Антирадикальная и антиперекисная защита в восстановительном периоде после острой смертельной кровопотери Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ВЕТЕРИНАРНЫЕ НАУКИ

УДК619:612.52-092 А.В.СЁМОЧКИН

Омскийгусударственный аграрныйуниверситет

Омскаягосударственная медицинскаяакадемия

АНТИРАДИКАЛЬНАЯ ИАНТИПЕРЕКИСНАЯЗАЩИТА ВВОССТАНОВИТЕЛЬНОМПЕРИОДЕ ПОСЛЕОСТРОЙСМЕРТЕЛЬНОЙ КРОВОПОТЕРИ_

Показана динамика показателей антирадикальной и антиперекисной защиты при проведении гипотермии в постреанимационном периоде.

Проведенными исследованиями установлено (табл.1), что активность ферментов антирадикальной защиты (СОД и каталаза) подверглась значительным изменениям. Так, активность СОД, катализирующей дисмутацию супероксидного радикала с образованием Н202 у животных с нормотермическим восстановительным периодом, достоверно не изменялась ни на одном из этапов эксперимента. Это свидетельствует о накоплении высоко реакционноспособ-ного супероксидного радикала, что приводило к усилению пероксидации клеточных мембран и нарушению их функции за счет усиления продукции активных форм 02 и включению их в индукцию перекис-ного окисления липидов (ПОЛ).

В группе гКЦГ активность энзима изменялась волнообразно, но на 1-е сутки была достоверно выше исходных значений, тем самым, обеспечивая в ближайшем постреанимационном периоде достаточную защиту от повреждающего действия активных форм кислорода. Такие же изменения наблюдаются и в опытной группе животных, хотя в этом случае достоверное увеличение активности фермента отмечается и на 3-и сутки эксперимента, что, несомненно, улучшает течение восстановительного периода.

Активность каталазы в восстановительном периоде, протекающем в условиях и нормо- и гипотермии, была ниже исходных величин ^<0,05). Это является следствием ее взаимодействия с супероксид-

Таблица 1

Активность СОД и каталазы на различных этапах эксперимента (М±т)

Показатели Этапы Супероксиддисмутаза (СОД), Ед. активности ' г-1 Каталаза, Ед; мин-1 ' г-1 эритроцитов

I группа КС II группа КЦГ III группа КС+КЦГ I КС II КЦГ III КС+КЦГ

Исход 819+152 782+6 649+77 381+4 382+6 367+10

Средняя КЦГ 790+97 969+188" 777+51" 221 + 13" 440+14" 246+16"

Глубокая КЦГ 890+106 647+77" 869+114" 240+12" 474+23" 258+14"

Согревание до + 290С 850+100 678+110" 1048+115" 288+11" 481+18" 286+12"

Согревание до + 360С 864+108 1075+234" 908+87" 362+9" 452+18" 327+10"

1-е сутки 848+116 992+58" 998+183" 1348+38" 389+18 718+32"

3-и сутки 891+213 865+166 815+106" 363+22 389+4 342+13

Примечание * - Ри < 0,05 по сравнению с исходным показателем. КС - клиническая смерть (10 мин), КЦГ - краниоцеребральная гипотермия

ными радикалами и приводило к накоплению Н202, которая может оказывать повреждающее действие на ткани посредством чрезмерной генерации гид-роксильных радикалов, способных усиливать процессы липопероксидации мембранных структур. Однако на 1-е сутки активность фермента резко возросла (Р<0,05), то есть образующаяся в ходе реакции перекись обезвреживается в этот период достаточно интенсивно. В группе гКЦГ активность каталазы на 2-5 этапах эксперимента была достоверно выше исходной (Рц<0.05), обеспечивая защиту биомембран в наиболее опасный период после остановки кровообращения. В дальнейшем (1-3 сутки) активность фермента возвращалась к исходным значениям.

Свободнорадикальное окисление, протекающее в тканях даже при наличии остаточных количеств 02, оказывает повреждающее действие на мембранные структуры непосредственно, и через инициацию ПОЛ. В постреанимационном периоде на фоне гКЦГ указанные процессы протекает менее активно вследствие изменения активности антирадикальных ферментных систем, что благоприятно сказывается на течении восстановительного периода.

Содержание общих липидов (ОЛ) в эритроцитах достоверно снизилось во всех группах на 2-5 этапах эксперимента. На 1-е сутки снижение наблюдалось в I и II группах, на 3-е сутки — только в группе с нор-мотермическим постреанимационным периодом. Это связано с разрушающим действием на липиды свободных радикалов и усиленным образованием продуктов ПОЛ. При этом снижение содержания ОЛ в группе гКЦГ объясняется, по-видимому, не влиянием свободных радикалов, а непосредственным действием холодового фактора на липиды. В опытной группе уже на 1-е сутки количество ОЛ достоверно не отличается от исходных величин, что связано с достаточной активностью в этот период ферментов антирадикальной защиты. Эти показатели коррелируют с изменением уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ — диеновых конъюгатов (ДК) и три-еновых конъюгатов (ТК). Причем при нормотерми-ческом постреанимационном периоде увеличение уровня данных продуктов ПОЛ более выражено, чем

при гипотермическом течении, что коррелирует с изменениями активности ферментов антирадикальной защиты. Такие же изменения наблюдаются и в количестве конечных продуктов ПОЛ — оснований Шиффа (ОШ).

Количество восстановленного глутатиона на этапах охлаждения и согревания достоверно снизилось. Достоверное снижение наблюдалось и на 1-е сутки в I и II группах. Таким образом, можно заключить, что недостаточно эффективно идет процесс восстановления окисленного глутатиона, а вследствие этого — недостаточное взаимодействие восстановленного глутатиона непосредственно со свободными радикалами, а также недостаточная реактивация им других антиоксидантов (в том числе токоферола). Снижение уровня восстановленного глутатиона возможно за счет недостаточно эффективной работы глутатионредуктазы. И хотя на этапах охлаждения ее активность достоверно превышает исходную во всех исследуемых группах животных, а в группе гКЦГ увеличение наблюдается вплоть до 1-х суток эксперимента, по-видимому, в условиях максимального напряжения всех защитных механизмов, количество восстановленного глутатиона снижено вследствие его участия в инактивации огромного количества свободных радикалов. При этом повышенной активности глутатионредуктазы (ГР) не достает для оптимального обеспечения образования восстановленного глутатиона.

Активность ГР особенно выражено увеличена в группе гКЦГ. В этой же группе достоверно увеличена и активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (гл-6-ДГ), фермента, поставляющего ГР восстановленный НАДФ. В группе с нормотермическим постреанимационным периодом активность Гл-6-ДГ достоверно ниже исходных величин в первые часы эксперимента (2-5 этапы).

Необходимо отметить, что проведенные нами исследования фактически подтвердили, что развивающаяся при терминальных и постреанимационных состояниях гипоксия является ведущей причиной активации процессов ПОЛ, одного из патогенетических механизмов повреждения клеточных мемб-

ран и нарушений функционирования многих систем живого организма. Несмотря на увеличение концентрации в крови ДК и ОШ, изменения последних в условиях гКЦГ менее выражены, чем у животных с течением постреанимационного периода в нормо-термических условиях. При восстановлении жизнедеятельности, сочетающимся с искусственным охлаждением, более значительно увеличивается активность СОД, превращающей суперокисдные радикалы в перекись водорода. Изменения активности каталазы, разрушающей перекись, не отличаются при нормо- и гипотермии. Наряду с этим менее значительно изменяется содержание глутат-иона — мощного антиоксиданта за счет увеличения активности ГР и гл-6-ДГ.

Таким образом, обладая прооксидантным действием, глубокая краниоцеребральная гипотермия

усиливает действие антиоксидантных систем, снижает патологическое влияние продуктов свободно-радикального окисления и перекисного окисления липидов на метаболизм и жизнедеятельность организма в целом. Это, в свою очередь, подтверждает целесообразность применения искусственного кра-ниоцеребрального охлаждения с лечебной целью в общем комплексе реанимационных мероприятий в восстановительном периоде после перенесенной смертельной кровопотери.

СЁМОЧКИН Анатолий Викторович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры химии Омского государственного аграрного университета.

Статья поступила в редакцию 05.12.06 г. © Семочкин А. В.

Книжная полка

Табаков Г. П. Основы ветеринарии: учебник: Допущено Минобразованием России. — М.: Высш. шк., 2007. — 256 с.

В учебнике рассмотрены основы микробиологии, патологической физиологии, методы распознавания и профилактики внутренних, хирургических, инфекционных и паразитарных болезней сельскохозяйственных животных. Изложены сведения о причинах, условиях возникновения болезней, а также о мерах профилактики и борьбы с ними.

Тургиев А. К., Луковников А. В. Охрана труда в сельском хозяйстве: учеб. пособие: Допущено Минобразованием России. — М.: Высш. шк., 2007. — 320 с.

В учебном пособии рассмотрены правовые, организационные и технические основы охраны труда в сельском хозяйстве. Указаны требования безопасности к машинам, механизмам и инструментам, применяемым при эксплуатации тракторов и сельскохозяйственных машин, при техническом обслуживании и ремонте. Приведены противопожарные мероприятия при работе на полях и сельских производственных объектах; кратко описана техника для тушения пожаров. Изложены основы электробезопасности, технические способы защиты от поражения током, а также меры первой помощи при таких поражениях и других несчастных случаях в сельскохозяйственном производстве.

Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных: учебник: Допущено Минобразованием России. — М.: Высш. шк., 2007. — 512 с.

В учебнике приведены сведения о внутренних болезнях животных, их распространенности, диагностике, причины возникновения, патогенезе и симптоматике. Особое внимание уделено диагностике болезней отдельных систем организма животных, в частности молодняка, частной патологии и терапии этих болезней. Рассмотрены методы лечения и способы профилактики внутренних болезней домашних животных.