CC BY
60
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
79
требление алкоголя, наркотиков, вредные производственные факторы, воздействие радиации и т.д.) и медицинских факторов (предшествующие искусственные аборты, острые инфекционные заболевания и т.д.) [3, 4].
В основе привычной потери беременности, частота которой в популяции составляет 2% от числа беременностей, а в структуре невынашивания - 5-20%, лежит выраженное полиэтиологическое нарушение функции репродуктивной системы, ведущими причинами которого являются генетические (структурные аномалии кариотипа - 2,4%), в 8-20% - эндокринные (85% - гипофункция яичников с неполноценной лютеиновой фазой и чередованием овуляторных циклов с ановуляторными; 21-48% - гиперандрогения различного генеза (30% - надпо-чечникового, 12% - яичникового и 58% - смешанного генеза); нарушение функции щитовидной железы: 12,7% - гипотиреоз, 2,5% - гипертиреоз, 19,6-36,3% - аутоиммунный тиреоидит)), инфекционные (частота морфологически верифицированного, бессимптомно протекающего эндометрита - 64-73%), тромбо-филические (50-60%, из них 27-42% - антифосфолипидный синдром), иммунологические (в 50% связаны с образованием аутоантител к фосфолипидам и к хорионическому гонадотропи-ну), в 3-6% - патология матки (на долю истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) во II триместре приходится 40%, а в III триместре ИЦН встречается в каждом третьем случае преждевременных родов; миома матки - в 5-6%, пороки развития матки - в 10-15%) [2, 4-9].
Таким образом, в современных условиях одним из ведущих факторов невынашивания беременности является урогени-тальная инфекция, в развитии которой особая роль отводится, хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам, цитомегаловирусу и вирусу простого герпеса [2, 8, 10-12,13]. Физиологическая гестационная иммуносупрессия способствует развитию острой или реактивации хронической урогенитальной инфекции [8, 10, 12]. Вместе с тем, развитие репродуктивных потерь во многом определяется степенью выраженности и характером изменений иммунного статуса у беременных с инфекциями, что подчеркивает необходимость использования в комплексном лечении иммуномодулирующей терапии [4,14].
Однако, по данным разных авторов [13, 15-18], несмотря на проведение комплексной антибактериальной и иммунокор-ригирующей терапии, частота угрозы выкидыша у беременных с инфекционной патологией составляет 20- 33,3%, гестоза
- 23,5-33%, фетоплацентарной недостаточности - 27-40,5%, синдрома задержки развития плода - 18-20,6%, несвоевременного излития околоплодных вод - 15-25%, аномалий родовой деятельности - 6-9,6%, преждевременных родов - 18-31,3%, инфицирования плода - 7,8-17,1%, гипотрофии новорожденных
- 19,1-20,4%, перинатального поражения центральной нервной системы гипоксического генеза - 10-12,8%.
Программы иммунокоррекции требуют дальнейшей доработки и индивидуализации их применения или находятся на стадии изучения и клинических испытаний, и еще не внедрены в клиническую практику [8]. В связи с чем, поиск новых методов
лечения для улучшения перинатальных исходов у беременных с урогенитальными инфекциями остается актуальной задачей современного родовспоможения.
Список литературы
1. Качалина Т.С., Каткова Н.Ю. Выбор препарата для антибактериальной терапии хламидийной, микоплазменной и уреаплаз-менной инфекции убеременных//Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -2001.-№2.-С. 76-80.
2. Стругацкий В.М., Арсланян К.Н., Портнов В.В. Физиотерапевтические назначения в акушерском стационаре: Методические рекомендации. М, 1998.-22 с.;
3. Тютюнник B.JI. Тактика ведения беременных, рожениц и родильниц при инфекции //Материалы I Международного Семинара «Инфекции в акушерстве и гинекологии». М., 2007. - С. 149.
4. СухихГ.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 1997. - 224 с.
5. Агаджанова А.А., Серов В.Н., Сидельникова В.М., Тетруашвили Н.К. Ранние потери беременности новое понимание гормональных нарушений //Русский медицинский журнал. - 2003. - №16. - С. 907909.
6. Агаджанова JI.M. Перекисное окисление липидов и антиокси-дантный статус в системе мать-новорожденный при физиологической беременности и беременности с урогенитальной инфекцией в анамнезе: Автореф. дис.. .канд. мед. наук, Ереван, 1999. - 20 с.
7. Железнова М.Е. Оценка риска и прогнозирование внутриутробной инфекции у плода, у беременных со специфическими урогенитальными инфекциями: Автореф. дис. канд. мед. наук,— Казань, 2005. — 24 с.
8. Зайдиева З.С. Состояние фето-плацентарного комплекса при герпетической инфекции (клинико-морфологические параллели): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998. - 18 с.
9. Семенова Т.Б., Молочков В.А. Генитальный герпес: Учебное пособие для врачей. М.,2005. - 68 с.
10. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. — М., 2004. — 494 с.
11. Кулаков В.И., СухихГ.Т., Кан Н.Е. и др. Содержание цитокинов в амниотической жидкости, пуповинной крови и сыворотке крови женщин с внутриутробной инфекцией //Акушерство и гинекология. 2005. - №5. - С. 14-17.
12. Лысенко К.А., Тютюнник В.Л. Перинат. аспекты микоплазменной инфекции//Акушерство и гинекология. 2007. - №4. - С. 8-11.
13. Юрьев С.Ю. Механизмы формирования осложнений при беременности на фоне хронического урогенитального хламидиоза: Автореф. дис. д-ра мед.наук. Томск, 2006. — 43 с.
14. Серов В.Н. Профилактика материнской смертности // Русский медицинский журнал. Мать и дитя. Акушерство и гинекология. 2008. - №1. -С. 1-4.
15. Гордиенко Е.В. Роль урогенитальной инфекции в невынашивании беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Киев, 1991. 19 с.
16. Панова Т.В. Рациональное ведение беременности и родов у женщин, страдавших ранее трубно-перитонеальным бесплодием: Автореф. дис. канд. мед.наук. Иваново, 2004. 23 с.
17. Шебунова И.В. Акушерские и перинатальные аспекты урогени-тальной инфекции при недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек: Автореф. дис. . канд. мед.наук. М., 2005. -23 с.
18. Benirschke K., Kaufman P. Pathology of the human placenta. New York. -1990.-685p.
Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная система женщины
Кадирсизова Г.К.
Алматинская многопрофильная клиническая больница
Аутоиммунный тиреоидит - хроническое органное аутоиммунное заболевание, являющееся наиболее частой причиной первичного гипотиреоза. Антитиреоидные аутоантитела, как один из признаков заболевания, обнаруживаются у 5-26% женщин репродуктивного возраста [1] и у 13-20% беременных женщин [2]. Во время беременности явный гипотиреоз выяля-ется у 0,3-0,5%, субклинический - у 2-3% женщин [3]. Гипотиреоз оказывает негативное влияние на течение беременности
и развитие плода [4]. Возрастает частота таких осложнений беременности и родов как самопроизвольный выкидыш, плацентарная недостаточность, анемия, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, послеродовое кровотечение [5]. Нелеченный или декомпенсированный на ранних стадиях беременности гипотиреоз приводит к нарушению формирования центральной нервной системы плода, что проявляется отставанием психомоторного развития детей и
80
Вестник хирургии Казахстана №2, 2011
снижением индекса интеллектуального развития в отдаленные после рождения сроки [6,7].
Частота осложнений беременности и родов выше при явном гипотиреозе, чем при субклиническом, и снижается на фоне терапии тироксином. Прогноз в отношении психомоторного развития детей зависит от уровня тиреоидных гормонов в крови женщин на ранних сроках беременности [8].
Рядом авторов [9] было показано, что беременность у женщин-носительниц антитиреоидных аутоантител в 2-3,5 раза чаще заканчивается самопроизвольным прерыванием. Однако, по данным В.В.Фадеева с соавт. [10] частота самопроизвольного прерывания беременности у носительниц антител к тиреопе-роксидазе составляла 20,6% по сравнению с 14% в группе сравнения, и это различие не было статистически достоверным. Некоторые авторы [11] нашли повышенную частоту встречаемости антитиреоидных аутоантител у эутиреоидных женщин с привычным невынашиванием. Однако, в дальнейшем эти данные не были подтверждены другими исследователями [12]. Возможно, аутоиммунные аутоантитела являются лишь маркером иммунологических нарушений, приводящих к повреждению плаценты и невынашиванию беременности. В пользу этого говорит частое обнаружение в крови женщин с аутоиммунным тиреоидитом и невынашиванием беременности антиовари-альных и антифосфолипидных антител [13-15]. Вместе с тем, имеются сведения о том, что назначение тироксина во время беременности женщинам с наличием антитиреоидных антител в крови снижает угрозу прерывания беременности [16,17].
Оценка влияния субклинического гипотиреоза на течение беременности затруднена в связи с расхождениями в определении диагностических критериев начальных стадий гипофункции щитовидной железы. Верхний предел ТТГ в крови, указывающий на наличие субклинического гипотиреоза, варьирует от 2,5 мМЕ/л [18] до 5,5 мМЕ/л [19]. Недостаточно изучено действие несупрессивных доз тироксина на размеры щитовидной железы у больных аутоиммунным тиреоидитом в различные сроки беременности.
Открытым остается вопрос о возможном повреждающем действии антитиреоидных аутоантител на щитовидную железу плода и новорожденного. По одним данным [10,20] антитела к тиреопероксидазе, проникая через плаценту, могут вызывать гипофункцию щитовидной железы, по другим [21] -транзиторную гипертироксинемию. Имеются также данные об отсутствии влияния материнских антитиреоидных аутоантител на щитовидную железу новорожденного [22,23].
Список литературы
1. Effect of small doses of iodine on thyroid function in patients with Hashimoto's thyroiditis residing in an area of mild iodine deficiency / Reinhardt W, Luster M, mRudorff K. et al. //Eur. J. Endocrinol.- 1998. -Vol. 139. №1. P.14-15
2. Киселева, Т.П. Аутоиммунный тиреоидит и йодная профилактика во время беременности /Киселева Т.П., Сентюрина Л.Б. //Проблемы эндокринологии. -2003. №6 - С.41-43
3. Щитовидная железа и репродукция / Айламазян Э.К., Потин В.В.
, Крихели И. О, Логинов А.Б и др. // Медицинский академический журнал. -2008 Т. 8. №2. - С.22-28
4. Руднев, С.В. Состояние щитовидной железы у больных с доброкачественными опухолями и гиперпластическими процессами женских половых органов /Руднев С.В. Волобуев А.Н., Адамян JI.B., Малышева В.А. //Акушерство и гинекология. 2000,- №2.- С.41-43.
5. Шаповалова, Е.А. Антифосфолипидный синдром и заболевания щитовидной железы у беременных/Шаповалова Е.А., Комаров Е.К., Зубжицкая Л.Б. //Актуальные пробл. совр. эндокринологии: сб.трудов.-СПб.: Б.и., 2001.-С.414
6. Nachum, Z. Graves disease in pregnancy: Prospective evalution of invasive treatment protocol /Nachum Z., Rakover Y., Weiner E., Shalev E. //Am. J. Obstet. Ginecol. -2003. Vol. 189. -P. 159-165
7. Pathogenic role of asialo human chorionic gonadotropin in gestational thyrotoxicosis / Tsutura E., Tada H., Tamaki H. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. - Vol.80. - P.350-355
8. Intrauterine treatment of fetal goitrous hypothyroidism controlled by determination of thyroid-stimulating hormone in fetal serum / Gruner C., Kollert A, Wildt L. et al. //Fetal Diagn. Ther.- 2001. Vol. 16, №1. -P.47-51
9. Neonatal transient hypothyroidism: etiological study. Italian Collaborative Study on Transient Hypothyroidism / Weber G., Vigone M.C., Rapa A. et al. //Arch. Dis Child Fetal NeonatalEd. 1990. - Vol.79, №1. - P.70-72
10. Фадеев, В.В. Функциональное состояние щитовидной железы у беременных женщин-носительниц антител к тиреоидной перокси-дазе. Текст. /
11. Effect of peptide nicking in the human chorionic gonadotropin beta-subunit on stimulation of recombinant human thyroid-stimulating hormone receptors / Yoshimura M., Pekary A.E., Pang X.P. et al. //Eur. J. Endocrinol. 1994. -Vol.130.-P.92-96
12. Ho, S.S.Y. Normal fetal thyroid volume /Ho S.S.Y., Metreveli C. //Ultrasound Obstet. Gynecol.-1998. Vol. 11. - P.l 18-122
13. Маковецкая, Г.А. Эндокринная система новорожденных детей / Маковецкая Г.А., Захарова Л.И. //Педиатрия. 1990. - №7. - С.69-73
14. Autoantibodies in Hasimitoa disease/ Roitt I.M., Doniachd., Campell P.N. et al. //Lancet. 1956.- Vol.2. - P.820-824
15. Davis, L.E. Hypothyroidism complicating pregnancy/Davis L.E., Lev-eno K.J., Cunningham F.G. //Obstet. Gynecol. 1988. - Vol.72. - P. 108112
16. Габелова, К.А. Роль фиксированных в плаценте иммунных комплексов в патогенезе гестоза: автореф. дис. канд. мед. наук. СПб; 1999.- 24 с.
17. Мельниченко, Г.А. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности / Мельниченко Г.А., Лесникова С.В. //Гинекология. 1999. - Т1, №2. - С.41-48
18. Effect of maternal thyroid autoantibodies and post-partum thyroiditis on the fetus and neonate /Bech lEC., Harfel J., Rasmussen Nini G. et. al. //Acta Endocrinologica. 1991. - Vol. 125, N 2. - P. 146-149
19. Kohrle, J. Thyroid hormone metabolism and action in the brain and pituitary/Kohrle J. //Acta Med. Austriaca. 2000. - Vol.27. - P. 1-7
20. Результаты обследования женщин с сочетанными доброкачественными гиперпластическими процессами молочных желез и половых органов /Волобуев А.И., Синицин В.А. и др. //Акушерство и гинекология.-2003,- №5.- С.20-31
21. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum An Endocrine Society Clinical Practive Guideline /Abalovich M., No-buyuki A,, Linda A. et al. // J. Clin. Metab.- 2007.- Vol.92, №8.- P. 1-47
22. Glinoer, D. Thyroid autoimmunity and spontaneous abortion / Glinoer D. //Fertil. Steril.- 1999.- Vol.72, №2. P.373-374
23. Kennedy, R.L. Evidence for a thyrotrophic activity of human chorionic gonadotropin: study of sequental changes in normal pregnancy and patients with choriocarcinoma / Kennedy R.L., Griffiths H., Darne J. // J. Endocrinol.- 1990. Vol. 124.-P.84
Патология щитовидной железы и нарушения репродуктивной системы женщины
Кадирсизова Г.К.
Алматинская многопрофильная клиническая больница В последние годы все более актуальной становится проблема взаимосвязи нарушений репродуктивной функции и патологии щитовидной железы (ЩЖ). Это обусловлено тем, что распространенность бесплодия в браке составляет 13-15% и, несмотря на современные достижения в области репродукции человека, не имеет тенденции к снижению [1,2].
С другой стороны, заболевания ЩЖ занимают первое место
в структуре эндокринной патологии среди женщин репродуктивного возраста [3,4].
Заболевания ЩЖ, сопровождающиеся нарушением ее функции, предопределяют развитие патологии в репродуктивной системе женщин чаще всего в виде нарушений менструального цикла, бесплодия, гормонозависимых опухолей, а в случае субклинического течения могут рассматриваться как
