CC BY
27
Научный обзор
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 611.82:612.83:611.832-001-009.614 DOI: 10.22141/2224-0586.4.83.2017.107427
Лоскутов О.А.1, Строкань А.М12, Михальченко О.М.2, Марцин/'в В.В.2 1 Национальна медична академя п1слядипломноТ осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. КиТв, УкраТна 21<л1н1чна лкарня «феофаня» Державного управл1ння справами, м. КиТв, УкраТна
ÄHaTOMiq та патофiзiологiя пошкодження спинного мозку, пов'язан з проведенням нейроакаально'Т анестези
Резюме. Стаття присвячена nроблемi анатомiчних та фiзiологiчних пошкоджень структур цен-тральног нервовог системи при використант методик нейроакаальног анестези та проведент процедур медицини болю. У статтi розглядаеться патофiзiологiя пошкодження спинного мозку при мехатчнш травмi вiд прямого пошкодження голкою/катетером або значних уражень, теми спинного мозку або судинного пошкодження вiд прямого травмування голкою/катетером, а також вгд нейротоксичностi мсцевих анестети^в, стимуляторiв або антисептик. У статтi описуеться значення контролю артериального тиску протягом проведення нейроак^альног блокади, наявностi в пащента стнального стенозу, нейроакаального пошкодження в результатi трансфорамшальних процедур, синдрому кнського хвоста/нейротоксичностi мсцевого анестетика/арахногдиту, проведення процедур регонарног анестези та медицини болю в пацiентiв, яким виконують загальну анес-тезт або глибоку седацт. Надат рiзнi методики рентгенологiчного обстеження пацiентiв 1з групи ризику, яким проводилась нейроак^альна анестезы, я^ перебували налжувант в КЛ«Феофатя». За-пропонованорекомендаци, що можуть знизити ймовiрнiсть виникнення пошкодження спинного мозку, пов'язаного 1з використанням методов нейроак^альног анестези та виконанням медицини болю. Ключовi слова: нейроакаальна анестезiя; спинний мозок; ускладнення; стнальний стеноз; про-цедури медицини болю
Вступ
Пошкодження осьово! частини центрально! нер-вово! системи, що пов'язане з проведенням процедур нейроаксшьно! анестези або медицини болю, вщносять до анатомiчного та/або фiзiологiчного пошкодження спинного мозку (СМ), коршщв спин-номозкового нерва або !х кровопостачання.
Мехашзм пошкодження часто пщдаеться щенти-фжацп, як у разi епщурально! гематоми або абсцесу, але може бути надзвичайно складним для його точного визначення, про що свщчить значна ыльюсть випадюв непередбачуваного пошкодження судин СМ [1].
Американська стлка з регюнарно! анестези та медицини болю (ЛБКЛ) у 2008 i 2012 роках на пщ-ставi роботи спещально створених консультативних комггепв iз вщомих спещалюпв у цш сфер^ аналiзi доступних лггературних та експериментальних да-
них створила методичш рекомендаци iз запобиання ускладненням тд час виконання нейроакаально! анестези [1, 2].
Водночас автори дослщжень зазначають, що через надзвичайну рщюсшсть виникнення окремих ускладнень таю традицшш методики, як рандомь зоваш контрольованi дослiдження, метааналiз або значш дослщження серп випадкiв рщко зустрiча-ються i навряд чи будуть у подальшому вiдмiчатися в науковш лiтературi. Цi рекомендаци призначенi для стимулювання надання ефективно! медично! допо-моги пащентов^ але вони не можуть забезпечити уникнення негативних наслщюв [1, 2].
Метою даного наукового огляду е надання ш-формацн щодо анатомо-фiзiологiчних пошкоджень центрально! нервово! системи пщ час виконання нейроакаально! анестез!! з огляду на останш лггера-турнi повiдомлення та власш результати.
© «Медицина невiдкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Лоскутов Олег Анатолшович, кафедра анесгезюлоги та штенсивно''' терапп, Нацiональна медична академiя пкляди-пломно''' освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. Ки'в, 04112, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: O. Loskutov, Department of anesthesiology and intensive care, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Dorohozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; e-mail: [email protected]
v
Даш, що подаш в щй статп, можуть допомогти в окремих випадках знизити ймовiрнiсть виникнення пошкодження. Проте, Грунтуючись на поточному статус знань, багато з описаних нами пошкоджень не е нi прогнозованими, ш попереджаючими.
Механiчне пошкодження
Пщ час проведення нейроаксiальноi анестезГi можливi пошкодження безпосередньо СМ, спин-номозгових коршщв у спинномозковому каналi чи в мгсщ виходу через мiжхребцевi отвори унаслiдок прямо1 травми голкою/катетером або компреси об'емним утвором (гематома, абсцес) i наступно1 шемп. Наслщком можуть бути стiйкий невролопч-ний дефщит, минущ1 порушення або ж вщсутнють клтчно! симптоматики (рис. 1).
Ятрогенна травма спинного мозку
Частота виникнення травми СМ вщ голки/ка-тетера залишаеться невщомою, але, безперечно, е невеликою. За 10 роюв у Швецп пряме травмуван-ня голкою було виявлено лише в 9 1з 1,7 мiльйона випадюв проведення нейроаксiальноi анестези (0,0005 %), ! лише 1 випадок зафжсовано з 2000 до-слщжених випадюв у французьких реабiлiтацiйних центрах спинного мозку (з ощненого 1 мшьйона нейроакаальних анестезiй, що проводилися того ж року в даному репош) [3, 4].
Хребщ та 1х в1дростки захищають вразливi нервов! структури, залишаючи анестезiологу деюлька «вжон» для субарахнощального доступу. Для за-побiгання травмi СМ пункц1я робиться нижче в1д сопи теёи11аЙ8, що вважаеться безпечним. За да-ними лггератури, найчастiше пряме пошкодження спинного мозку пов'язане з надмiрно низьким його закшченням або некоректною локалiзацiею юстко-вих орiентирiв [3, 5] (рис. 2).
Рисунок 1. Нормальна анатом'я хребта: 1 — тло хребця; 2 — остистий вдросток; 3 — жовта зв'язка;
4 — спинномозковий канал; 5 — корнц юнського хвоста; 6 — фасетковий суглоб
Зазвичай спинний мозок закшчуеться на piB-hí L1—L2 мгжхребцевого промгжку, але в лггера-Typi описанi ваpiанти його закшчення вiд T12 до L4 [5, 6, 49]. Лшя, проведена мж crista iliaca, що часто використовують як оpieнтиp, як правило, проходить через L4—L5 мгжхребцевий промж-ок або остистий вiдpосток L4 (рис. 3) [50]. Однак залежно вщ анатомiчних особливостей може про-ходити через L3—L4, L5—S1. Дослщження показу-ють, що в 40 % породшь ця лiнiя пальпаторно проходить через L3 мíжхpебцевого пpомíжкy або вище [7]. Недбале визначення кiсткових оpieнтиpiв або особливосп анатомп пацieнта (якщо цi оpieнтиpи погано пальпуються) може спричинити пункщю вище вiд запланованого piвня, що може призвести до прямого травмування СМ. У складних випадках (ожиршня, сколюз, попеpеднi втручання на хребп) у визначеннi piвня пункцп може допомогти ультра-соногpафiя [8].
Irtegc ab« 320 ■ 320 Vkíwsím: 1167 v 1168 WL: 349 WW: 694
Hospital F«ohiú
2249 f 76 y . 76 y ) Spine L-S
t2_t¡nn_sag_p2
3
Im: 2/Z Uncompleted
1hc]im]«¡: 4.O0 mm Location; -1iL46 rrml
TE: 33 TR: 4000 FS: 1,6 23.05.16 20:55:13 Mide Horas
triage size: 320 у 320 S
Vit» si«: 1168 s 1166 Hospital Feo
WL: 37S WW: 1 087 AJ
- LI
I B| i,
L
Шк
lm: 1 /1 BS1
ч
Thickness: 4.00 mni 1 ees i inn; -43.35 mim
2249 ( 76 y , 76 y ) Splrie L-S
ti
4
TE: 9.7 TU: 5 SI FS: 1.S 23,05.16 20: S7;30 Made tn Horas
Рисунок 2. Патент К., 1940 р.н., МРТ хребта, саптальний план. Низьке розташування конуса спинного мозку рвень L2) унасл'щок остеолтичних змн тл ТЬ12-Ь1-хребщв
Ще двi aHaTOMi4Hi особливостi слiд враховува-ти при проведеннi ещдурально! анестези. Так, при проходженш голки через ligamentum flavum вщчу-ваеться отр i3 наступною втратою супротиву, що е iндикатором входження в епщуральний простiр. У частини людей ligamentum flavum не зрощена по середнш лшн, що зумовлюе вхщ в епщуральний або
Рисунок 3. Фiзiологiчне розташування Linea inter cristarum (л'н'я Тюф'е)
Сегментарна . apTepia
Рисунок 4. Серединний або парамедiальний методи (голки А i В) можуть безпосередньо травмувати спин-ний мозок, тодi як ненавмисне латеральне в'^илення голки (С) може призвести до контактування спинно-мозкового нерва або передньозадньо) основно) глки поза отвором. Таю навмисн латеральн проникнення, як, наприклад, трансфорамнальний метод (голка D), можуть проводитись надзвичайно близько до спин-номозкового нерва або спинномозково)'артерп(зо-браження Gery J. Nelson. Ускладнення при репонар-нй анестези та процедурах медицини болю [11])
^ш
субдуральний npocTip без характерних вщчутпв. Така aHaTOMi4Ha аномал1я найчаспше зустрiчаeться в грудному або шийному вщдшах [9]. Схож1 трудно-щi можуть бути при вроджених патологях хребта, таких як spina bifida. Зменшення передньозаднього розмiру епщурального простору вщ 5—13 мм у попе-рековому вщдш до 2—4 мм — у грудному i 0,4 мм — у шийному може бути причиною провалу голки при пункци на цих рiвнях. Також варто враховувати, що у верхньошийних вщдшах цей простiр взагалi може не юнувати [10].
При проходженш голки в речовину СМ вщбу-ваеться розрив нервовох тканини (i3 можливим по-дальшим набряком i гематомою), а якщо введено МА, додаються його токсичний вплив та можливе утворення фiстули. Лише проходження голки через СМ або спинномозковий коршець без введення МА рщко призводить до серйозного пошкодження. Оскшьки СМ не мае чутливох шнерваци, голка або катетер проходять у нього без вiдчуттiв [11]. На-впаки, iн'екцiя МА в СМ найчастше супроводжу-еться штенсивними вiдчуттями, що зумовлено пщ-вищенням iнтрамедулярного тиску та впливом на аферентш нейрони [11]. Iннервацiя меншгеальних оболонок до кiнця не вивчена. При пункци голкою менiнгеальних оболонок може виникати вщчуття тиску, болю або парастези. При введеннi МА епщурально чутливють меншгеально! оболонки зменшу-еться. Така нейроанатомiя СМ та його оболонок не забезпечуе обов'язкове виникнення вщчутпв при травмi голкою чи катетером. Значення парестезш при спiнальнiй анестези не з'ясовано. Вони спосте-рiгаються досить часто (6,3 %), але пошкодження виникае рщко — 0,8 на 10 000 випадюв [12, 13]. За результатами аналiзу випадюв травмування, ид час виконання нейроакаально! анестези деяю пацiенти не мали нГяких вщчутпв, ГншГ вiдчували парестезн, а деяю — 6гль. Тобто слГд пам'ятати, що виникнення болю гад час введення МА може бути ознакою травмування нервовох тканини [13].
Травма спинномозкових коршщв або спинно-мозкових нервiв е Гншою причиною мехашчного пошкодження. СпинномозковГ корГнцГ добре захи-щенi кГстковими структурами вщ прямого травмування голкою при серединному чи парамедiальному доступГ (рис. 4). Вони можуть бути травмоваш при сильному вщхиленш голки або при шших видах анестезiй, таких як паравертебральна блокада або блокада поперекового сплетення в занадто медь альному достут. Особливо небезпечнi пункци, що направлено через мiжхребцевi отвори, якг застосо-вуються в практищ медицини болю. Вони прово-дяться пгд рентгенконтролем i створюють загрозу пошкодження як нервових корГнцГв, так i судин. А хибне введення стерощв iнтраартерiально може спровокувати шфаркт на вГдповГдному рГвнГ СМ або стов6урГ головного мозку. Описанi випадки пошкодження СМ мюцевим анестетиком, що помилково введений у периферичний нерв при репонарнш анестези та ретроградно поширився вздовж пери-неврш [11].
Рекомендаций фактори, що можуть обмежити виникнення нейроакаального пошкодження Анатом1чн1 фактори
— Помилкове визначення хребетного р1вня, не-враховане латеральне введення голки чи вщхилен-ня, патологiчне каудальне завершення спинного мозку або нездатшсть жовто! зв'язки влитися до се-рединно! лши можуть сприяти виникненню прямого травмування голкою. Рекомендовано враховува-ти зазначенi анатомiчнi умови, зокрема в пащенпв ¡з складною анатомiею тiла (наприклад, що може вiд-бутися при ожиртт, кiфосколiозi та шших умовах). Ультразвукове дослщження або флюороскошю можна вважати допом1жним засобом у точному ви-значенш хребетного р1вня в зазначених складних випадках (клас I).
— Положення пащента на операцiйному сто-л1, тяжкий стеноз спинномозкового каналу, а та-кож специфiчнi об'емнi екстрадуральш ураження (наприклад, епщуральний лiпоматоз, гiпертрофiя жовто! зв'язки, синовiальна кiста або епендимома) пов'язаш з виникненням тимчасового або постш-ного пошкодження спинного мозку разом ¡з методиками проведення нейроакаально! регюнарно! анестезГ!. Щ умови е особливо важливими, якщо вони сп1в1снують з епiдуральною гематомою або абсцесом. Наявнють цих умов мае наштовхувати на аналiз вщношення ризику та корист1 при вибо-р1 методик проведення нейроакаально! регюнарно! анестези (клас I).
— Пащентам ¡з виявленим новоутворенням в етдуральному простор! необхiдно пройти нейроак-аальш дослiдження вiзуалiзацГi з метою визначення ступеня пухлинно! маси. Якщо новоутворення зна-ходиться близько до дГлянки, в яку плануеться введення епщурального розчину, необхiдно розглянути застосування альтернативних методiв анестези чи знеболювання (клас II).
— Для пащенпв, яким проводять нейроаксь альну ш'екщю для лiкування болю (наприклад, цервжальне епщуральне введення стеро'щв через штерламшальний шлях), необхщно провести такi радюлопчш дослiдження, як комп'ютерна томо-граф1я (КТ) або магнiтно-резонансна томографiя (МРТ), з метою ощнки розм1р1в спинномозкового каналу, а отриману iнформацiю слщ проаналiзувати щодо ризику г корисп, а також вибору найбезпечш-шого р1вня для проникнення (клас II).
Фiзiологiчнi фактори
В методичних рекомендац1ях Американського товариства репонарно! анестези та медицини болю рекомендовано враховувати та уникати умов, що пов'язаш з утворенням ешдурально! гематоми або еп1дурального абсцесу. До таких умов належать су-путнш або неминучий прийом антикоагулянтних препарат1в, застосування багатьох антикоагулянтних препарат1в, неправильне використання асеп-тичних засоб1в, а також проведення блокади при септичному стан1.
Щ рекомендацп призначет для покращання на-дання ефективно!" медично! допомоги пащентов1, але вони не можуть забезпечити уникнення негативних наслдтв [1, 2].
Пошкодження за рахунок стиснення та сшнальний стеноз
Екстра- та штрадуральш об'емн1 утворення (гематома, абсцес, пухлина, к1сти м1жхребцевих диск1в, епщуральний л1поматоз, анкглозивний спондил1т) зменшують поперечний просвгг спинномозкового каналу, що призводить до прямо! компресГ! СМ, зменшення току кров1 по артер1ях, венозного вГдтоку та пГдвищення л1кворного тиску. Це, з1 свого боку, створюе умови для пошкодження СМ при стналь-нш та епщуральнш анестезп/аналгезп [1, 2] (рис. 7).
Введення розчину анестетика може пщвищу-вати тиск в епГдуральному простор! або тиск цере-бросшнально! рГдини, що знижуе спинномозковий кровот1к ¡з наступною ¡шем1ею [1, 2]. Порушення перерозпод1лу розчину МА зумовлюе його мюцеву нейротоксичн1сть. Зменшення поперечного про-св1ту спинномозкового каналу можливе за рахунок дегенеративних змш хребта, набутих утворень та позиц1йних деформац1й вГд певного положення на операц1йному стол1. До дегенеративних зм1н належать остеопороз, гшертроф1я к1сток та м'яких тканин, що зменшуе ширину м1жхребцевих отво-р1в, унасл1док чого зменшуеться вщпк анестетика з еп1дурального простору. Введення в епщуральний прост1р розчину анестетика тимчасово пщвищуе в ньому тиск, але травматизац1я СМ при цьому не доведена. Так1 анатом1чш зм1ни можуть проявлятися клшчно, а можуть бути й безсимптомш. Ступ1нь сп1нального стенозу вар1юе вГд легкого до тяжкого, 19 % пащент1в 60-р1чного в1ку мають абсолютний сшнальний стеноз (передньозаднш д1аметр ст-нального каналу — менше в1д 1 см) [14] (рис. 5).
Найпершу ознаку взаемозв'язку м1ж патолопею спинного мозку та п1двищеним ризиком виникнення нейроакс1ального пошкодження було визначено V. Моеп та його колегами в 1,7 мгльйона випадюв нейроакс1ально! анестези, що проводилася у ШвецГ! за пер1од ¡з 1990 по 1999 р. [3]. Гз 33 випадюв спин-номозково! гематоми одна третина була пов'язана з коагулопат1ею або профГлактикою тромбозу (в од-ше! третини цих випадюв профглактику тромбозу призначали в1дпов1дно до опублжованих методичних шструкцш). Дана звгтна шформац1я з1ставляе надзвичайно рщюсне явище гематоми спинного мозку в молодих жшок, яким проводили нейроак-с1альну анестез1ю при пологах, ¡з випадками гематоми в жшок лггнього в1ку, як1 перенесли оперативне втручання п1сля перелому стегна, — 1 : 200 000 та 1 : 22 000 вщповщно або з явищами спинномозко-во! гематоми в жшок лггнього в1ку, яким проводили тотальне ендопротезування кульшового суглоба, — 1 : 3600 [3].
Пд час проведення д1агностично! в1зуал1зацГ! було заф1ксовано 6 ¡з 33 випадк1в, у яких виявлено попередньо нед1агностований стеноз спинномоз-
кового каналу або анкшозивний спондилоартрит. При зазначених умовах циркуляцiя спинного мозку може порушуватися до бшьшого ступеня. Особливо страждали ж1нки лiтнього вiку, якi становили основу дано! групи i порiвнювалися з пащентками-породiллями з неушкодженим спинномозковим каналом, якi, ймовiрно, перенесли недостатню цир-куляцiю кровi меншого ступеня внаслiдок гематоми аналогiчного розмiру [3, 16].
Ретроспективний аналiз нейроакаальних анес-тезiй, що проводилися пащентам iз дiагностовани-ми спiнальними стенозами чи юстами м1жхребце-вих дисюв, показав наявнiсть 1,1 % нейроакаальних ускладнень, що вище, нж у пащенпв без таких захворювань [15]. 1з спiнальними стенозами пов'язують збiльшення кiлькостi постпункцiйних гематом у хворих похилого вжу. Отже, у разi вiдо-мого вираженого стенозу спинномозкового каналу в пацiента ршення про виконання нейроакаально! анестез!! слщ приймати в кожному конкретному ви-падку, зважуючи користь/ризик (рис. 10). Пд час проведення нейроаксiальних анестезш рекоменду-еться придiляти бiльше уваги ускладненням [1, 2]. Немае переконливих даних щодо пошкодження, якщо рiвень анестези вщдалений вiд рiвня стенозу [2]. Наприклад, стеноз на поперековому рiвнi впливае незначно i не е протипоказанням для проведення ешдурально! анестези в грудному вщдш [1]. Пацiентам iз вщомою пухлиною епщурального простору мае проводитися нейровiзуалiзацiя для з'язування поширення процесу. Якщо пухлина близько розташована до запланованого мюця вста-новлення епщурального катетера, то слщ розгляну-ти альтернативний метод анестези. Пащентам, яким плануеться нейроакаальна анестезiя для лжування болю (епщуральне введення стерошв у шийний вщдш), також необхщно проводити нейровiзуалiзацiю
(МРТ, КТ) для вибору оптимального та безпечного рiвня пункци [17]. Набуп утворення розмщуються iнтрадурально (iнтрамедулярнi пухлини або грану-льоми внаслiдок тривалого перебування штрате-кального катетера) та екстрадурально (епщуральна гематома або абсцес, гiпертрофiя жовто! зв'язки, ль поматоз, епiндимома) (рис. 7, 8). Певне положення на операцшному столi (надмiрний лордоз, лггото-мiчне положення або бокове торакотомiчне) також може зменшувати поперечний просвгг спинномоз-кового каналу [18].
Епщуральна гематома — вщносно рiдкiсне ускладнення нейроакаально! анестези. Частота !"! виникнення становить, за рiзними даними, вщ 1 на 2700 до 1 на 19 505 [19] (рис. 6).
Фактори ризику: прийом хворим антикоагулян-пв чи антиагрегантiв, жжшоча стать, технiчно складна пункцiя. Бшьший ризик вiдмiчаеться пiсля епщу-рально! анестези, н1ж стнально!. Частше виникае пiсля епщурально! анестези в поперековому вщдш (1 : 1341), нж у грудному (1 : 10 199) [19].
Також, як показали дослщження, частота виникнення епщурально! гематоми вища в пащенпв iз стнальними стенозами або анкшозивним спонди-лiтом, тобто станами, пов'язаними iз зменшенням просвiту спинномозкового каналу й порушенням циркуляц!! кровi в СМ [3]. Епщуральна гематома з компреаею СМ — це загрозливий для здоров'я хворого стан, що потребуе виршення в межах 6—12 годин. Ознаками компрес!! спинного мозку можуть бути тривалий моторний чи сенсорний блок, вщ-чуття тиску в мющ пункци, дисфункцiя сечового мкура. Якщо пщозрюеться компресiя СМ, методом вибору е МРТ. Якщо вона недоступна, КТ мае бути виконана невщкладно. бдиним ефективним методом лжування е ламiнектомiя, i чим скорше вона виконана, тим кращi невролопчш наслiдки [19].
ir'röyi; нк 3201 з?о Viftwsizi: 1167 к 116а WL: 21 J WW: 6SS
Hospital Fecfania
Im: 2/Z Uncompressid
Tlicltness: 4.00 mm Loca [»o 11: -1 G.ft 7 r
Ьгнц* мхе 38<i * 3a-i VMSize: 1165 s 116& Wl| 213 WW: 6S5
Hospilal Feofania
Irtl; 2/2 ЦгсапфШМД TKicfciwss: 4.00 mm Locawn: -i 6.71 mrtu
Рисунок 5. Патент Г., 1953 р.н., ст. хв. № 2353/3. МРТ хребта, остеолтичне ураження тла, дуги
та суглобових вщростюв Ь3-хребця
Рекомендацп для пащенлв i3 стенозом спинномозкового каналу
— Стеноз спинного мозку становить континуум порушення спинномозкового каналу в результата гшертрофовано! жовто! зв'язки, гiперостозу та/або дегенеративних змш, таких як остеопороз або грижа м1жхребцевого диска. Пацieнти iз патолопею спинномозкового каналу (наприклад, стеноз спинного мозку, захворювання поперекового диска) можуть мати клтчне або субклтчне пщтвердження наивного ранiше невролопчного розладу у зв'язку зi стадiею неврологiчного захворювання. Однак навiть помiрно тяжкий стеноз спинномозкового каналу не завжди е симптоматичним; багато пащенпв не знають про те, що мають зазначене захворювання (клас I).
— У раз^ коли проведення нейроакаально! анес-тезИ ускладнюеться розвитком об'емних новоутво-рень у межах спинномозкового каналу (наприклад, гематома або абсцес), отримаш постоперативнi не-
Рисунок 6. Патент Г., 1946 р.н., ст. хв. № 1271/3.
Епдуральна гематома псля встановлення епДурального катетера на фон гепаринотерапй
вролопчш ускладнення, ймовiрно, можуть бути бшьш тяжкими в пащенпв iз стенозом або шшою обструк-тивною патологiею спинного мозку, включаючи змь ни пщ час позицiювання пацiента (клас I).
— У пащенпв iз виявленим тяжким стенозом спинномозкового каналу або симптомами, зазначе-ними вище, рекомендовано провести аналiз ризику щодо корист перед проведенням нейроаксiальноï анестезИ у зв'язку з прямим вщношенням стенозу спинного мозку до виникнення невролопчних ускладнень пiд час нейроаксiальноï блокади. Якщо нейроаксiальна блокада вже в стадИ проведення, рекомендовано проявляти тдвищену перiоперативну пильнiсть стосовно симптомiв, характерних для не-врального порушення (клас II).
— Немае жодного прямого зв'язку з пошко-дженням, якщо стеноз спинного мозку локалiзуеть-ся в далянщ далеко вiд рiвня введення нейроакааль-ного анестетика (клас III).
Пухлина
Абсцес
Гематома
Епiдуральний лтоматоз
Стеноз спинномозкового каналу
Рисунок 7. Об'емш екстрадуральн вогнища
Прим'пка: звернть увагу, за яких умов зменшуеться перехресна дЛянка або безпосередньо стискаеться спинний мозок або cauda equina (позначено стрЛка-ми), а також збЛьшуеться еп'щуральний простр або тиск церебростнально)' р'щини через ¡х об'емну дю (зображення Gery J. Nelson. Ускладнення при репо-нарнй анестези та процедурах медицини болю [11])
т
IrrntjL' в be: 320 \ 3iO Vitw size: 11 ев x 116Э WL: 309 WW: 715
hospital Fecrfanai
H1S( 62y , 61 y) Spliw L-S t2_timrnaii_p2 3
Ш 62 У . 61 у)
Uncompressed
Tlicknesg: 4.00 mm Location: -4.6E 4nm J
image stae; 512 x 384 Vie* siz«: 1168 * 376 WL: 560 WW: 6Ii
Hospilal h colaria
ms< 62 у . 61 y) Spine L-S
10
«0
Im: 1/1
LAiconnpressed i . . . . i
Thickness:4.00 mm Location: SZ.3S гпп P
ТЕ: if TR: 510 FS: 1.5 io.o3.ie гг:20:з г
№de In Hems
Рисунок 8. Патент С., 1954 р.н., ст. хв. № 1044/2, МРТ хребта до та псля внутршньовенного контрастування, екстрамедулярне утворення (пухлина) у спинномозковому KaHani на piBHi L1-L2-xpe6^B
rag« süe: 512 a SI? Л 3396 t 77 у . 77 у ) ■ lirsgt süe: 256 a 256
Ли« size: 1168 к 11 S3 AbtWrtsWD&mtBrmTien 3Phase5_F«ifan_05 (Adult) H View size: 1168 111 68 rtU_] 1 03 WW" 653 02_Abdome<l_3Phasei_FECf AN_05 H WL; 313 WW: 909
&Я
huspiiii Peafjna
4888 ( 77 у . ?7y Spine L-1
ПЧ
fem
i Уий!
nr. 1/1 - - _
— _I . I I I I ■
Ihikknres: 1.50 irni Location:":996.«-m<ft
Ilm 1/1
Urnjurrcsscil I . ■ ■ .
Thickness: 5.00 mm Location: '61 г
Image siie: 320 я 320 View size: 1167 11163 WL: I 53 WW: 420
Hospital FCoTshh
ТЕ: 97 TR: 410< FS:
28.11.16 12:07:5'
4888 С 77 у . 77 у Spine L-i
t2_limri_3ag_pi
LIM
* I i
<b «-4 -J
1 * i - 3
avS
■Hl
Uj^jg
I J ^
"1 Щ
fr >S S
* il
§¡8° § § *
S & 1
I ® I
<3!«3
а —- -
IS*
■i -S "S
S S3
В
о t ^
Im: 3/3 llnccirpresjd
Tn^fciwrsi:: 4.00 mm UkaUtmc 2.37 mm
У
E: 9.7 TR: S5! FS: 1.! 8.1 1.16 11j57:0i Mada in Него:
ire; 88 ТЛ: 400( FE; ft !.l 1.16 11:53:11
88 ( 77 у , 77 у Spine L-i tl _ts«_sa£
* ^ s
Ш
t ! « КО n
vooS
6 e if
IS § К ^ ^
1 * i Ü3
< Hi
* I i
* .<5 js
а ч: §
55 s ч Ots
2 ¡1 i II
si*? <0
^ о Й
» I*
is
H i
— У разГ, якщо заплановане проведения ней-роакаально! анестезГ!, практикуючий медичний фахiвець може розглянути питання про зменшення кiлькостi мiсцевого анестетика (об'ем х концентра-щя). У багатьох повщомленнях зазначаеться про обумовлений взаемозв'язок мГж великим об'емом та виникненням нейроаксiального пошкодження на фонi шших значних уражень, таких як, наприклад, епiдуральний лiпоматоз (клас III).
— У науковш лiтературi було визначено зв'язок м1ж стенозом спинного мозку та пошкодженням унаслiдок нейроакаально! блокади, що частiше за все виникае в пащентш, яким дiагноз стенозу спинного мозку був установлений тд час додаткового обстеження вже тсля пошкодження. Немае жодно-го переконливого доказу того, що стеноз спинного мозку сам по собi викликав зазначет пошкодження (клас II).
— На сьогодт невщомо: розвиток нових або по-гiршення наявних неврологiчних симптомiв пiсля нейроакаально! анестезГ! чи знеболювання викли-канi хiрургiчними факторами, методом анестезГ!, природним прогресуванням патологГ! спинного мозку або поеднанням усГх зазначених факторiв (клас II).
Цi рекомендаций призначенi для покращання на-дання ефективно! медично! допомоги пацiентовi, але вони не можуть забезпечити уникнення нега-тивних наслщюв [1, 2].
Iшемiя спинного мозку та пошкодження судин
Порушення кровотоку спинного мозку може ви-никнути внаслщок рiзних механiзмiв, включаючи травмування голкою, що впливае на судинне русло (рис. 4), компресивш об'емш ураження (рис. 7) або судинш спазми (рис. 12). Кровотж спинного мозку може також порушуватися внаслщок деяких умов, за яких можуть виникнути виражена i тривала системна гiпотензiя, емболiчнi процеси або судинний стеноз [1, 2].
Рисунок 10. Пац/ент М., 1982 р.н., ст. хв. № 9056/2. МРТ хребта. Абсолютний стеноз спинномозкового каналу на рiвнi Ь2-Ь3-хребц!в
^ш
Артерiальний кровотж у СМ надходить по сег-ментарних артерiях, що беруть початок вiд верте-бральних, пщключичних артерiй або аорти. Сег-ментарнi артерГ! вщдають спинномозковi гiлки, що проходять через мiжхребцевi отвори, та формують сiтку анастомозiв iз трьома поздовжнiми артер1ями (передньою та двома заднiми спiнальними артер1я-ми). Нижньогрудний та поперековий вщдГли забез-печуються зазвичай найбГльшою iз сегментарних артерiй — артерiею Адамкевича. Сегментарнi арте-рГ! далi продовжуються в передню та задню корш-цевi артерГ!. ДвГ третини кровотоку речовини СМ забезпечуе передня стнальна артер1я [20]. Щоб !! травмувати, голка мае пройти через всю товщу СМ (рис. 11, 12). Травма одше! Гз заднiх артерiй не призводить до порушення кровотоку завдяки гус-тш сГтцГ анастомозГв. СегментарнГ артерГ! або ст-нальнГ гГлки можуть бути травмоваш при сильному вГдхиленнГ голки латерально або при проведенш паравертебрально! блокади, блокади черевного сплетшня чи Гн'екцГ! через мГжхребцевГ отвори в практищ медицини болю [21]. Порушення кровотоку спинного мозку також може виникнути тсля обумовлено! процедурою гематоми або медикамен-тозно обумовленого спазму судин, що пов'язаний Гз такими невролГтичними процедурами, як блокада сонячного сплетшня (рис. 12), проте точного пщ-твердження зазначених вище мехашзмГв немае [2].
СпинномозковГ Гнфаркти при трансфорамь нальних ш'екц1ях для лГкування больових синдро-мГв пов'язують Гз введенням стерощв. Тому вве-дення стерощв протипоказане на шийному рГвш, де наслГдки можуть бути катастрофГчш [22]. Iшемiя або шфаркт СМ, що пов'язаний Гз НА, представлений синдромом передньо! або задньо! спинномоз-ково! артерГ!, шфарктом у судинному басейнГ або невизначеним пошкодженням, що вказуе на критично зменшений або вщсутнш кровотж спинного мозку. Як Г пряма травма СМ, щ ускладнення вкрай рщюсш: Гз 821 випадку нейроаксГального ушко-дження, за даними Американсько! асоцГацГ! анес-тезГологГв, лише 10 були результатом ГшемГ! [23]. НайбГльший ризик виникнення перГоперацГйного Гнфаркту СМ у хГрургГ! аорти, спГнальнГй ырургп, при втручаннях на серцГ та груднГй клГтцГ. ОскГль-ки двГ третини речовини СМ кровопостачаеться з передньо'! стнально! артерГ!, шем1я або шфаркт у цьому басейш е найбГльш значними Г мають на-зву «синдром передньо! спинномозково! артерГ!» (СПСА). Проявляеться як безболюний млявий паралГч нижнГх кГнцГвок Гз збереженням пропрю-рецепцГ! та рГзноманГтним сенсорним дефщитом. Причинами СПСА, ГмовГрно, е атеросклероз, хь рург1я аорти Г/або тяжка гшотенз1я [1].
Контроль артерiального тиску при проведены нейроаксiальноí анестезп
Усе бГльше уваги фахГвцГв придГляеться контролю артерГального тиску пщ час нейроаксГально! анестезГ!. Незважаючи на те, що авторегулящя
кровотоку спинного мозку вщображае церебраль-ний кровотж, мабуть, шфаркт спинного мозку трапляеться рiдше, нiж у визначеному коефщь eнтi 0,1 % виникнення перюперативного церебрального iнфаркту в пащенлв, якi перенесли оперативнi втручання, за винятком кардюлопч-ного та невролопчного напрямкiв [24, 25]. Рвдко повiдомляеться про виникнення шемп спинного мозку та шфаркту навiть тсля клiнiчних випадкiв довготривалого низького середнього артерiаль-ного тиску, наприклад при серцево-легеневому шунтуваннi або iндукованiй гшотензп до середнього артерiального тиску (САТ) 60 мм рт.ст. або нижче [26].
Тодi як у вщносно рщюсних випадках у тих, хто вижив пiсля зупинки серцевоi дiяльностi, роз-виваеться iшемiчне ураження спинного мозку, у 46 % оаб, котрi померли вiд зупинки серцевоi дь яльностi або тяжкого ппотензивного випадку, при автопсп виявлялася iшемiчна мiелопатiя спинного мозку [27].
За аналопею iз головним мозком СМ теж мае меж1 САТ, при якому спрацьовують механiзми ав-торегуляцГi, що дозволяють пiдтримувати спинно-мозковий кровообiг. Ранiше меж1 авторегуляци СМ визначались як САТ вщ 50—60 до 120—135 мм рт.ст. [24, 28]. Протягом останшх роюв Drummond та його колеги поставили тд сумнiв прийняте попередньо судження щодо дiапазону 50 мм рт.ст., що стано-
вить в1дпов1дну та сумюну нижню межу авторегулящ! головного мозку в людини. Замють цього вони презентували п1дтвердження того, що нижня межа авторегулящ! головного мозку значно варше серед пащенлв, а тому, 1мов1рн1ше, у нормотензивно! доросло! людини, як1й не проводять анестез1ю, вона е ближчою до 60—65 мм рт.ст. [29]. За наявносп гшер-тензп (систол1чний тиск вище в1д 160 мм рт.ст.) вона може бути ще вищою [2].
У кл1н1чному дослвдженш, в якому точно ви-значаеться нижня межа авторегулящ! головного мозку в пащенлв, як1 перенесли серцево-легене-ве шунтування, середньою нижньою межею авторегулящ! був середн1й артер1альний тиск 66 мм рт.ст., що значно коливався (штервал передба-чення — 95 %, 43—90 мм рт.ст.) [30]. В шшому дослщженш зазначалося, що в пащенлв, як1 перенесли оперативне втручання на плечовому су-глоб1, часто досягалася нижня межа авторегулящ! головного мозку при середньому артер1альному тиску 65—70 мм рт.ст., зокрема коли вони знахо-дилися в положенш пляжного крюла (натвсидяче положення) [31]. Хоча в цьому ж проспективному дослщженш пов1домлялося про те, що пащенти, яких було прооперовано в положенш пляжного крюла, часто переносили знижену авторегуляц1ю в широкому д1апазош середнього артер1ального тиску (70 мм рт.ст.; м1жквартильний д1апазон — 55—80 мм рт.ст.), проте в них не проявлялися
Водороздт (watershed)
Аорта Сегментарна артерiя Дуральна артерiя
Передня 'адикулярна артерiя
Плки спинно-мозкових нервiв 4 Передне вщгалуження
Задне вiдгалуження
Рисунок 11. Серединний або парамед'1альний мето-ди можуть безпосередньо травматизувати артерп задньо/ частини спинного мозку, тодi як ненавмис-не латеральне в'1дхилення голки може призвести до контактування i3 спинномозковою артер'!ею. При прямому пошкодженн артерп передньо) частини спинного мозку необхдно, щоб введення голки або катетера здйснювалося через спинний мозок (зо-браження Gery J. Nelson. Ускладнення при репо-нарнй анестезП' та процедурах медицини болю [11])
Голка
Зады спинномозковi артерп
Велика коршцева артерiя (артерiя Адамкевича)
Голка
Центральна артерiя ПереднЯ спинномозко артерiя Передня радикулярна артерiя
Гематома
Поперекова артерiя
Аорта
Сонячне сплетЫня
Нейролiтичний розчин
Рисунок 12. Можливi механ'зми прямого пошко-дження артерй, що кровопостачають спинний мозок. Лiворуч — голка може пошкодити сегмен-тарну артерю або прискорити розвиток гематоми. Праворуч — подразнення вд голки або введений фенол чи спирт, що використовують тд час процедур нейроабляцп, можуть спровокувати звужен-ня кровоносних судин (зображення Gery J. Nelson. Ускладнення при репонарнШ анестезП' та процедурах медицини болю [11])
ознаки пошкодження головного мозку. Так само вiдмiчалось при дослiдженнi собак, коли !м проводили анестезiю спинного мозку, а попм у них рiзко розвивалася кровотеча, кровотiк спинного мозку починав зменшуватися при середньому ар-терiальному тиску 66 мм рт.ст. [32].
Непрямий доказ про руйшвне значения гшотен-зГ! можна виявити при хiрургiчному втручаннi на деформованш дiлянцi хребта, де коригування гшо-тензи орiентоване на оберненi електрофiзiологiчнi ознаки дисфункци спинного мозку [33].
Фiзiологiчний резерв САТ, що нижчий вiд рiв-ня авторегуляци, при якому починаеться пошкодження клггин, для СМ неввдомий, але припусти-мо на 30—40 % менший вщ початкового рiвня АТ [2, 26]. У дослщженш iз залученням 48 241 пащ-ента, яким проводилися оперативш втручання (за виключенням кардiохiрургiчних та нейрохiрургiч-них), вщзначалося, що хворi iз зниженням САТ менше 30 % ввд початкового рiвня мали значимо бiльший ризик виникнення перюперативного iшемiчного iнсульту, що також корелював iз три-валютю гшотензи [34].
За початковий рiвень прийнято брати артерь альний тиск, що вимiрювався в останнiй мюяць до операци. Хоча теоретичне пщГрунтя для стналь-них iшемiчних шсульпв при системнiй гшотензи iснуе. У практичних ситуацiях, таких як штучний кровообiг, керована гiпотензiя, серцева легенева реанiмацiя, за наявностi тривалого низького тиску вони зустрiчаються дуже рiдко. Хоча низький артерiальний тиск е безпечним для бшьшосп па-цiентiв, очевидно, що iснуе непередбачувана група пащенпв, якi перебувають у груш ризику виникнення пошкодження спинного мозку, коли низький артерiальний тиск супроводжуеться стенозом спинномозкового каналу, анемiею, гiпокапнiею, пiдвищеним штраторакальним тиском (напри-клад, пiд час мехашчно! вентиляци в пацiентiв iз пошкодженими легенями), через надзвичайно ви-соке положення пацiента, хронiчну гшертензш, невстановленi патологи судинно! системи, коли-вання нижньо! меж1 авторегуляци, а також неви-значенi обставини [1, 2, 29, 34].
На жаль, на сьогодш вщсутш великi клшчш дослiджения, що безпосередньо пов'язують низький артерiальний тиск iз iшемiею спинного мозку, i немае жодних вiрогiдних iсторичних або дiагнос-тичних критерГ!в, якi б iдентифiкували чутливих до шеми спинного мозку пащенпв на фонi нейроаксь ально! регюнально! анестезГ!.
Для безпеки пацiента, Американська асоцiацiя анестезiологiв рекомендуе пiдтримувати САТ не менше н1ж на 20—30 % вщ початкового рiвия при-наймнi тривалий перiод [1, 2].
Дiагностика i лiкування
Якщо проявляються ознаки i симптоми шеми спинного мозку, для виключення можливих ко-ригувальних причин, таких як гематома спинного мозку або абсцес, е обов'язковим проведення не-
^т
гайно! штервенцшно! процедури. На основi клжч-но! картини анестезiолог може обрати зменшення чи припинення введення МА та зробити повтор-ну оцiнку стану пащента протягом години або як альтернатива перейти безпосередньо до вiзуалiза-цшного дослiдження для виключення внутрiшньо-хребтового утворення, що тддаеться лiкуванню. Для дiагностування iшемl! магнiтно-резонансне сканування необхщно виконати протягом перших кiлькох годин прояву симптомiв [36].
При шдозрi на iшемiю рекомендуються нормалi-зацiя або iндукування артерiального тиску в дiапа-зонi верхньо! норми та/або дренаж спинномозково! р!дини, але ефектившсть цих методiв наукова лiте-ратура пщтримуе не повнiстю [25].
Конкретш данi щодо значення кортикостеро-щв у лiкуваннi нейроаксiального пошкодження, пов'язаного з анестетиком або процедурою меди-цини болю, вщсутш, тому залишаеться екстрапо-лювати наукову лiтературу про травматичне по-шкодження головного та спинного мозку, а також цереброваскулярну iшемiю з пошкодженнями в результатi проведення анестезГ!. Кортикостерощш препарати мають свiдчения Кокрашвського огляду для покращання результатiв лжування пiсля гостро-го травматичного пошкодження спинного мозку
[37]. З шшого боку, кортикостеро!ди не проявили ефективного терапевтичного ефекту в лiкуваннi го-стро! травми голови або шсульту головного мозку
[38]. Бгльше того, значна i зростаюча кiлькiсть на-уково! лiтератури вказуе на те, що кортикостеро!ди здiйснюють нейротоксичний вплив на головний мозок людини тсля його травматичного пошкодження внаслщок збшьшення концентрацГ! глюко-зи в кровi [39].
Ураховуючи, що введення стеро!дних препа-ратiв проявляло гiршi результати у тварин i людей на фош неврологiчно! iшемi!, рекомендовано не застосовувати кортикостеро!дш препарати у ви-падках пiдозри на шемш спинного мозку або iнфаркт [2]. У будь-якому випадку рекомендуеть-ся пщтримка нормоглiкемl! (наприклад, шляхом введення шсулшу пацiентовi з наявною поперед-ньою гiперглiкемiею). Рекомендовано провести невролопчну консультацiю з метою пiдтримки при ощнщ характеру та механiзмiв шсульту будь-яко! форми та погодження можливих стратегш лiкування.
Рекомендац1|; контроль артер1ального тиску п1д час проведення нейроакаальноТ анестезИ'
— Мiсцевi анестетики, допом1жш речови-ни, а також !х поеднання мають рiзний вплив на кровопк спинного мозку. Зменшення кровотоку спинного мозку тд дiею мiсцевих анестети-кiв i допом1жних речовин зазвичай вiдображають зменшення в метаболiчнiй потребi пiсля анестезГ! на спинному мозку. Не юнуе пщтвердження щодо того, що внутршньовенне або iнтратекальне введення етнефрину (адреналiну) або фенiлефрину
(мезатону) негативно впливае на кровотж спинного мозку (клас I).
— Нещодавно розумшня нижшх меж авторегуляцГ! кровотоку спинного мозку покращилося з урахуванням висновкiв, отриманих iз дослiджень нижньо! меж1 авторегуляцГ! головного мозку. За-мiсть рашше прийнято! нижньо! межi авторегуляцГ! мозку за середшм артерiальним тиском 50 мм рт.ст. людини установили нову нижню межу авторегуля-цГ! головного мозку в пащентш, яким не проводять анестезiю, — вона мае бути при середньому артерь альному тиску 60—65 мм рт.ст. Проте у всГх суб'ектiв нижня межа авторегуляцГ! значно коливаеться. Вважаеться, що при вже наявнш гшертензГ! тяжко визначити нижню межу авторегуляцГ!, за винятком випадкiв, коли показники гiпертонГ! знаходяться на верхнiй меж1, наприклад при систолiчному тиску > 160 мм рт.ст. (клас II).
— Описи клшчних випадюв свiдчать про над-звичайно малу групу пацiентiв, яю перенесли ше-мiю головного чи спинного мозку з перюдами тяжкого або затяжного низького артерiального тиску. Щ рiдкiснi випадки рiзко контрастують зi звичай-ним перюперативним виникненням вщносно! гшо-тензГ!, що не призводить до шемГ! спинного мозку. Ймовiрно, пошкодження не проявляеться у зв'язку з фiзiологiчним резервом, що знаходиться мГж ниж-ньою межею авторегуляцГ! та порогами артерiаль-ного тиску, нижче яких розвиваеться невролопчне пошкодження (клас III).
— У випадку, коли досягнуто нижню межу ав-торегуляцГ! кровотоку спинного мозку, специфiч-ш умови пацiента можуть збiльшувати ризик ви-никнення пошкодження. До таких умов належать знижена здатнiсть кровi транспортувати кисень, послаблення кровотоку спинного мозку вщ об-структивних анатомiчних уражень та/або збГльше-ного тиску спинномозково! рiдини (клас I).
— За вщсутносп переконливих причин л^ва-ти пацiента iнакше рекомендовано пщтримувати артерiальний тиск пiд час проведення нейроак-аально! анестезГ! в межах норми або принаймш в межах 20—30 % вщ вихiдного рiвня середнього артерiального тиску. Якщо середнш артерiальний тиск виходить за нижню межу цих показниюв, рекомендовано не пщтримувати його на цьому рiвнi. Хоча й цi рекомендован показники е умовними, вони прийнят на основi дослiджень значних по-пуляцiй пацiентiв, що пов'язують як стутнь, так i тривалiсть гшотензГ! з перiоперативними пошко-дженнями головного мозку, нирок або мюкарда (клас II).
— Якщо нейроакаальна анестез1я або знеболю-вання супроводжуються неоч^ваною тривалою сенсорною чи моторною блокадою, появою слаб-костi чи змiнами чутливост пiсля першого введен-ня анестетика або неврально! блокади поза межами очiкуваного поширення застосовано! речовини, ль кар-анестезiолог повинен оперативно виключити оборотнi причини цих процеав. Це може призвес-ти до зменшення або припинення шфузп мiсцевого
анестетика, пiсля чого необхщно провести повторне обстеження пащента протягом однiе! години або термшове нейровiзуалiзацiйне дослiдження для ви-ключення компресiйного процесу (гематоми або абсцесу). Якщо пащеш^ призначено вiзуалiзацiй-ш дослiджения, то МРТ мае перевагу над КТ, але ви-значення дiагнозу не можна затримувати, якщо для дослщження доступна тiльки КТ. Хоча, якщо КТ не виявить компресшне ураження, подальше МРТ буде необхвдне, якщо е пiдозра на шемш спинного мозку (клас I).
— Якщо вiзуалiзацiйнi дослгдження виключа-ють операбельне об'емне ураження i е пiдозра на iшемiю спинного мозку, практикуючi лiкарi ма-ють пересвщчитися в тому, що артерiальний тиск у межах норми, або переглянути питання про iнду-кований збшьшений дiапазон артерiального тиску. Ефективнють модуляцГ! спинномозково! рiдини через поперековi дренаж1 при iшемГ! спинного мозку, пов'язано! з анестезiею/процедурою медицини болю, залишаеться невiдомою, але цей метод широко застосовуеться в л^ванш шемп спинного мозку внаслщок оперативного втручання i вважаеться безпечним на фош його iшемiчного пошкодження (клас III).
— Значення кортикостерощв при пошкоджен-нях тсля анестезГ! невiдоме. Кортикостеро!ди можуть мати позитивний ефект тсля прямого трав-мування спинного мозку внаслщок iнтервенцiйних процедур. Однак можливий позитивний ефект для цих пацiентiв сл!д збалансувати з пов'язаним ри-зиком виникнення гiперглiкемГ!, пов'язано! з кор-тикостеро!дами, тобто гiперглiкемiя погiршуе iше-мiчне пошкодження головного мозку (i, можливо, спинного). Не рекомендовано застосування корти-костероi!дiв при iшемiчному пошкодженнi спинного мозку. Остаточний дiагноз та лжування необхiдно визначити пiсля консультацГ! з неврологами та не-йрохiрургами (клас III).
Щ рекомендацИ' призначен1 для стимулювання на-дання ефективно!' медично!' допомоги пац1ентов1, але вони не можуть забезпечити уникнення негативних на-сл1дк1в [2].
Трансфорамiнальнi процедури медицини болю
Ураховуючи те, що в Укра!ш останнiм часом спостерiгаеться розвиток швазивних технологiй iз лiкувания болю, хотшося б навести рекомендацГ! Американсько! асоцiацГ! анестезiологiв стосовно трансфорамiнальних процедур.
Рекомендацм:
трансфорам1нальн1 методи введення
— З метою уникнення прямого введення в кри-тичш структури остаточне положення нерухомо! голки пад час трансфорамiнально! iн'екцГ! мае бути зафжсовано за допомогою введено! контрастно! речовини при флюороскотчному дослщженш в ре-жимi реального часу та/або цифрово! ангiографГ! iз застосуванням передньозаднього зображення; пе-
ред введенням будь-я^ речовини, що може бути шкщливою для пaцiентa (клас III).
— Через те, що юнуе значно пiдвищений ри-зик виникнення критичних невролопчних по-шкоджень, пов'язаних iз трaнсфорaмiнaльним введенням у шийний вщщл, не слiд застосовувати корпускулярш стерощш препарати пiд час транс-форaмiнaльного введення з л^вальною метою (клас III).
— Хоча сам ризик розвитку неврологiчного пошкодження е значно нижчим, якщо процедура здшснюеться на рiвнi поперекового вщщлу, не-корпускулярний стерощний препарат (наприклад, дексаметазон) необхщно застосовувати для першо-го введення при трансфорамшальних епiдурaльних iн'екцiях поперекового вщщлу (клас III).
— Застосування корпускулярних стерощних препaрaтiв можна розглядати за певних умов для здшснення трaнсфорaмiнaльних методiв введення в поперекову дшянку, наприклад пiсля неустш-roi спроби досягти лiкувaльного ефекту за допо-могою некорпускулярного стероидного препарату (клас III).
Цi рекомендацп призначет для стимулювання на-дання ефективно!" медично!' допомоги пацieнтовi, але вони не можуть забезпечити уникнення негативних на-слщтв [1, 2].
Нейротоксичнiсть мюцевого анестетика, арахноТдит, синдром KiHCbKoro хвоста
Нейротоксичнсть мюцевого анестетика
«Нейроакаальш» мiсцевi анестетики, нарко-тичнi i допом1жш речовини, консерванти в клiнiч-но рекомендованих дозуваннях е досить безпеч-ними для знaчноi кiлькостi пaцiентiв [1, 2]. Проте деяю поодинокi пащенти можуть бути чутливими до мюцевих aнестетикiв та додaтковоi нейроток-сичносп, нaвiть за нормальних клiнiчних умов. За останшми даними, нi мiсцевi анестетики, нi допо-мiжнi речовини не будуть впливати на виникнення пошкодження спинного мозку. Вазоактивш ме-дичнi препарати, тaкi як адреналш та мезатон, не мають негативного впливу на кровотж спинного мозку незалежно вiд мiсця введення (штратекаль-но як допом1жну речовину чи в клжчно допусти-мих дозах внутршньовенно) [40, 41].
Cauda equina мае ушкальш особливостi, що можуть бути особливо важливими щодо викли-кaноi мiсцевим анестетиком нейротоксичностi [1, 2]. Щ особливостi включають нервовi струк-тури, якi неповнiстю захищеш мiелiном, мають значне вiдношення поверхш до об'ему та можуть шддаватися зниженому клiренсу через обмежене судинне постачання, а також мати обмежену ди-люцшну здaтнiсть спинномозковоi рщини при введеннi мiсцевого анестетика в рукав дурального коршця [42].
Синдром кшського хвоста пов'язаний iз стенозом спинного мозку. У дослвдженш V. Moen i його колег, що охоплювало 1,7 мiльйонa випадюв
^ш
проведення нейроакиально! анестезп, було ви-явлено 32 випадки синдрому кшського хвоста, 9 з яких знайшли в пащенлв Í3 невизначеним попе-редньо стенозом спинного мозку [3]. Теоретично вузький спинномозковий канал мп призвести до тиск-шдуковано! шемп спинного мозку або зни-женого судинного клiренсу, якi могли збшьши-ти чутливiсть cauda equina до нейротоксичност мiсцевого анестетика. У 18 випадках синдрому кшського хвоста, що пов'язаний iз проведенням спшально! анестезп, 8 пащентам вводили 5% ль докаш, 10 — бушвакаш, а 1 ra^em^i давали су-мш двох.
Можливо бiльше занепокоення в дослщжен-нi V. Moen та його колег викликае те, що 23 iз 32 випадкiв не супроводжувалися нiчим примiтним щодо дiаметра спинномозкового каналу, дозуван-ня мюцевого анестетика, можливого травмування голкою або патолопчних результатiв вiзуалiзацiй-них дослщжень пiсля пошкодження [3]. 1снуе де-кiлька вiдомих факторiв ризику розвитку синдрому кшського хвоста — тсля штратекального введення надмiрноi дози мюцевого анестетика та/або пору-шення поширення мiсцевого анестетика всереди-нi каудального штратекального мшка [43]. Крiм того, надзвичайно мала кшькють пацieнтiв може мати схильнють до нейротоксичностi вщ клiнiчно допустимое дози мiсцевого анестетика. Як альтернатива, патолопчне невральне запалення може розвинутися як вщповщь на вплив мюцевого анестетика, допом1жно! речовини, травмування голкою або шших факторiв, не пов'язаних iз введенням анестетика [1, 2].
Арахноидит — дифузна запальна реакцiя трьох меншгеальних шарiв, що проявляються клжч-но в спектрi вiд болю та втрати працездатност до пдроцефали та смертi. Арахноидит пов'язаний з шфекщею, травмою, iнтратекальною кровотечею, контрастною речовиною, нейроаксiальним ппер-тонiчним розчином NaCl та рiзними оперативними втручаннями на спинi [44]. 1снуе декшька етюло-гiчних факторiв арахноидиту. Алерпчна, запальна або iдiосинкразична реакцiя на мiсцевi анестетики розглядаеться як етюлопчний фактор арахноидиту у вкрай рщких випадках [45]. Також мае велике значення застосування дезiнфiкуючих засобiв для шкiри. Згiдно з даними лггератури, велике занепокоення викликають тяжкi форми арахноидиту вна-слщок сшнально! або ешдурально! анестезп, при якш «найбшьш ймовiрний механiзм — потраплян-ня до нервових структур розчину хлоргексидину» [46]. Багато цих випадюв дуже схожи головний бшь або вiдчуття печiння кiнцiвок вiдмiчаються вщра-зу пiсля введення мюцевого анестетика, через декшька дшв спостерпаються ознаки пiдвищеного внутрiшньочерепного тиску вiд пдроцефалп, яка потребуе шунтування, потiм через декiлька тиж-шв — прогресивнi моторнi та сенсорш порушен-ня, якi досягають ступеня параплеги та хрошчно-го болю. Зазначена затримка прояву симптомiв ускладнюе процес визначення таких випадкiв за
допомогою традицшних механiзмiв контролю анестезп, проте свiдчить на користь щосинкра-тичного механiзму, що може бути викликаний ранньою незначною реакцiею запалення оболонок головного мозку на препарат, дезшф^ючий засiб або iншi тригерш агенти [2].
У той же час значення сум^ хлоргексидину/ спирту в етюлогп арахно!диту залишаеться нечгг-ким та несуттевим. Численнi сучасш дослiдження вказують на очевидну перевагу хлоргексидину для асептики шкiри порiвняно з повщон-йодом [45]. Грунтуючись на перевазi хлоргексидину як антисептика та надзвичайно низькш ймовiрностi, що вш спричинить арахно!дит за нормальних клшч-них умов, рекомендовано продовжувати застосо-вувати його як найефективнiший дезшф^ючий засiб при нейроаксiальнiй блокадi та блокадi пери-феричного нерва [2]. Проте лжарям-практикам ре-комендуеться фiзично i тимчасово iзолювати хлор-гексидин вщ само! процедури блокади. Це означае, що розчин може повшстю висохнути перед введен-ням голки (2—3 хвилини). Слщ також вжити захо-дiв для уникнення забруднення хлоргексидином кювети та/або препарапв для штратекального вве-дення, оскiльки воно може статися вщ бризок або крапель дезшф^ючого засобу, вилучення аплжа-тора пристрою поблизу мiсця встановлення блоку, а також залиття рщкого хлоргексидину в емносп, де його можуть помилково прийняти за iншi ме-дичнi препарати [2].
Рекомендаций синдром к1нського хвоста, нейротоксичн1сть м1сцевого анестетика, арахноТдит
— Слiд уникати введення початково! або повторно! дози субарахнощального мiсцевого анестетика вище максимально допустимо!, що може збiльшити ризик виникнення нейротоксичностi для спинного мозку або коршця спинномозкового нерва. Крiм цього, порушення поширення мюцевого анестетика (зазвичай у крижовому вщдш) необхщ-но виключити перед повторним введенням разово! ш'екцп або перед постшним субарахно!дальним введенням анестетика (клас I).
— Необхщно провести аналiз сшввщношення ризику з користю вiд застосування методiв нейро-акаально! анестезп для пащенпв, в яких дiагнос-тована помiрна та тяжка форми стенозу спинного мозку, зокрема якщо вш локалiзуеться в межах вертебрально! дшянки, де плануеться здiйснити введення (клас II).
— Рекомендуеться прибрати подалi вщ кювети та iнструментiв i тимчасово не застосовувати хлор-гексидин протягом проведення процедур нейроак-аально! анестезп. Необхiдно, щоб розчин повшстю висохнув на шкiрi перед введенням голки (2—3 хв). Слщ також слщкувати за тим, щоб не сталося забруднення голки або катетера бризками чи кра-плями хлоргексидину пад час вилучення аплжатора пристрою або на робочих поверхнях, оброблених антисептичними засобами (клас II).
Ц1 рекомендацп призначеш для стимулювання на-дання ефективно!' медично!' допомоги пащентов1, але вони не можуть забезпечити уникнення негативних насл1дк1в [2].
Проведення нейроакаальних процедур в анестезованих патент або пiд дiею глибокоТ седацiТ
«Ми визначаемо анестезованого пащента як такого, який перебувае тд дiею загально! анес-тезГ!. Пашент, який перебувае пiд дiею глибоко! седацГ!, визначаеться таким, що не в змозi роз-пiзнавати та/або повщомляти про будь-якi сво! ввдчуття, якi б лiкар змiг тлумачити як атиповi пiд час введення анестезуючо! речовини» [47]. У будь-якому раз^ стан агрипнГ! пацiента не е до-статнiм для тдтримки усвiдомлення можливих шкiдливих подiй пад час процедури. Доцiльнiсть проведення регюнарно! анестезГ! та iнтервенцiй-них процедур медицини болю у пашенлв без свь домостi залишаеться об'ектом для дискусш. На-приклад, деякi европейсью експерти схвалюють проведення регiонарно! блокади (зокрема, пери-феричного нерва) в анестезованих пащенпв або пiд дiею глибоко! седацГ!, в той час як бшьшють фахiвцiв Пiвнiчно! Америки не рекомендують застосовувати таку практику в пашенлв доросло! групи [48].
Значна кшьшсть науково! лггератури вка-зуе на розбiжнi описи щодо того, як саме пащ-енти розповвдають про контактування голки iз спинним мозком. У деяких звггних документах описуються парестезiя або незвичайш вiдчуття, коли голка проникае до спинного мозку, особливо коли це проникнення супроводжуеться iн'екцiею. Саме пошкодження, якщо воно вза-галi ввдбуваеться, часто супроводжуеться такими тривожними знаками. На ввдмшу вiд цього також юнують клiнiчнi описи про пащенпв, якi були пiд мжмальною седацiею або повнiстю у сввдомоси i перенесли нейроаксiальне пошкодження, але не поввдомили про незвичш вiдчут-тя пiд час введення голки [2]. Тому можна ствер-джувати, що «не можна постшно покладатися на нейроанатомда спинного мозку та його покрит-тя з метою забезпечення запобпання та травму-вання, викликаних голкою або катетером», як i не можна покладатися на агрипшчний синдром як важливу складову для виявлення виникнення пошкодження [2].
Рекомендацп:
застосування нейроакс1альних метод1в в анестезованих або шд д1ею глибокоТ седацп пац1ент1в
— Контроль i профiлaктикa: немае жодних да-них на тдтримку концепци стосовно того, що уль-тразвуковий контроль введення голки зменшуе ризик виникнення нейроакаального пошкодження в пашен-пв пщ дiею загально! анестезп або глибоко! седацп (клас II).
— Осьова частина центрально! нервово! систе-ми в дорослих: таю тривожш ознаки, як парестезiя або бшь тд час введення мiсцевого анестетика, не-послщовно попереджають про контактування голки i3 спинним мозком. Проте деяю пацieнти дiйсно говорять про тривожш симптоми близькосп голки до осьово! частини нервово! системи. Перебування пацieнта пiд дieю загально! анестезИ виключае будь-яку можливiсть для пащента визначити тривожнi симптоми та повщомити про них. Це наводить на думку, що нейроакаальну регюнарну анестезiю або процедури штервенцшно1 медицини болю зрщка необхiдно проводити тим пащентам, чш центри по-чутпв порушуються при загальнiй анестезИ або гли-бок1й седацИ. Пащенти доросло1 групи i3 сnецифiч-ними обставинами (наприклад, затримка розвитку, множинна травма ккток) можуть бути винятками для цих рекомендацш тсля аналiзу ризику та користi (клас III).
— Осьова частина нервово! системи в дггей: користь забезпечення контактност та нерухо-мост немовляти або дитини дошкшьного вжу, ймовiрно, переважае ризик проведення нейроаксь ально! репонарно! анестезп для пащенпв дитячо! групи при перебуванш пiд дiею загально! анестезИ або глибоко! седацш Загальний ризик вщ проведення нейроаксiальноï анестезИ необхiдно зюта-вити з оч^ваною користю (клас I).
— Анестезованими вважаються пацiенти, якi пе-ребувають пiд дiею загальноï анестезИ. Глибока седа-щя визначаеться як стан пащента, при якому пщ час седацИ вш доходить до рiвня, коли не в змозi розтз-нати або повщомити про будь-яю своï вiдчуття, що лiкар мп би тлумачити як нетиповi пщ час введення анестезуючого засобу.
Цi рекомендацп призначет для стимулювання на-дання ефективно'1 медично'1 допомоги пацieнтовi, але вони не можуть забезпечити уникнення негативних на-слщтв [2].
Висновки
Патофiзiологiя пошкодження осьовоï частини нервовоï системи, що пов'язане з проведен-ням регiонарноï анестезп та процедур медицини болю, передбачае, що при ньому вщбуваеться ме-ханiчне, судинне, нейротоксичне або комбшова-не ураження.
Важливо також зазначити, що багато з фак-торiв, що можуть сприяти виникненню травми спинного мозку, не можна визначити в перспек-тивi, що дозволяе припустити, що бшьша частина цих травм е невщворотними та усунення Грун-туеться на наших поточних знаннях. На щастя, випадки пошкодження осьово! частини нервово! системи пiсля виконання регiонарноï анестезп або процедур медицини болю трапляються над-звичайно рщко.
Конфлiкт iнтересiв. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфл^у iнтересiв при пiдготовцi даноï статп.
^m
CnucoK AiTepaTypw
1. Neal J.M. Anatomy and pathophysiology of spinal cord injuries associated with regional anesthesia and pain medicine // Reg. Anesth. Pain. Med. - 2008. - 33. - 423-434.
2. Neal J.M., Kopp S.L., Pasternak J.J., Lanier W.L., Rath-mell J. P. Anatomy and pathophysiology of spinal cord injuries associated with regional anesthesia and pain medicine // Reg. Anesth. Pain. Med. - 2015. - 40. - 506-525.
3. Moen V., Dahlgren N., Irestedt L. Severe neurological complications after central neuraxial blockades in Sweden 1990— 1999//Anesthesiology. - 2004. - 101. - 950-959.
4. de Seze M.P., Sztark F., Janvier G., Joseph P.A. Severe and long-lasting complications of the nerve root and spinal cord after central neuraxial blockade // Anesth. Analg. - 2007. -104. - 975-979.
5. Kim J., Bahk J., Sung J. Influence of age and sex on the position of the conus medullaris and Tuffier's line in adults //Anesthesiology. - 2003. - 99. - 1359-1363.
6. Weed J., Finkel K.., BeachM.L., Granger C.B., Gallagher J.D., Sites B.D. Spinal anesthesiafor orthopedic surgery. A detailed video assessment of quality // Reg. Anesth. Pain. Med. -2011. - 36. - 51-55.
7. LeeA.J., Ranasinghe J.S., Chehade J.M. et al. Ultrasound assessment of the vertebral level of the intercristal line in pregnancy //Anesth. Analg. - 2011. - 113. - 559-564.
8. Chin K.J., Perlas A., Chan V., Brown-Shreves D., Kosh-kin A., Vaishnav V. Ultrasound imaging facilitates spinal anesthesia in adults with difficult surface anatomic landmarks //Anesthesiology. - 2011. - 115. - 94-101.
9. Hogan Q.H. Epidural anatomy examined by cryomicro-tome section. Influence of age, vertebral level, and disease // Reg. Anesth. - 1996. - 21. - 395-406.
10. Reina M.A., Collier C.B., Prats-Galino A. Unintentional subdural placement of epidural catheters during attempted epidural anesthesia: an anatomic study of spinal subdural compartment// Reg. Anesth. Pain. Med. - 2011. - 36. - 537-541.
11. Neal J.M., Rathmell J.P. Complications in Regional Anesthesia and Pain Medicine. - 2nd ed. - Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
12. Horlocker T.T., McGregor D.G., Matsushige D.K.., Schroeder D.R.., Besse J.A. A retrospective review of4767consecu-tive spinal anesthetics: central nervous system complications // Anesth. Analg. - 1997. - 84. - 578-584.
13. Horlocker T.T., Wedel D.J. Neurologic complications of spinal and epidural anesthesia // Reg. Anesth. Pain. Med. -2000. - 25. - 83-98.
14. Kalichman L., Cole R., Kim D.H. et al. Spinal stenosis prevalence and associated symptoms: the Framingham Study // Spine J. - 2008. - 9. - 545-550.
15. Hebl J.R., Horlocker T.T., Kopp S.L., Schroeder D.R. Neuraxial blockade in patients with preexisting spinal stenosis, lumbar disk disease, or prior spine surgery: efficacy and neurologic complications // Anesth. Analg. - 2010. - 111. - 15111519.
16. Moen V., Irestedt L. Neurological complications following central neuraxial blockades in obstetrics// Curr. Opin. Anaesthe-siol. - 2008. - 21. - 275-280.
17. Hirabayashi Y., Saitoh K., Fukuda H., Igarashi T., Shi-mizu R., Seo N. Magnetic resonance imaging of the extradural space of the thoracic spine // Br. J. Anaesth. - 1997. - 79. -563-566.
18. Beloeil H., Albaladejo P., Hoen S, Eschwege P., Ben-hamou D. Bilateral lower limb hypoesthesia after radical prostatectomy in the hyperlordotic position under general anesthesia // Can. J. Anaesth. — 2003. — 50. — 653-656.
19. Gogarten W, Vandermeulen E, Van Aken H., Kozek S., Llau J.V., Samama C.M. Regional anaesthesia and antithrombotic agents: recommendations of the European Society of Anesthesiology // Eur. J. Anaesthesiol. — 2010. — 27. — 999-1015.
20. Biglioli P., Roberto M., Cannata A. et al. Upper and Lower spinal cord blood supply: the continuity of the anterior spinal artery and the relevance of the lumbar arteries // J. Thorac. Car-diovasc. Surg. — 2004. — 127. — 1188-1192.
21. Elahi F., Wu W.Y., Callahan D., Bhandary A.K., Beutler B.C., Lassalle C.A. Images in anesthesiology: reversible anterior spinal artery spinal artery syndrome during celiac plexus block // Anesthesiology. — 2013. — 118. — 187.
22. Rathmell J.P., Benzon H.T., Dreyfuss P. et al. Safeguards to prevent neurologic complications after epidural steroid injections: consensus opinions from a multidisciplinary working group and national organization // Anesthesiology. — 2015. — 122. — 974-984.
23. Lee L.A., Posner K..L., Domino K.B., Caplan R.A., Cheney F.W. Injuries associated with regional anesthesia in the 1980s and 1990s//Anesthesiology. — 2004. — 101. — 143-152.
24. Hickey R., Albin M.S., Bunegin L., Gelineau J. Autoregulation of spinal cord blood flow: is the cord a microcosm of the brain?// Stroke. — 1986. — 17. — 1183-1189.
25. Mashour G.A., Shanks A.M., Kheterpal S. Perioperative stroke and associated mortality after noncardiac, nonneurologic surgery //Anesthesiology. — 2011. — 114. — 1289-1296.
26. Sum D.C., Chung P.C., Chen W.C. Deliberate hypoten-sive anesthesia with labetalol in reconstructive surgery for scolio-sis//Acta Anaesthesiol. Scand. — 1996. — 34. — 203—207.
27. Duggal N., Lach B. Selective vulnerability of the lumbosacral spinal cord after cardiac arrest and hypotension // Stroke. — 2002. — 33. — 116-121.
28. Kobrine A.I, Doyle T.F., Martins A.N. Autoregulation of spinal cord blood flow //Clin. Neurosurg. — 1975. — 22. — 573581.
29. Drummond J.C., Lee R.R., Owens E.L. Spinal cord ischemia occurring in association with induced hypotension for colonic surgery // Anesth. Analg. — 2012. — 114. — 12971300.
30. Joshi B., Ono M., Brown C. et al. Predicting the limits of cerebral autoregulation during cardiopulmonary bypass //Anesth. Analg. — 2012. — 114. — 503-510.
31. Laflam A., Joshi B., Brady K. et al. Shoulder surgery in the beach chair position is associated with diminished cerebral autoregulation but no differences in postoperative cognition or brain injury biomarker levels compared with supine positioning: the Anesthesia Patient Safety Foundation Beach Chair Study // Anesth. Analg. — 2015. — 120. — 176-185.
32. Dohi S., Takeshima R.., Naito H. Spinal cord blood flow during spinal anesthesia in dogs: the effects of tetracaine, epinephrine, acute blood loss, and hypercapnia //Anesth. Analg. — 1987. — 66. — 599-606.
33. Vitale M.G., Moore D.W, Matsumoto H. et al. Risk factors for spinal cord injury during surgery for spinal deformity // J. Bone Joint Surg Am. — 2010. — 92. — 64-71.
34. Bijker J.B., Persoon S., Peelen L.M. et al. Intraoperative hypotension and perioperative ischemic stroke after general sur-
gery. A nested case-control study // Anesthesiology. — 2012. — 116. — 658-664.
35. de Seze M.P., Sztark F, Janvier G., Joseph P.A. Severe and long-lasting complications of the nerve root and spinal cord after central neuraxial blockade // Anesth. Analg. — 2007. — 104. — 975-979.
36. Kumral E., Polat F., Gulluoglu H., Uzunkoprti C., Tun-celR., Alpaydin S. Spinal ischaemic stroke: clinical and radiological findings and short-term outcome // Eur. J. Neurol. — 2011. — 18. — 232-239.
37. Bracken M.B. Steroids for acute spinal cord injury // Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — 10. — CD001046.
38. Dearden N.M., Gibson J.S., McDowall D.G., Gibson R.M., Cameron M.M. Effects of high-dose dexamethasone on outcome from severe head injury // J. Neurosurg. — 1986. — 64. — 81-88.
39. Edwards P., Arango M., Balica L. et al. Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroids in adults with head injury-outcomes at 6 months // Lancet. — 2005. — 1957-1959.
40. Iida H., Iida M. Effects of spinal analgesics on spinal circulation: the safety standpoint// J. Neurosurg. Anesthesiol. —
2008. — 20. — 180-187.
41. Neal J.M. Effects ofepinephrine in local anesthetics on the central and peripheral nervous systems: neurotoxicity and neural blood flow//Reg. Anesth. Pain. Med. — 2003. — 28. — 124-134.
42. Hoy K'., Hansen E.S., He S.-Z. et al. Regional bloodflow, plasma volume, and vascular permeability in the spinal cord, the dural sac, and lumbar nerve roots // Spine (Phila Pa 1976). — 1994. — 19. — 2804-2811.
43. Auroy Y., Benhamou D., Bargues L. et al.Major complications of regional anesthesia in France. The SOS regional anesthesia hotline service //Anesthesiology. — 2002. — 97. — 1274-1280.
44. Rice L., Wee M.Y.K., Thomson K. Obstetric epidurals and chronic adhesive arachnoiditis // Br. J. Anaesth. — 2004. — 92. — 109-120.
45. Cook T.M., Counsell D., Wildsmith J.A. Royal College of Anaesthetists Third National Audit Project. Major complications of central neuraxial block: report of the Third National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists // Br. J. Anaesth. —
2009. — 102. — 179-190.
46. Killeen T., Kamat A., Walsh D., Parker A., Aliashke-vich A. Severe adhesive arachnoiditis resulting in progressive paraplegia following obstetric spinal anaesthesia: a case report and review // Anaesthesia. — 2012. — 67.
47. Bernards C.M., Hadzic A., Suresh S., Neal J.M. Regional anesthesia in anesthetized or heavily sedated patients // Reg. Anesth. Pain. Med. — 2008. — 33. — 449-460.
48. Kessler P., Steinfeldt T., Gogarten W. et al. Peripheral regional anesthesia in patients under general anesthesia: risk assessment with respect to paresthesia, injection pain and nerve damage // Anaesthesist. — 2013. — 62. — 483-488.
49. Вишневский А.С. Атлас периферической и центральной нервной и венозной систем/А.С. Вишневский, А.Н. Мак-сименков; под. ред. В.Н. Шевкуненко. — М.: Медгиз, 1949. — С. 73.
50. Эпидуральное обезболивание в ортопедии / Хви-сюк А.Н., Фесенко В.С., Завеля М.И. и др. — Харьков,
2010. — 169 с.
Отримано 01.04.2017 ■
m
Лоскутов О.А.1, Строкань А.Н.1,2, Михальченко Е.М.2, Марцинив В.В.2
1 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика», г. Киев, Украина
2 Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина
Анатомия и патофизиология повреждения спинного мозга, связанные с проведением нейроаксиальных анестезий
Резюме. Статья посвящена проблеме анатомических и физиологических повреждений структур центральной нервной системы при использовании методик нейроаксиальной анестезии и выполнении процедур медицины боли. В статье рассматривается патофизиология повреждения спинного мозга при механической травме от прямого повреждения иглой/катетером или значительных повреждений, ишемии спинного мозга или сосудистого повреждения от прямого повреждения иглой/катетером, а также от нейротоксичности местных анестетиков, стимуляторов или антисептиков. В статье описывается значение контроля артериального давления в течение проведения нейроаксиальной блокады, наличия у пациента спинального стеноза, нейроакси-ального повреждения в результате трансфораминаль-
ных процедур, синдрома конского хвоста/нейротоксич-ности местного анестетика/арахноидита, проведения процедур регионарной анестезии и медицины боли у пациентов, которым выполняют общую анестезию или глубокую седацию. Приведены разные методики рентгенологического исследования пациентов из группы риска, которым проводилась нейроаксиальная анестезия, пребывавшие на лечении в КБ «Феофания». Предложены рекомендации, которые могут снизить вероятность возникновения повреждения спинного мозга, связанного с использованием методов нейроаксиаль-ной анестезии и выполнением медицины боли. Ключевые слова: нейроаксиальная анестезия; спинной мозг; осложнения; спинальный стеноз; процедуры медицины боли
O.A. Loskutov1, A.M. Strokan12, O.M. Mykhalchenko2, V.V. Martsyniv2
1 Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
2 Clinical Hospital "Feofaniya" of Agency of State Affairs, Kyiv, Ukraine
Anatomy and pathophysiology of spinal cord injury associated with neuraxial anesthesia
Abstract. The article deals with the issue of anatomical and physiological injuries of the central nervous structures during neuraxial anesthesia and pain medicine procedures. This article also considers the pathophysiology of spinal cord injury related to mechanical trauma from direct needle/catheter injury or mass lesions, spinal cord ischemia or vascular injury from direct needle/catheter trauma, and neurotoxicity from local anesthetics, adjuvants or antiseptics. It describes the significance of spinal stenosis occurrence in patient, blood pressure control during neuraxial blockade, neuraxial injury subsequent to transfo-raminal procedures, cauda equina syndrome/local anesthetic
neurotoxicity/arachnoiditis, and regional anesthesia or pain medicine procedures in patients concomitantly receiving general anesthesia or deep sedation. There were provided various techniques of radiological examination for high risk-group patients, who underwent neuraxial anesthesia and received medical treatment in "Feofaniya" Clinical Hospital. Also, some recommendations were given concerning reduction of the incidence of spinal cord injury related to neuraxial anesthesia and pain medicine techniques.
Keywords: neuraxial anesthesia; spinal cord; complications; spinal stenosis; pain medicine procedures
