CC BY
32
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.72-002.77-07
КОМАРОВА О.Б.1, РЕБРОВ Б.О.1, Л1БСТЕР К.С.2 1ДЗ «Луганський державний медичний унверситет» 2Луганська обласна кл1нчна лккарня
APTPOCKOniHHi 3МНИ CMHOBiAAbHOi ОБОЛОНКИ ПРИ PEBMATOI'AHOMY АРТРИТ
Резюме. У 23 na^eHmie i3 ревматогдним артритом була зроблена артроскотя колтного суглоба з макро-оцшкою змт сmовiaльноi оболонки. Артроскотя проведена за допомогою артроскопа 2,4 мм (Karl Storz GmbH, Tuttlingen, Шменчина). Оцшювалися параметри змт синовiaльноi' оболонки: тип гшерплази, вас-куляризащя, наявтсть amрофiчних змш, панусу та фiбрину, форма ворсин. У naцieнmiв iз ревмamоiдним артритом тривалстю до 2ротв у синовiaльнiй оболонц переважае запальна гiперплaзiя та ознаки ангю-генезу, що спричинюерозвиток запально-ексудативного процесу нараншх етапах патогенезузахворюван-ня. Ухворих iз тривалим перебкомревмато'1'дного артриту переважали гшерплаз^я синовiaльноiоболонки з утворенням булaвоподiбних ворсин, amрофiчнi змши та наявтсть згусттв фiбрину, що свiдчиmь про розвиток пролiферamивно-десmрукmивних змт на подальших етапах патогенезу ревмато'1'дного артриту. Ключовi слова: артроскотя, ревмато1дний артрит, синовiaльнa оболонка, гтерваскуляризащя.
Синовiальна оболонка (СО) — iмунокомпетентна тканина, шфшьтрована великою кшькютю лiмфоци-тш та плазматичних клггин, що вщграе важливу роль у патогенезi ревматоидного артриту (РА). СО може про-дукувати велику кшьюсть бюлопчних агенпв (комплемент, iмуноглобулiни, цитокши, фактори росту, металопротешази), вщповщальних за тканинне за-палення i пошкодження (утворюеться панус, ерози хряща та деструкц1я юстково'1 тканини) [1, 5]. Отже, детальне дослщження СО мае важливе значення при патологи суглобiв. Пщ час огляду СО звертають увагу на колiр, набряклiсть, судинний рисунок та патоло-гiчнi включення на поверхт й у 11 шарах, на кшьюсть, форму, розмiри та будову синовiальних ворсин. СО в норм^ як правило, рожевого кольору, гладка та прозо-ра, з виразним неяскравим рисунком тонко1 судинно1 мережъ При гострому запальному синовiтi спостерь гаеться виражений набряк, яскрава або iз застiйним вiдтiнком гiперемiя СО, пролiферацiя та гiпертрофiя 11 ниткоподабних ворсин. Хрошчний синовiт харак-теризуеться застшно! гiперемiею, гiперплазiею, склерозом та втратою прозоростi синовiального покрову, при розростанн ворсини набувають булавоподабно! форми [2, 3].
Артроскотя е мтмально iнвазивною технiкою, безпечною та ефективно! для вiзуалiзацil та бюпси СО в ревматологи. Найбшьш часто артроскошя застосо-вуеться при РА, з урахуванням показань, як iз даагнос-тичною метою (макрооцiнка i бюпая СО з подальшим гiстологiчним дослщженням), так i з лiкувальною метою (синовектомiя в поеднаннi з промиванням ко-лiнного суглоба), i е важливим методом у лкуванш хронiчного синовiту при РА [2, 6, 8]. У рядi дослщжень показано, що запальнi змiни в СО корелюють iз клтч-
ною картиною, рентгенологiчними змiнами, а також е вщмшноси у струкгур1 СО на р1зних стадях РА [4, 5, 7, 9]. Детальне вивчення особливостей цих змiн е актуальною проблемою ревматологи, оск1льки дае мож-лив1сть проведення ранньо! диагностики РА, прогно-зування переб1гу РА та розробки комплексно! терапй з урахуванням стадш захворювання.
Мета дослщження — встановити особливост1 зм1ни СО колшного суглоба при артроскопй у хворих на РА р1зно! тривалосп.
Матер1ал i методи дослщження
У дослщження було включено 23 пащенти з РА (ве-рифiкацiя даагнозу зг1дно з критерiями АСЯ/БиЬЛК, 2010). Пащенти були розпод1лен1 на 2 групи: до 1-1 увь йшли 12 пац1ент1в (52,2 %) 1з РА тривал1стю до 2 роюв (середн1й в1к — 42,82 ± 10,20 року, тривал1сть захворювання — 12,85 ± 7,61 мюяця); 2-гу групу становили 11 пащенпв (47,8 %) 1з РА тривалютю вщ 2 до 8 роюв (середн1й в1к — 46,21 ± 12,30 року, тривал1сть захворювання 5,8 ± 1,8 року). Пащенти 1-1 та 2-1 груп ста-тистично не в!др1знялися за ступенем активносп РА, рiвня ревматоидного фактора.
Показаннями до артроскопй кол1нного суглоба був недиференцiйований артрит (в основному моноартрит) або хрошчний синовгт, що був рефрактерним до консервативно! терапй РА. Вс1 артроскопй були проведет в однш i тш же стерильн1й операцiйнiй, ви-користовувався артроскоп розмiром 2,4 мм (Karl Storz GmbH, Tuttlingen, Шмеччина) з кутом 30°.
© Комарова О.Б., Ребров Б.О., Лiбстер К.С., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
Артроскотя, проведена вщповщно до Гельсшсько! декларацй, здшснювалася за стандартною методикою: шсля знеболювання 10—15 мл 1% розчином лщокашу шк1ри та капсули суглоба робили два доступи через розр1з на шк1р1 4—5 мм: верхшй латеральний i мед1аль-ний. Положения пацieнта було на спиш, колiнний су-глоб згинався пщ кутом 40° й укладався на пiдколiнну пщставку. Оглядалися ва вiддiли суглоба, промивання суглоба для вiзуалiзацil здшснювалося протягом усе! процедури, але зведено до мiнiмуму (зазвичай вщ 500
до 1000 мл). Шсля процедури артроскопй на розрiзи шк1ри накладалися стерильнi пов'язки, на дшянку ко-лiна — фжсуюча пов'язка. Вся процедура артроскопй записувалася на вiдео для подальшо! ощнки макроско-тчно! картини змш колшного суглоба. Оцiнювалися параметри змiн: тип гтперплазц СО, васкуляризац1я СО, атрофiчнi змiни СО, наявнiсть панусу та фiбрину, форма ворсин (табл. 1). Ощнку вiрогiдиостi результатiв дослiджения проводили за крт^ем х2, вiдмiнностi вважали вiрогiдиими при р < 0,05.
Таблиця 1. Артроскоп1чн1 зм1ни кол1нного суглоба в пац1ент1в ¡з РА, n (%)
Ознаки Група хворих на РА тривалктю до 2 рошв (n = 12) Група хворих на РА тривалютю 2-8 рошв (n = 11) Статистичш вщмшносл
X2 Р
Запальна гiперплазiя СО 11 (91,7) 5 (45,5) 3,84 0,05
Пперемт та судинний рисунок СО 12 (100) 6 (54,5) 4,55 0,03
Ворсинчаста гiперплазiя СО 6 (50) 10 (90,9) 2,81 0,09
Булавоподiбнi ворсини синови 4 (33,3) 10 (90,9) 4,29 0,04
ATpo0i4^ змши СО 2 (16,7) 7 (63,6) 3,84 0,05
Наявнють панусу 4 (33,3) 9 (81,8) 3,69 0,055
Наявнють фiбрину 2 (16,7) 8 (72,4) 5,24 0,02
Рисунок 1. Наявшсть панусу в колнному суглоб'1 у хворого на РА тривалстю 1,5 року
Рисунок 3. Пперплаз1я синовП' з булавопод1бними ворсинами у хворого на РА тривалстю 3 роки
Рисунок 2. Виражена пперем1я та судинний рисунок синов '1ально '1 оболонки у хворого на РА тривалстю 1 рк
W
Рисунок 4. Масивш згустки ф1брину у хворого на РА тривалстю 6 роюв
№ 3 (58) • 2014
www.mif-ua.com
95
Оригинальные исследования / Original Researches
Результата досл1дження
Результата ан^зу макрооцшки змш синовИ колш-ного суглоба у дослщжених хворих на РА вщображеш у табл. 1.
У 70 % усгх дослщжуваних хворих була запальна пперплаз1я СО, у 78 % — пперем1я та виражений судинний малюнок, однак часпше цi ознаки зус^ча-лись майже в усх дослщжених хворих 1-ï групи, що вь рог1дно вiдрiзнялось вщ даних 2-ï групи. Ворсинчаста пперплаз1я СО була у 70 % уск дослщжених хворих, мала теиденцда до превалювання у хворих 2-ï групи, однак статистичжй вiрогiдностi не набувала. Розрос-тання СО з булавоподабними ворсинами було у 61 % дослщжуваних пацieнтiв, атрофiчнi змiни СО — 40 %, наявшсть згусткв фiбрину — 44 %, однак вiрогiдно найбшьш часто вони зустрiчалися у пащенпв 2-ï групи. У 56,5 % уск дослщжених хворих встановлено на-явнiсть панусу (яскраво пперемована тканина, рис. 1), вiрогiдноï рiзницi м1ж групами не було знайдено.
Таким чином, у пацieнтiв iз РА тривалiстю до 2 ро-кiв переважае у СО запальна пперплаз1я та ознаки ан-погенезу (пперем1я та виражений судинний рисунок СО) (рис. 2), що свщчить про розвиток запально-екс-удативних процеав на раншх етапах патогенезу РА. У хворих iз тривалим перебком РА переважали пперпла-з1я СО з утворенням булавоподiбних ворсин (рис. 3), атрофiчни змши СО та згустки фiбрину (рис. 4), що свщчить про розвиток пролiферативно-деструктивних змш на подальших етапах патогенезу РА.
Висновки
Пщ час нашого дослщження були виявленi особли-востi макрооцшки структури СО колiнного суглоба при РА:
— при тривалосп РА до 2 роюв спостерiгалась перевага запально-ексудативних змш та процес1в ангю-генезу у СО;
— при тривалому nepe6iry РА домшували пролiфе-ративно-атрофiчнi процеси у СО.
Отже, подальше детальне дослдження дозволить розробити диференцшований пщхщ до комплексного лжування РА залежно вщ тривалосп захворювання й оцiнити вплив терат! на процеси ангiогенезy та про-лiферацГi СО у хворих на РА.
Список лператури
1. Гнилорыбов А.М. Патогенез ревматоидного синовита. Механизмы активации клеток синовиальной оболочки и продукция цитокинов/А.М. Гнилорыбов// Укр. ревм. журн. — 2000. — № 1. — С. 23-27.
2. Лялина В.В. Артроскопия и морфология синовитов/В.В. Лялина, А.Б. Шехтер. — М.: Наука, 2007. — 108с.
3. Олюнин Ю.А. Хронический синовит в ревматологии. Оценка активности и тактика лечения / Ю.А. Олюнин // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13, № 8. — С. 548-551.
4. Гнилорибов А.М. ОбГрунтування iндивiдуальноi патогене-тичног базисног терапи та ¡г ефективтсть у хворих на ревмато-гдний артрит (клжко-експериментальне доЫдження): Автореф. дис... д-ра мед. наук: спец. 14.01.12 «ревматологт» / AM. Гнилорибов. —Донецьк, 2008. — 38с.
5. Analysis of the cell infiltrate and expression of proinflammatory cytokines and matrix metalloproteinases in arthroscopic synovial biopsies: comparison with synovial samples from patients with end stage, destructive rheumatoid arthritis/[T.J. Smeets, E.C. Barg, M.C. Kraan et al.] //Ann. Rheum. Dis. — 2003. — Vol. 62. — P. 635-638.
6. Carl H.D. Effectiveness ofarthroscopic synovectomy in rheumatoid arthritis/H.D. Carl, B. Swoboda//Rheumatol. — 2008. — Vol. 67(6). — P. 485-490.
7. Clinical and morphological aspects of sinovitis in early rheumatoid arthritis/ [B. Capitanescu, C. Simionescu, C. Margaritescu et al.]//Current Health Sciences Journal. — 2011. — Vol. 37(1). — P. 17-20.
8. Evaluation ofarthroscopy and macroscopic scoring/ [Erik af Klint, Anca I. Catrina, Peter Matt et al] // Arthritis Research & Therapy. — 2009. — Vol. 11. — P. 714.
9. T-cells, fibroblast-like synoviocytes, and granzyme B+ cytotoxic cells are associated with joint damage in patients with recent onset rheumatoid arthritis/[M.C. Kraan, J.J. Haringman, H. Weedon et al.]//Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63. — P. 483-488.
Отримано 16.02.14 ■
Комарова О.Б.1, Ребров Б.О.1, Аибстер К.С.2 ТУ «Ауганский государственный медицинский университет»
2Ауганская областная клиническая больница
АРТРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Резюме. У 23 пациентов с ревматоидным артритом проведена артроскопия коленного сустава с макрооценкой изменений синовиальной оболочки. Артроскопия выполнена артроскопом 2,4 мм (Karl Storz GmbH, Tuttlingen, Германия). Оценивались следующие изменения синовиальной оболочки: тип гиперплазии, васкуляризация, наличие атрофических изменений, паннуса и фибрина, форма ворсин. У пациентов с ревматоидным артритом длительностью до 2 лет в синовиальной оболочке преобладает воспалительная гиперплазия и признаки ангиогенеза, что является причиной доминирования воспалительно-экссу-дативных реакций на ранних этапах патогенеза заболевания. У больных с длительным течением ревматоидного артрита преобладали гиперплазия синовиальной оболочки с образованием булавовидных ворсин, атрофические изменения и наличие сгустков фибрина, свидетельствующие о развитии пролифера-тивно-деструктивных изменений на последующих этапах патогенеза ревматоидного артрита.
Ключевые слова: артроскопия, ревматоидный артрит, синовиальная оболочка, гиперваскуляризация.
Komarova O.B.1, RebrovB.O.1, LibsterK.S.2
1State Institution «Lugansk State Medical University»
2Lugansk Regional Clinical Hospital, Lugansk, Ukraine
ARTHROSCOPICAL CHANGES OF THE SYNOVIAL MEMBRANE IN RHEUMATOID ARTHRITIS
Summary. In 23 patients with rheumatoid arthritis, knee arthroscopy has been performed with macroevaluation of changes of the synovium. Arthroscopy was performed using arthroscope 2.4 mm (Karl Storz GmbH, Tuttlingen, Germany). We evaluated following changes of the synovium: type of hyperplasia, vascularization, the presence of atrophic changes, pannus and fibrin, villi form. In patients with rheumatoid arthritis, lasting up to 2 years, in the synovial membrane inflammatory hyperplasia and signs of angiogenesis predominate, which is the cause of inflammatory exudative reaction dominance in the early stages of disease pathogenesis. In patients with a long history of rheumatoid arthritis synovial hyperplasia prevailed to form clavate villi, atrophic changes and the presence of fibrin clots, showing the development of proliferative and destructive changes in the subsequent stages of the pathogenesis of rheumatoid arthritis.
Key words: arthroscopy, rheumatoid arthritis, synovial membrane, hypervascularization.
