CC BY
40
активатора плазминогена, гиперандрогенизм и аномалии продукции некоторых регуляторных пептидов адипоцитарного происхождения (липокинов), а также дисфункцию эндотелия со снижением продукции окиси азота (NO). Гиперури-кемия довольно часто ассоциирована с нарушениями толерантности к глюкозе, дислипидемией и гипертензией у больных абдоминальным ожирением и в последние годы рассматривается в качестве составляющей синдрома инсулиноре-зистентности. Пиком развития МС является ускоренное развитие атеросклероза и его клинических проявлений. Наверное, нет ни одного из известных механизмов развития атеросклероза, который небыл бы выявлен у больных абдоминальным ожирением и гиперинсулинемией. Вызывая существенные количественные и качественные изменения липопротеиновых молекул, гиперинсулине-мия индуцирует атерогенные изменения липидного спектра крови. Она способствует повышению чувствительности, а возможно, и количества рецепторов для ЛПНП на клеточных мембранах стенки артерии, приводя тем самым к ускоренному транспорту избытка холестерина в сосудистую стенку.
Установлено, что индукторы неиммунных путей прогрессирования поражения почек — ангиотензин II (АТП), липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности [16], эндотелин 1 (ЭТ1), реактогенные субстанции кислорода и перекиси, а также мочевая кислота и конечные продукты гликирования — одновременно способствуют развитию генерализованной эндотелиальной дисфункции и таким образом приводят к стойкой вазоконстрикции и активации тромбогенеза, последствием которых являются острый инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Увеличение продукции многих из названных медиаторов характерно для ожирения. Эндотелиальная дисфункция и метаболический синдром являются тесно ассоциированными состояниями и формируют порочный круг, приводящий к метаболическим и кардиоваскулярным состояниям.
Новые данные свидетельствуют о том, что воздействие на подвергающийся стрессу эндотелий или стимуляция ангиогенеза могут способствовать сохранению функции органов-мишеней и замедлить прогрессирование патологии. Профилактика при ожирении заключается в снижении повышенной массы тела с помощью немедикаментозных (низкокалорийная диета) и медикаментозных мер; с патогенетических позиций представляется оправданным применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов АТП, а также антагонистов ЭТ1.
А.Ф. Шульга, Н.Н. Свистунов, Ю.А. Хащевский, С.С. Рачковский
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЖЕЛЧИ У БОЛЬНЫХ ХОЛЕЛИТИАЗОМ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет
им. акад. И.П. Павлова
Для оценки коллоидного состояния с целью ранней диагностики холелитиаза нами проведено исследование ряда биохимических показателей компонентов
- 298 -
пузырной и печёночной желчи. (холестерин, общий билирубин, кальций, фосфор, общий белок). Исследование проводились на биохимическом автоанализаторе «Spectrum» фирмы АВВОТ (США) в УКДЛ.
В табл. 1 представлены результаты исследования биохимических показателей у обследуемых больных (м +_ ж).
Таблица 1
Группы больных Концентрация (моль/л)
Холестерин Общий билирубин Кальций Фосфор Общий белок
контроль n=8 1,24±0,26 416,5±75,2 1,43±0,14 2,23±0,33 2,41±0,34
Группа риска ЖКБ 2,32±0,24 575,4±77,2 2,12±0,23* 1,51±0,17* 3,83±0,52*
Холелитиаз 2,53±0,29* 608,3±69,2 2,43±0,31* 1,44±0,22* 4,61±0,71*
*- статистически достоверно по сравнению с контолем. (Р<0,05)
Из данных таблицы видно, что при исследовании концентрации холестерина в желчи порции «В» у больных группы риска по холелитиазу отмечено некоторое увеличение её по сравнению с контролем (Р>0,05). У больных с холелитиазом выявлено статистически достоверное повышение этого показателя (Р<0,05). Такие же данные получены прии измерении билирубина. Анализируя полученные данные по изучению концентраций кальция и фосфора в пузырной желчи у обследуемых групп больных, установлено, что у больных, отнесённых в группу риска по ЖКБ и у пациентов с холелитиазом наблюдалось достоверное повышение концентрации кальция и снижение фосфора по сравнению с контролем (Р<0,05). При изучении концентраций общего белка установлено, что в пузырной желчи у больных группы риска по холелитиазу и ЖКБ этот показатель выше, чем в контрольной группе. (Р<0,05).
Таким образом, анализируя полученные данные, необходимо отметить, что не все из исследованных биохимических показателей желчи могут быть использованы для оценки коллоидного состояния желчи с целью ранней диагностики холелитиаза. Наиболее информативным из них являются концентрация кальция, фосфора, общего белка. Так, повышение уровня кальция, общего белка и снижение концентрации фосфора в пузырной желчи указывает на дестабилизацию его коллоидного состояния, обусловленную воспалительным процессом в желчном пузыре. Полученные данные ещё раз подтверждают мнение ряда исследователей о том, что определение только концентрации холестерина не может быть использовано для оценки литогенности желчи.
В ходе проведённого исследования установлено статистически достоверное повышение кальция у больных группы риска по холелитиазу и пациентов с калькулёзным холециститом, по сравнению с контролем. Как известно из курса физколлоидной химии, двухвалентные ионы имеют способность вызывать дес-
табилизацию коллоидной системы. В наших наблюдениях концентрация кальция в пузыпной желчи у больных с группой риска по ЖКБ может указывать на дестабилизацию коллоидного состояния желчи и возможность образования камней в желчном пузыре. У больных калькулёзным холециститом повышение уровня кальция может свидетельствовать о прогрессировании холели-тиаза. При исследовании концентрации фосфора в пузырной желчи отмечалось статистически достоверное его снижение у больных группы риска по ЖКБ и у больных калькулёзным холециститом. Учитывая тот факт, что фосфор входит в состав фосфолипидов, то снижение его концентрации в желчи, очевидно может косвенно свидетельствовать о снижении концентрации фосфолоипидов, которые наряду с желчными кислотами являются стабилизаторами. Это может указывать на дестабилизацию коллоидного состояния желчи.
А.Ф. Шульга, Р.В. Чеминава, А.С. Соловейчик, Е.С. Губочкин, С.Н. Покалюхин, Н.Н. Свистунов
МЕДИКО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОВРЕМЕННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; СПб ГУЗ «Городская больница Святого Великомученника Г еоргия»
В работе используются результаты лечения 2-х групп больных острым холециститом.
В I группу вошли 200 больных с острым холециститом, поступивших в клинику общей хирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова и были оперированы с использованием малоинвазивных технологий.
Во II группу вошли 200 пациентов с острым холециститом, поступивших в городскую больницу №4 «Святого Георгия», которые оперировались «открытым» способом.
Пациенты обеих групп поступили в стационары в экстренном порядке. Алгоритм обследования больных при остром холецистите, прежде всего, зависел от наличия или отсутствия клинической картины перитонита. Обязательным считали выполнение клинических и биохимических анализов крови, а из инструментальных методов УЗИ и ФГДС, которые не удлиняли сроки подготовки к операции. У 34 (24,3%) больных (I группа) с высоким риском оперативного вмешательства, с сопутствующими заболеваниями, выполнялись чрезкожные чрезпеченочные санационно-декомпресионные пункции желчного пузыря с применением местной анестезии под контролем УЗИ. При выборе метода оперативного лечения острого холецистита в клинике предпочтение отдается ЛХЭ, как радикальному и малотравматичному методу лечения.
Больным I группы были выполнена экстренная ЛХЭ в 14,5% случаев и срочная ЛХЭ в 65,5% случаев. В 20% случаев больным выполнялась отсроченная ЛХЭ. Больным II группы экстренная «открытая» холецистэктомия (ОХЭ) проведена в
- 300 -
