CC BY
214
Таблица 3
Данные термометрии кишки при ОКН
Длит-ть ОКН час) Контрольная группа (без введения серотонина) Основная группа (с введением серотонина)
1-ое 2-ое 3-ое 1-ое 2-ое 3-ое
измерение измерение измерение измерение измерение измерение
1 35,6±0,05 34,5±0,06 34,8±0,05 35,6±0,06 34,5±0,07 35,2±0,07*
2 35,6±0,07 34,1±0,07 34,3±0,08 35,7±0,05 34,1±0,08 34,6±0,08**
3 35,5±0,04 33,2±0,09 33,3±0,1 35,6±0,06 33,3±0,08 33,7±0,09***
Примечание. * - р<0,01, ** - р<0,05, *** - р<0,02 между показателями в контрольной и основной группах в 3-м измерении.
Заключение морфологического исследования (табл. 2) после устранения ОКН через 1 час говорит о том, что в слизистой оболочке имеется паретическое расширение капилляров, их полнокровие, умеренное присутствие в криптах и ворсинах полиморфно-клеточных лейкоцитов. В подслизистой основе -явления отёка. В мышечной оболочке отмечается полнокровие капилляров. Между циркулярным и продольным слоями, в просвете сосудов, кровь с краевым стоянием нейтрофильных лейкоцитов. При морфологическом исследовании через 2 часа после устранения ОКН выявлено, что в слизистой оболочке определяется паретическое расширение капилляров с имбибицией окружающей сосуды ткани эритроцитами, в ворсинах большое количество нейтрофильных лейкоцитов. В подслизистой оболочке -умеренно выраженные явления отёка. В гладкомышечной оболочке выявляются очаговые и диффузные диапедезные кровоизлияния, в расширенных сосудах - краевое стояние нейтрофиль-ных лейкоцитов с выходом их за пределы сосудистой стенки с образованием очаговых лейкоцитарных воспалительных инфильтратов. Определяется зернистая дистрофия гладких миоци-тов. Эти изменения соответствуют стадии острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции [4]. Морфологическое заключение после устранения ОКН через 3 часа говорит - в слизистой оболочке определяется паретическое расширение капилляров, в ворсинах - большое число нейтрофильных лейкоцитов, отмечается апикальный некроз (деструктивные изменения) ворсин. В сосудах подслизистой оболочки - лейкоцитарные стазы, явления очагового отёка, кровоизлияния. В гладкомышечной оболочке - полнокровие сосудов, очаговые кровоизлияния. Вены брыжейки расширены, в просвете их большое количество нейтрофильных сегментоядерных лейкоцитов с периваскулярной инфильтрацией. В жировой ткани брыжейки - отёк, очаговые кровоизлияния. Определяется зернистая и гидропическая дистрофия гладких миоцитов. Ответная реакция на введение СА в виде роста амплитуды электроэнтерографической кривой <20% указывает на необратимость изменений поражённой кишки, что подтверждается морфологически (срок ишемии кишки - 3 часа).
Также разработан способ коррекции ишемического поражения кишки при ОКН (патент РФ на изобретение №2314100), позволяющий обеспечить наибольшую эффективность коррекции ишемического поражения кишечника при ОКН путём сочетания в/в и внутрибрыжеечного введения СА для уменьшения патологических изменений кишки за счёт устранения гладкомышечной недостаточности микроциркуляторного русла, улучшения микроциркуляции и устранения тканевой гипоксии. Дополнительное) введение СА в брыжейку поражённой кишки будет увеличивать уровень СА в патологически изменённых тканях и усиливать эффект системного введения этого лекарственного препарата.
В группе животных, где устранение ОКН сочеталось с введением СА по предложенной нами методике, при морфологическом исследовании стенки тонкой кишки через 1 час ишемии, выявлено, что в капиллярах слизистой и подслизистой оболочек присутствует небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. Подслизистая оболочка без признаков отёка. Слои мышечной и серозной оболочек - без особенностей. Заключение морфологического исследования после устранения ОКН через 2 часа на фоне введения СА, говорит о том, что в слизистой и подслизи-стой оболочках определяется слабовыраженный отёк, в области крипт - полнокровные капилляры без кровоизлияний в окружающие сосуды ткани, в мышечной оболочке, в просвете сосудов, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов в виде краевого стояния, без выхода их за пределы сосудистой стенки. Деструктивных изменений не выявлено. Морфологическое за-
ключение после устранения ОКН через 3 часа, на фоне введения СА: ворсины слизистой оболочки с очаговым паретическим расширением капилляров, между криптами -мелкоочаговые диапедезные кровоизлияния. Подслизистая оболочка с явлениями отёка, в венулах - скопления нейтро-фильных лейкоцитов. В просвете капилляров мышечной оболочки - краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов без проникновения в периваскулярное пространство. Вены брыжейки расширены, вдоль интимы - очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов с началом выхода за пределы сосудистой стенки. Деструктивных изменений нет.
При этом (табл. 3) отмечено снижение температуры в зависимости от сроков возникновения ОКН, наиболее выраженное - при ишемии кишечника в течение 3-х часов, что говорит о расстройствах внутристеночной кишечной гемоциркуляции. При введении СА после устранения 1-, 2-, 3-часовой экспериментальной ОКН, выявлен достоверный рост температуры исследуемого участка кишки. Эти изменения являются проявлением устранения гладкомышечной недостаточности, нормализации тонуса сосудов микроциркуляторного русла и улучшения микроциркуляции. Предложенный нами способ коррекции ишемического поражения кишечника при ОКН позволяет обеспечить ю эффективность коррекции ишемического поражения кишечника путём сочетания в/в и внутрибрыжеечного введения СА для уменьшения патологических изменений за счёт устранения гладкомышечной недостаточности микроциркуляторного русла, улучшения микроциркуляции и уменьшения тканевой гипоксии.
Литература
1. Антопольская Е.В. Коррекция ишемии печени при её резекции в условиях обескровливания: Автореф. дис.... канд. мед. наук.- Харьков, 1988.- 21 с.
2. Атаев С.Д., Абдуллаев М.Р. // Вест. хирургии им. И.И. Грекова.- 1993.- Т. 150, № 3-4.- С. 32-34.
3. Ерюхин И.А. и др. Кишечная непроходимость.- СПб.: «ПИТЕР», 1999.- 448 с.
4. Затолокин В.Д. и др. // Акт. вопр. хир. гастроэнтерол.: Тез. докл.- Курск, 1989.- С.79-81.
5. ЗайцевВ.Т. и др. // Клин. хир.-1990.- № 1.- С. 23-25.
6. Кригер А.Г. и др. // Хир.- 2001.- № 7.- С. 25-29.
7. Рыбачков В.В. и др. // Вест. хир. им. И.И. Грекова-2005.- Т. 164, № 1.- С. 25-28.
8. Симоненков А.П. и др. // Вестник РАМН.- 2004.- № 1.-С.46-48.
9. Фёдоров В.Д., Симоненков А.П. // Вест. хир. им. И.И. Грекова.- 1998.- Т. 157, № 3.- С.15-19.
10. Шалимов С.А. и др. Руководство по экспериментальной хирургии.- М.: Медицина, 1989.- 272 с.
УДК 615.83
БИОФИЗИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ А.Н. ВОЛОБУЕВ, А.И. СИРОТА*
Электростимуляция возбудимых тканей широко применяется для лечебных и диагностических целей. При этом, возбудимая биоткань доводится до раздражения внешним источником напряжения, т.е. напряжение электростимуляции должно превышать критический уровень деполяризации (КУД) биоткани. При электростимуляции применяют импульсный и переменный токи низкой (НЧ) или низкочастотной части спектра звуковой (ЗЧ) частоты, причем модулированные по амплитуде. Электрическое раздражение ведется с помощью электродов, наложенных на тело
пациента. В основе действия электрического тока или поля Е на ткани организма при электростимуляции лежит изменение поляризации клеточных мембран при движении ионов в цитоплазме и межклеточном пространстве, изменение заряда на мембранах клеток вплоть до их возбуждения. При этом на мембране клетки возникают области гиперполяризации, где потенциал увеличен, и деполяризации, что приводит клетку в возбуждение, рис. 1.
* 443099, Самара, Чапаевская, 89, Самарский ГМУ, каф. медицинской и
биологической физики, тел.:(846)3360320
область область
^поляризации
Рис. 1. Действие электрического поля напряженностью Е на движение ионов в клетках и поляризацию клеточных мембран
Впервые электростимуляция нервов и мышц лягушки была применена итальянским физиологом Л. Гальвани, с чего и началась развиваться электробиология. Исследованием возбудимости биоткани 5" под действием электрического тока на мышцы занимался немецкий ученый Дюбуа-Реймон, который ввел понятие пороговой силы тока. Пороговая сила тока 1п - это минимальная сила тока, заставляющая мышцу сокращаться. Элементарным фактором воздействия на возбудимую ткань при электростимуляции является импульс электрического тока /, рис. 2а. Раздражающее действие одиночного импульса на мышцу зависит от ряда параметров импульса: крутизны фронта длительности импульса Хи и амплитуды импульса А Значение при электростимуляции имеет период следования импульсов Т. В процессе электростимуляции биоткани установлен ряд эмпирических законов [1, 2]. Рассмотрим два закона электростимуляции: Вейсса
- Лапика и Дюбуа-Реймона. Эти законы установлены для разных длительностей и форм импульсов: первый - для коротких, несколько мс прямоугольных импульсов, рис. 2б, а второй - для длительных, сотни мс треугольных импульсов, рис. 2в (временные оценки импульсов указаны для поперечно-полосатых мышц теплокровных). Несмотря на это биофизическая основа обоих законов одинакова, поэтому иногда их графически изображают как единое целое [2]. Закон, отражающий зависимость порогового значения тока Хп от длительности прямоугольного (а =900) электрического импульса Хи , закон Вейсса - Лапика, один из немногих электрофизиологических законов, подтвержденных экспериментами [3, 4].
Рис. 2. Параметры импульса электрического тока, оказывающие раздражающее действие на возбудимую биоткань: крутизна фронта импульса \%а\ длительность импульса Хи; амплитуда импульса ХА; период следования импульсов Т. Показаны различные применяемые формы импульсов: а -общая форма, б - прямоугольный импульс, в - треугольный импульс, г -экспоненциальный импульс.
На рис. 3 показана зависимость «сила - длительность». По оси ординат отложена пороговая сила тока в относительных единицах (относительно реобазы К) для широкого класса возбудимых тканей, а по оси абсцисс - длительность импульса.
Масштаб времени различен для разных объектов исследования. Закон Вейсса - Лапика, аппроксимируется в виде:
— + Я ,
х„
(1)
где Хи - длительность импульса, а и К - постоянные величины.
Длительные импульсы или постоянный ток оказывают наибольшее раздражающее действие. При этом значение порогового тока минимально и равно \п = К. Величина К называется реобазой. Длительность импульса, при которой пороговый ток равен
удвоенной реобазе, называется хронаксией (Хи = Хс^)- Следовательно, постоянная а = ХсьгЯ . Хронаксия и реобаза характеризуют функциональное состояние возбудимой ткани и являются диагностическими показателями в неврологии. Рассмотрим биофизическую суть закона Вейсса - Лапика. Для возбуждения мембраны внешний электрический ток 1ен должен перенести к мембране количество заряда Ад, необходимое для снижения потенциала на мембране до КУД рис. 4. Т. к. перенос ионов к мембране рассматривается до момента ее возбуждения, сначала считаем, что все ионные каналы мембраны закрыты.
I»
Рис. 3. Зависимость относительной пороговой силы тока (относительно реобазы К) от времени прямоугольного импульса Хи для 1 - мышцы лягушки, 2 - мышцы моллюска, 3 - желудка лягушки, 4 - водоросли спирогиры. Масштаб времени: 1-1 мс, 2-50 мс, 3 - 2 с, 4 - 20 с.
Рис. 4. Схема движения ионов в клетке при электростимуляции для объяснения законов Дюбуа-Реймона и Вейсса - Лапика.
В клеточной мембране непрерывно функционирует система активного транспорта, поддерживающая постоянство градиентов концентраций ионов на мембране. Эта система является концен-трационно- и потенциалзависимой, т. к. рост концентрации ионов Ыа+ в примембранном слое цитоплазмы увеличивает скорость укомплектования транспортных АТФ-аз тремя ионами Ыа+, а уменьшение потенциала на мембране облегчает вынос положительного заряда из клетки. Поэтому часть заряда А#ат, перенесенного к мембране внешним электрическим импульсом будет вынесена из клетки за счет усиления активного транспорта, т.е. работы транспортных АТФ-аз. Общее количество заряда, доставленное к мембране для снижения потенциала на ней до КУД:
А# = А#кр + А#АТ , (2)
где А#Кр - количество заряда для снижения потенциала на мембране до КУД без учета усиления активного ионного транспорта. Разделим это равенство на длительность импульса АХ = Хи. Раз
Ад
гп =— - пороговый т°к, а іАттах
. АдАТ
максимальное
усиление тока через мембрану за счет работы АТФ-аз, найдем:
. _ АЧкр +.
1п ^ + іАТтах ■
(3)
Таким образом, зависимость порогового тока от времени прямоугольного импульса носит гиперболический характер.
Сравнивая полученную формулу с формулой закона Вейсса
- Лапика (1), находим, что постоянная а в законе Вейсса - Лапика равна количеству заряда Ад^, нужному для снижения потенциала на мембране до КУД, а реобаза К равна максимально возможному усилению тока за счет работы АТФаз - Атах, т.е. характеризует функциональные способности транспортных АТФ-аз.
Биофизические основы закона Дюбуа-Реймона, который выяснил, что возбудимость биоткани увеличивается с ростом скорости нарастания силы тока. На рис. 5 показано, как изменяется пороговая сила тока от времени Х в зависимости от скорости нарастания тока через биоткань [2, 4]. Точки со стрелкой отражают величину порогового тока 1п и момент возбуждения биоткани. При медленном нарастания тока через мышцу возбуждение не возникает (прямая 1), т.к. мышца привыкает к его действию.
и
и
и
Это явление называется аккомодацией. Способность мышцы к аккомодации зависит от ее функционального состояния. При патологическом состоянии мышцы она изменяется.
Рис. 5. Изменение пороговой силы тока от времени і в зависимости от скорости нарастания внешнего тока через биоткань. Прямая 1 - ткань не возбуждается; 2, 3 - ткань возбуждается; 4 - граничная прямая аккомодации, 5 - пороговый ток для треугольного импульса, 6 - пороговый ток для экспоненциального импульса. В - Л - область действия закона Вейсса -Лапика; Д - Р - область действия закона Дюбуа-Реймона.
Чем быстрее нарастает ток (прямые 2 и 3), тем меньше времени проходит до возбуждения и наоборот, т.е. і____________■ Под
п tga
возбудимостью биоткани обычно имеют в виду величину, обратную пороговому току [2], $ ~ — ■ Следовательно:
di
S ~ tga = — •
dt
(4)
Биофизическое объяснение закона Дюбуа-Реймона состоит в следующем. Общее количество заряда, которое должно быть доставлено к мембране для снижения потенциала на ней до КУД можно представить в виде (2). Внешний ток в опытах Дюбуа -Реймона нарастает линейно по закону i = tga• t, рис. 5. Для примера рассматриваем нарастание тока по линии 2. Время нарастания тока, время импульса, tu = t2 до величины тока i = i„2. Количество заряда, необходимое для снижения потенциала на мембране до КУД без учета усиления активного ионного транспорта, переносимое этим током к мембране равно площади под
прямой ^ Т.^ Дд
112 -—it. =— tga- t. 2 2
Длительности времен, рассматриваемые в законе Дюбуа-Реймона таковы, что активный ток через мембрану успевает стать максимально возможным и равным реобазе R. Поэтому величину заряда, выносимого из клетки транспортными AТФ-азами за время tu, найдем по формуле Дат = Rtu . Количество заряда, которое должно быть доставлено внешним током к мембране для снижения потенциала на ней до КУД в соответствии с (2) равно:
ДL = -2tga ■ t. + Rt. • (5)
Так как время tи = Д - это время прошедшее до возбуждения мембраны клетки, т. е. до достижения внешним током значения порогового тока i = in, то поделив обе части предыдущего равенства на t. и учитывая, что i = , найдем:
Дї
1
in = -tga-tu + R
(б)
Полученное уравнение не является уравнением прямой линии, т.к. угол а зависит от времени импульса Хи.
На рис. 5 в соответствии с найденным уравнением показан график - линия 5, соединяющий точки возбуждения клетки. При этом пороговый ток при мгновенном нарастании внешнего тока обозначен К. Такой внешний ток соответствует прямоугольным импульсам и равен реобазе. Его действие на биоткань было проанализировано ранее. По мере переноса положительных ионов изнутри клетки к мембране внешним током 1ен потенциал на мембране начинает падать. Начинают открываться наиболее чувствительные натриевые ионные каналы, рис. 4. Дело в том, что чувствительность натриевых ионных каналов к изменению потенциала на мембране отличается друг от друга. По мере падения потенциала на мембране количество открывшихся каналов увеличивается, что, в конечном счете, при достижении КУД должно было бы привести к возбуждению клетки. Но в связи с
тем, что внешний ток нарастает не мгновенно, а время жизни натриевого канала в открытом состоянии очень мало т ~ 1 мс, одновременно, во время снижения потенциала на мембране, идет процесс закрытия (инактивации) уже открывшихся ионных каналов. При медленном нарастании тока (прямая 4 с углом наклона апред на рис. 5) большинство открывшихся ионных каналов успевают инактивироваться, т.е. вновь закрыться. Поэтому возбуждение клетки не возникает. В этом заключается биофизическая суть аккомодации биоткани для треугольных импульсов. Участок линии 5 при аккомодации ткани показан пунктиром.
Уравнение (6) показывает, что наклон кривой 5 равен половине наклона прямой 2. Следовательно:
А = 1 . (7)
&и 2 Хи
Данному уравнению удовлетворяет функция:
Ч = , (8)
где к - постоянная величина.
Учитывая условие: при Хи близком к 0, = К, формулы (6),
(7) и (8) можно записать в виде:
(9)
in=Lr+1,
R Ry
Таким образом, при средних скоростях нарастания внешнего тока, при которых активный ток АТФаз уже становиться максимальным и равным реобазе R, но полная инактивация ионных каналов еще не наступила, зависимость порогового тока от времени нарастания внешнего тока носит параболический характер, кривая 5 на рис. 5. Этот вывод совпадает с результатами экспериментов [5]. Линия 5 часто называется кривой аккомодации [5]. Представленная на рис. 5 кривая аккомодации 5 типична для нормы нервно-мышечной системы человека и теплокровных животных в случае треугольных стимулирующих импульсов. Линейная зависимость кривой аккомодации от времени наблюдается, например, для периферической нервной системы амфибий. Выпуклый ход кривой аккомодации по отношению к оси времени наблюдается при нарушениях нормального функционирования биоткани и связан с постепенным отказом ткани от ответа на раздражение. Обычно парабола (кривая 5 на рис. 5) заменяется ломаной кривой с прямолинейными участками [5], расположенными под различными углами к оси времени hL = +i, где Л -
R Л
константа аккомодации на данном участке. Несложно видеть, что величина к= £.. В начальной части кривой аккомодации для
R = Л
периферической нервно-мышечной системы теплокровных величина Л = 20 - 60 мс, причем константа аккомодации для разгибателей примерно на 50% больше, чем для сгибателей. Например, для мышцы m. brachial. int. верхней конечности человека константа аккомодации Л = 25,5мс [5]. Следовательно, для треугольного импульса длительностью tu = 100 мс величина ~ 0,4 мс
-X . В действительности кривая аккомодации не может
/ R
достигнуть значения реобазы R при t = 0. Это связано с тем, что при малых временах импульса, когда скорость нарастания тока
очень велика tga ^ 90o, начинает действовать закон Вейсса -Лапика для прямоугольного импульса. Пороговый ток возрастает [2]. На кривой 5, рис. 5, в норме можно выделить три области. Для очень коротких импульсов, несколько миллисекунд, область закона Вейсса - Лапика, где кривая 5 имеет гиперболический характер, при этом физиологическое различие между прямоугольными и треугольными импульсами несущественно. Для более длинных сотни миллисекунд треугольных импульсов -область закона Дюбуа-Реймона, где кривая аккомодации 5 в норме носит параболический характер выпуклостью вверх. Область аккомодации, где кривая 5 переходит в линейную зависимость. Форма кривой аккомодации зависит от двух факторов: формы стимулирующего импульса и функционального состояния биоткани. Часто для изучения аккомодационных свойств биоткани используют электрические токи, нарастающие по экспоненте с вертикальным задним фронтом, рис. 2г, [5]. Это связано с большей простотой получения таких импульсов. Электрический импульс треугольной формы с вертикальным задним фронтом, рис. 2в, переносит изнутри клетки к мембране ровно в половину меньше заряда, чем прямоугольный импульс, рис. 2б. Прямо-
n
угольный же импульс переносит к мембране максимально возможное количество заряда. Для треугольного импульса кривая аккомодации 5 в области закона Дюбуа - Реймона имеет параболическую форму выпуклостью вверх относительно оси времени, рис. 5. Для прямоугольного импульса кривая имеет гиперболическую форму выпуклостью вниз, рис. 3. Естественно предположить, что для стимулирующего импульса экспоненциальной формы, рис. 2г, который переносит меньше заряда, чем прямоугольный импульс, но больше чем треугольный, форма кривой аккомодации будет также иметь промежуточный вид.
Рис. 6. К расчету кривой аккомодации для экспоненциального стимулирующего импульса. 1 - экспоненциальный импульсный ток; 2 - кривая аккомодации.
Найдем вид кривой аккомодации для экспоненциального импульса, рис. 6, кривая 1. Форму импульса зададим в виде:
/ = /0 (1-е-аХ), (10)
где /0 и а - параметры импульса. Заряд, перенесенный внешним током к мембране за время импульса Хи, необходимый для ее возбуждения найдем по формуле (2):
Ад = ),с1Х + КХи = ( + К) (“х" -1). (11)
0 а
Пороговое значение импульсного тока равно:
Aq
in =~= i0 + R +
io e-atu -1
Ах аХг
где, как и прежде принято Хи = ДХ.
Наклон кривой аккомодации 2, рис. 6, к оси Х определим:
А/п =_ ‘0 (е-аХ“ - 1) _ /0е-аХ" = _/п Ч£а'"
(12)
п
- ахи Хи ахи Хи
В (13) использована формула (14), следующая из (10):
‘п = ‘0 1 - е-аХи ). (14)
Исключая из системы (13), (14) время импульса Хи, имеем:
й‘п
Ах и
(13)
tu ln|l
i0
-jl|i-:n
(15)
Решение дифференциального уравнения (15) возможно только численно.
Если провести разложение функции /пч]^-/п с точно-
стью до первой степени малого параметра, то результат решения уравнения (15) представляет собой прямую линию ^ _ кі, , где к -
постоянная величина. Или с учетом активного транспорта іп _ кіи + Я ■ Полученная формула является слишком грубым приближением формы кривой аккомодации.
Поэтому разложим 1 -.ПІЙ-іп-1 | Іп] с точностью до
io 21 i.
второй степени малого параметра.
Анализ, связанный с интегрированием (15), показывает, что в при данном приближении в области закона Дюбуа-Реймона пороговый ток зависит от времени импульса tu по закону:
i.=Ц+1. (16)
R R
Кривая аккомодации 6 в этой области для экспоненциального импульса и нормального состояния биоткани имеет выпуклость вниз относительно оси времени (рис. 5). Форма аккомодационной кривой в [2] для треугольного импульса, аналогичная кривой 6 на рис. 5, определяется стимулирующими импульсами с экспоненциальным передним фронтом (рис. 2г). Иногда рассматривается аккомодация для прямоугольных импульсов - исчезно-
вение зависимости эффекта возбуждения от длительности импульса величиной в одну реобазу [2], связанной с насыщением транспортных возможностей клеточных АТФ-аз в мембранах.
Заключение. Проведенный анализ электробиологических законов Дюбуа-Реймона и Вейсса - Лапика показывают, что они имеют строгое биофизическое обоснование. Измеряя реобазу и хронаксию для различных биотканей, а также находя параметры аккомодации, рис. 5, при нарастании тока через биоткань, можно судить о функциональном состоянии транспортных АТФ-аз и ионных каналов в мембранах клеток. Форма кривой аккомодации, рис. 5, в области закона Дюбуа-Реймона определяется видом стимулирующего импульса и функциональным состоянием ткани. Явление аккомодации биоткани к действию импульсного тока с нарастающим передним фронтом связано с инактивацией ионных каналов для медленно нарастающего импульсного тока.
Литература
1. Самойлов В.О. Медицинская биофизика.- СПб.: Спец-Лит.- 2004.- С. 287-298.
2. Пономаренко Г.Н. Электромагнитотерапия и светолечение. - С.-Пб.: «Мир и семья».- 1995.- С.83
3. Гинецинский А.Г., Лебединский А.В. Основы физиологии человека и животных.- М.: Медгиз. - 1947.
4. Беркинблит М.Б., Глаголева Е.Г. Электричество в живых организмах.- М.: Наука.- 1988.- С. 40.
5. Березина М. П и др. Большой практикум по физиологии человека и животных / Под ред. Л.Л. Васильева, И.А. Ветю-кова.- М.: Высшая школа. - 1961.- С. 375, 379, 382.
BIOPHYSICAL PRINCIPLES OF ELECTROSTIMULATION A.N.VOLOBUEV, A.I. SIROTA Summary
Biophysical mechanisms of action of pulse currents are considered during electrostimulation. The generality of bases of laws Weiss
- Lapicque and Dubua-Reymon is marked. Influence of stimulating pulses of the various form (rectangular, triangular, exponential) on a tissue is investigated. It is shown, that the curve of accommodation depends not only on a physiological condition of a tissue, but also from the form of stimulating pulses.
Key words: laws Weiss - Lapicque and Dubua-Reymon
УДК 611: 612
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НА ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ КРЫС
Д.Е. ГРИГОРЕНКО, А.М. ХРЕБТОВСКИЙ, М.Р. САПИН*
Имеются сведения об истощении физиологических резервов организма при алкогольной интоксикации эндокринной, нервной и иммунной систем [1-2]. Отмечаются нарушение нейрофизиологических процессов, изменение поведенческих реакций, деструктивные изменения в клеточных мембранах печени [3-4]. Состояние регионарных лимфатических узлов дает объективные сведения о структурно-функциональных процессах адаптации, дизадаптации и реабилитации органов и систем [5-6].
Цель работы - изучение преобразования клеточной структуры всех функциональных зон печеночных лимфатических узлов крыс после длительного употребления 5% раствора спирта.
Материал и методы. В опыте изучены печеночные лимфатические узлы крыс самцов Вистар, которые в течение 4-х недель употребляли 5% спиртовой раствор, крысы интактной группы -чистую воду. Спустя 1, 2, 4 и 7 недель после окончания опыта животные были забиты путем декапитации с помощью гильотины. В каждый срок опыта изучено по 7 особей (всего 35 крыс). Отпрепарированные печеночные лимфатические узлы фиксированы в 10% формалине, проведены по стандартной методике (по спиртам восходящей концентрации) и залиты в парафин. Гистологические срезы толщиной 4-5 мкм окрашены гематоксилином-эозином и азур2-эозином. Клетки, встречающиеся в структурах
Москва, 117418, ул. Цюрупы, 3. ГУ НИИ морфологии человека РAМН, тел/факс (495)120-80-б5
0
