CC BY
0
При л о ж ен и е 1
>2,5%, для СБ56+С016+ клеток — более 4%. Используя эти пороги выявлено, что исследуемую группа можно разделить на 3 группы МК риска. ОВ при этом составила 82%, 66% и 45% (^=0,045, рисунок 1А), летальность 10%, 24% и 29% (^=0,10), а вероятность острой и хроничиеской РТПХне отличалась. Также подтверждена гипотеза, что большое число циркулирующих С04+С08+ клеток прогнозируют
развитие хронической РТПХ: 17% против 47% при пороге отрезания в 0,08% (^=0,005, рисунок 1Б).
Заключение. Подтверждена возможность использования субпо-популяций лимфоцитов в крови донора для прогнозирования исходов. Выявленные пороги необходимо протестировать в многоцентровом проспективном исследовании.
Мокин Д. А., Королева О. М.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ИЗ ДОНОРСКИХ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТОК
У РЕЦИПИЕНТА АЛЛОГЕННОГО КОСТНОГО МОЗГА
ФГБУ«НМИЦгематологии» Минздрава России
Введение. Вероятность развития рецидива после алло-ТГСК у больных острыми лейкозами составляет 30—40%. Практически во всех случаях субстратом рецидива являются клетки реципиента, однако существует редкий феномен, когда рецидив возникает из донорских стволовых клеток. Впервые данное явление было описано в 1971 году и, по данным литературы, составляет менее 2% рецидивов после ТГСК. Наиболее часто рецидив из донорских клеток протекает в виде острого миелоидного лейкоза (ОЖЛ) и миелодиспластическо-го синдрома (МДС).
Цель работы. Демонстрация клинического случая.
Материалы и методы. Пациентка Р. 1955 г.р. В ноябре 2017 года установлен диагноз острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ), B-II вариант. Ремиссия достигнута после 1 курса индукционной химиотерапии. В декабре 2018 г. констатирован рецидив. Фенотип опухолевых клеток соответствовал ОЛЛ, B-I вариант, химерные транскрипты BCR/ABL р190, р210 не обнаружены. В 35% ядер 1—2 дополнительных сигналов от локуса гена PDGFRA/4ql2 (полисомия 4? дупликация 4ql2?). Было проведено 3 курса блинатумумаб + да-затиниб, достигнута ЖРБ-негативная ремиссия. 12.07.2019 г. выполнена алло-ТГСК от родственного HLA-идентичного брата 1965 г.р. Кондиционирование в режиме Flu+Bus+АТГ, иммуносупрессивная терапия — циклоспорин А и малые дозы метотрексата. Приживление трансплантата на + 21 сутки. В декабре 2019 г. констатирована хр-РТПХ с поражением кожи, слизистых ротовой полости, пищевода, роговицы, в течение года проводилась терапия циклоспорином, ми-кофенолатом мофетила, получен частичный ответ.
Результаты и обсуждение. Через 3 года после алло-ТГСК впервые выявлена изолированная тромбоцитопения до 42х109/л, что было расценено как проявления герпесвирусной инфекции (в биоптате кожи репликация HHV6), проводилась терапия валганцикловиром. Еще через год панцитопения: НЪ-103 г/л, L — 2,3х109/л, Pit — 39х109/л. Миелограмма: бластные клетки— 2,4%, признаки дисмиелопоэза в 3-х ростках (более 10% клеток). Трепанобиоптат: морфологическая картина гипокле-точного варианта миелодиспластического синдрома. Цитогенетическое исследование: в 100% метафаз XY, но в 25% метафаз клональные изменения — трисомия хромосомы 11 (47, ХУ +11). .Молекулярное исследование: мутаций ASXL1SF3B1DNMT3A, JAK2 нет. Подтверждена МРБ-негативная ремиссия ОЛЛ, 100% донорское кроветворение. Таким образом, установлен диагноз: ЖДС с мультилинейной дисплазией, протекающий с гипоплазией кроветворения и трисомией 11 из донорских кроветворных клеток, промежуточный риск по IPSS-R. При обследовании донора (58 лет) цитогенетических и молекулярных мутаций не было. Пациентке проведено 4 курса терапии азацитидином, отмечается восстановление показателей периферической крови.
Заключение. Механизм развития рецидива из донорских клеток до конца не ясен, есть предположение, что одной из причин является клональное кроветворение (КК)у донора. В нашем случае признаков ККу донора не было. Возможно, патологические изменения, приведшие к развитию МДС произошли после алло-ТГСК, могут быть связаны с нарушением стромального микроокружения костного мозга, хроническим воспалением, с проводимой ранее иммуносупрессив-ной и цитостатической терапией.
Момот Д. А.1, Мамаев А. Н.2, Кудинов А. В.2, Момот А. П.3, Неймарк М. И.1 АПРОБАЦИЯ НОВОГО МЕТОДА ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ Б-ДИМЕРА В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ СОУГО-19
1ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет», 2Алтайский филиал ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России,
3ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Пандемия, обусловленная распространением новой инфекции SARS-CoV-2, показала усиление профессионального интереса к маркерной роли D-димера в качестве маркера, отражающего не только интенсивность гемостатических и фибринолитических реакций, но и имеющего прогностическое значение при данной патологии. В то же время его оценка до настоящего времени малостандартизиро-вано, что связано в том числе с зависимостью получаемых результатов от степени завершенности протеолиза стабилизированного фактором ХШа фибрина под действием плазмина в сосудистом русле.
Цель работы. Заключалась в сравнении результатов определе-нияуровня D-димера в плазме крови в традиционной (классической) и новой постановке при обследовании больных с тяжелым течением инфекции COVID-19.
Материалы и методы. Исследовали стабилизированную цитратом натрия плазму крови 90 пациентов с тяжелой формой COVID-19, нуждающихся в респираторной поддержке, в первые сутки госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Летальность в течение первых 14 дней пребывания в ОРИТ составила 50%. В контрольную группу вошли 78 практически здоровых людей. Количественное определение D-димера в плазме крови осуществляли с помощью набора реагентов «Auto Red D-dimer 700» (Helena Bioscience, Великобритания) и коагулометра «Sysmex СА-1500» (Sysmex Corporation, Япония). Фибринолиз in vitro стимулировали
стрептокиназой во время пробоподготовки. Оценка проводилась по данным, полученным при исследовании плазмы крови как до, так и после введения в нее обозначенного выше активатора фибринолиза.
Результаты и обсуждение. Установлено, чтоуровень О-димера (по классическому варианту определения) превышал предельное его значение (300 нг/мл)у 61 пациента из 90 (67,8%). После стимуляции в плаз -ме фибринолиза стрептокиназой их число увеличилось до 66 (73,3%). Содержание О-димера при фатальном исходе был выше по сравнению с данными в группе выживших на 143,6% (при классическом методе; р= 0,235), а в случаях применения нового подхода с использованием стрептокиназы — на 181,2% (р= 0,026). В каждом пятом случае с летальным исходом концентрация О-димера при использовании стреп-токиназы увеличивалась более чем в два раза от исходного показателя (полученного по классическому варианту исследования).
Заключение. Разработанный методический подход для количественного определения О-димера, предусматривающий использование стрептокиназы, позволяет достичь более объективные данные о содержания неоантигенов в плазме крови, ассоциированных с О-димером. Представленные результаты определяют вероятный вектор, направленный на стандартизацию такого рода исследований в клинической практике, в том числе приуточнении тактики лечения больных с инфекцией СОУЮ-19, направленной на более благоприятное течение заболевания.
