения // Бюл. экспер. биол. и медицины - 1991. - № 10. -с. 355-357.
25. Саркисова К.Ю., Коломейцева И.А., Осме П. Влияние субстанции Р на изменения неврологического состояния и поведенческих реакций, наблюдаемые при длительной ишемии мозга у крыс с разными типами поведения // Бюл. экспер. биол. и медицины. - 1995. - №8. - С. 132136.
26. Серова Л.И., Науменко Е.В. Катехоламиновые системы головного мозга в регуляции доминантности // Журн. высш. нерв. деят. - 1990. - Т. 40, №3. - С. 490-495.
27. Симутенко Л.В., Серебрякова T.M., Барсегян Г.Г. Физиологические реакции на стресс у крыс трех линий // Бюл. экспер. биол. и медицины. - 1992. - №8. - С. 115-117.
28. Солодков А.П., Щербинин И.Ю. К механизму развития изменений ауторегуляции коронарного кровотока у крыс с различной чувствительностью к стрессу // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2002. - T.88, №2. - С.166-175.
29. Судаков К.В. Индивидуальность эмоционального стресса // Журнал неврологии и психиатрии - 2005. - Т. 105, №2. - С. 4-13.
30. Судаков К.В., Ульянинский Л.С. Механизмы устойчивости сердечно-сосудистых функций при экспериментальном эмоциональном стрессе // Пат. физиол. и эксперим. терапия - 1988. - №1. - С. 73-77.
31. Тяжка О.В., Подгорна Н.В., Бондаренко Л.В., Порядков Г.М. Стан адаптацшних реакцм у д1тей ¡з гастродуодена-льною патолопею // Пед1атр1я, акушерство та пнеколопя
- 2008. - №1. - С.20-24.
32. Ханичева Н.М., Гуляева Н.В., Жданова И.В. и др. Тип 33. Циммерман Я.С., Циммерман И.Я. Депрессивный синд-поведения и активность супероксиддисмутазы в голо- ром в гастроэнтерологии: диагностика и лечение // Клин.
вном мозге у крыс // Бюл. экспер. биол. и медицины - мед. - 2007. - №5. - С. 15-23.
1986. - №12. - С. 603-645. 34. Kohler T., Kuhnt K., Richter R. The role of event stress in the
pathogenesis of duodenal ulcer. Stress Med. - 1998. - Vol. 14 (2). - P.121-124.
Реферат
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТИПА РЕАГИРОВАНИЯ И ИНДИВИДУАЛЬНОЙ СТРЕССОУСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА Омельченко О.Е.
Ключевые слова: острый стресс, индивидуальная стрессоустойчивость, слизистая оболочка желудка, слизистый барьер желудка.
В работе приведены обобщающие данные, касающиеся биохимических механизмов, которые определяют тип реагирования и индивидуальную стрессоустойчивость организма. Подчеркнуто, что типологические особенности реагирования на стрессорные факторы зависят от медиаторного баланса центральных структур нервной системы, соотношения тонусов отделов вегетативной нервной системы и метаболических изменений в жизненно важных органах. Доказана связь типа реагирования нервной системы со степенью повреждения слизистой оболочки желудка (ульцерогенез, нарушение состава и защитной функции слизистого барьера) на фоне острого эмоционального стресса.
Summary
BIOCHEMICAL MECHANISMS OF THE REACTION TYPE AND THE INDIVIDUAL ORGANISM STRESS RESISTANCE Omelchenko O.
Key words: acute stress, individual stress resistance, gastric mucosa, gastric mucose barrier.
This article represents generalized data referring to biochemical mechanisms, which determine reacting type and individual stress resistance of the organism. It is pointed out that typological particularities of reaction to stress factors depend on neurohumor balance of the central nervous structures, correlation of vegetative nervous system sections tone and metabolic changes in vital organs. Close correlation between the type of nervous system reaction and the level of the gastric mucosa damaging (ulcerogenesis, violation of composition and protective function of the mucose barrier) under the acute emotional stress has been proved in the article.
УДК: 616.341:616.428:611.428:611.428-089 МОДЕЛЮВАННЯ КИШК0В01 НЕПР0Х1ДН0СТ1 Швторак В.1., Булько М.П., Бурков М.В.
Пропонуетъся можливжтъ виконання моделг кишковог непрохгдностг по зактченню тсляопера-цшного перюду. Запропонований пристрй для моделювання кишковог непрохгдностг, який спрощуе операцю, скорочуе час оперативного втручання в три рази, виключае ускладнення, пов'язат з операц{ею, так як розрив стгнки кишки, нагноення рани г перитотт; негативно не вiдображаeтъся на змн моторног функцп травног трубки в тсляоперацтний пергод, дае мож-ливгстъ створити моделъ кишковог непрохгдностг в потргбний час тсля операцп.
Ключов1 слова: гостра кишкова непрохщнють, моделювання, ускладнення, пюляоперацмний перюд.
Вступ
Незважаючи на сучасы досягнення х1рургп та ¡нтенсивноТ' терапи, летальнють при гострш киш-ковш непрохщносп (ГКН) непухпинноТ' етюлогп до тепер1шнього часу досягае високих показниш летальносл [Саенко В.Ф.]. Незважаючи на про-грес, який був досягнутий протягом останшх ро-ш, результати комплексного лкування цього важкого захворювання не можуть задовольнити клшщиспв, осктьки пюляоперацшна летальнють залишаеться високою та сягае 25 - 35 % \ не мае тенденци до зменшення. [Л1гоненко О.В. та ¡н., 2005]. Це спонукае вчених до бтьш поглиблено-го вивчення патогенезу та тактики лкування ГКН.
Одне з найскладыших \ маловивчених питань вчення про ¡нтоксикац1ю - проблема локального вогнища як первинного джерела токсишв \ реалн
зацп ¡нтоксикаци на р1вн1 орган1зму, тобто вщпо-в1д1 вс1х кл1тинних, тканинних \ органних систем. Вивчення патогенезу ГКН неможливо без ство-рення модели найб1льш близькоТ до природноТ патологи. Для моделювання гостроТ' кишковоТ непрохщносп використовуеться створення мо-дел1 обтурацшноТ' непрох1дност1 шляхом повного розс1чення тонко!' кишки з наступною ¡нваг1нац1-ею к1нц1в кишки в кисетний шов. Багато досл1д-ник1в створювали модель обтураци перев'язки кишки [П1вторак В.1., Монастирський В.М.], вико-ристовуючи для перев'язки р1зномаштний мате-р1ал: шовк, марлю, апоневроз та ¡н. Проте ц1 способи моделювання не дають можливост1 спостер1гати розвиток захворювання, виключи-вши д1ю операц1йно1 травми, наркотичних речо-вин, кр1м того часто виникае порушення ц1л1сно-ст1 кишки за рахунок тискутонкоТ л1гатури.
* Стаття е фрагментом науково-docnidHoi роботи кафедри оперативно! xipypsii та топограф!чно( анатомп Вшницького национального медичного университету ¡м. M.I. Пирогова МОЗ УкраГни "Особливост! компенсаторно-пристосувальних процессе е организм! при захворюваннях opaaHie черевноТ порожнини, малого тазу та шнко-експериментальне обфунтування нових способов xipypai4Hoao л1кування" (№ державноГреестрацп: 0106U006045).
