CC BY
166
Травма
I
Лекщя
Lectures
УДК 617.5-001.1/.8-089.5-085.21:355«364»
СТРОГУШ О.М., БЛНСЬКИЙ П.1.
Нацюнальна медична академия п/слядипломно! освпи ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Кив Кивська м1ська кл1н1чна л/карня № 3
МУЛЬТИМОДАЛЬНЕ ЗНЕБОЛЮВАННЯ БОЙОВО'' ТРАВМИ
Резюме. Надання невдкладно)' медичноI допомоги в умовах бойових дiй передбачае й ефективне знебо-лювання пораненого. Бль, обумовлений бойовою травмою, за патофiзюлопею е запальним та невропа-тичним. Ппералгеш псля травми може бути результатом сенситизацИ нервово1 системи, зумовленоI травмою та юрурпчною ноцицеп^ею (гiпералгезiя, ндукована ноцицеп^ею), або наслдком ди анестетиюв i анальгетиюв, що використовуються для лкування (гiпералгезiя, ндукована медикаментами). Анальгетики та анестетики, що виступають антагонстами рiзних рiвнiв каскаду динорфн-к-рецептор-глутамат/ЫМйЛ-рецептор та ЦОГ-системи або посилюють низхiднi нпбторн антиноцицептивнi шляхи, мають антипперал-гетичн властивосл. До це1 групи препарат вдносять кетамн, бупренорфн, нестеродн протизапальн за-соби, селективн нпбтори ЦОГ-2, парацетамол, а2-адреноагоисти (клондин), нефопам, антидепресанти, антагонсти а28-каль^евих кана^в (габапентин, прегабалн).
Сучасною концеп^ею лкування болю е мультимодальна аналгезiя. Мультимодальна аналгезiя — це вико-ристання клькох препаралв або методик, що вибiрково впливають на рiзнi фiзюлопчнi процеси, як беруть участь у ноцицепци. Комбна^я антиноцицептивних i антиппералгетичних препарат може забезпечити адитивний або синерпчний ефекти в лiкуваннi болю. Серед методик мультимодально1 аналгези в^ають перевагу нейроаксiальнiй блокадi мсцевим анестетиком у поеднаннi з бупренорфном, клондином, не-стеродними протизапальними засобами, парацетамолом, антагонстами а28-каль^евихкана^в урежимi «за годинником».
Ключов слова: бойова травма, мультимодальна аналгеш репонарн аналгетичнi методики.
Зменшення болю е одним iз ключових завдань по-кращення якост життя тих, хто вижив тсля вогнепаль-ного поранення. Опитування поранених у вшськових конфлштах в 1раку та Афганюташ свтчать, що тльки 5 % потерптих не втчували болю, 6 % перенесли слаб-кий бть, 14 % — середнш i 53 % — сильний бть, 22 % не пам'ятали штенсивносл перенесеного болю [1]. Л^вання болю в поранених мае таку ж вагу, як i ш-траоперацшна анестезiя. Мета ще! стати — забезпечити базове розумшня патофiзiологil болю та висвплити сучасш концепци лшування болю при бойовш травмь
Надання невткладно! медично! допомоги в умовах бойових дай передбачае й ефективне знеболювання пораненого. Поставлене завдання потребуе глибоких знань та навиюв з анестезюлоги та медицини болю у медиыв вшськових шдроздшв. Погане лшування болю обумовлюе кардюваскулярш, ресшраторш, га-строштестинальш, нирков^ iмунологiчнi, коагуля-щйш, нейропсихологiчнi ефекти, включаючи гшв, тривогу, хронiчний бiль, депресiю, посттравматичний стресовий розлад [2].
Бiль визначають як неприемне втчуття й емоцшне переживання, пов'язане з наявним або потенцшним пошкодженням тканин або ж таке, що описуеться хво-рим у термшах такого пошкодження (1А8Р). Отже, емо-цiйний компонент болю завжди повинен розглядатися.
Iндивiдуальнi риси особистосп, що вiдображають усю повноту поведшки людини й нiколи не спостериають-ся безпосередньо, мають основне значення у форму-ваннi кшшчно! картини психiчноl реакци на бть. Тип темпераменту обумовлюе досить значимi втмшност в стратеги поведiнки ошб. Не завжди суб'ективна оцш-ка пораненим штенсивносп болю вiдображае стутнь травми. У рамках вiдомих титв темпераменту больовi пороги бiльш низьы в холерикiв та меланхолiкiв (вщ-чувають бiль при незначному пошкодженш) порiвняно iз сангвiнiками та флегматиками.
Бть може бути класифшований илькома рiзними способами. Анатомiчна (соматичний або вюцеральний бiль) i часова (гострий або хронiчний бiль) класифша-цшш схеми мають певну клiнiчну користь, але не про-понують втповтну аналгетичну терапiю. Бiль можна класиф^вати як запальний або невропатичний. Ця класифшащя бiльш дiева, i вона може бути основою для стратеги лшування травматичного болю. Запаль-ний бть асоцшеться з травмою тканин i запаленням, невропатичний бiль асоцшеться з травмою нерва або дисфункщею нервово! системи. Бiль, обумовлений бо-
© Строгуш О.М., Бiлiнський П.1., 2015 © «Травма», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
йовою травмою, за патофiзюлоrieю е запальним та не-вропатичним, хоча запальний тип болю зус^чаеться значно частiше.
Така класифшащя болю мае три переваги. По-перше, ця класифiкацiйна схема базуеться на розу-мiннi ноцицептивних i антиноцицептивних нервових шляхiв. По-друге, вона визнае, що ноцицептивна об-робка змшюеться або демонструе пластичнiсть у вщпо-вiдь на пошкодження тканин i запалення. I по-трете, вона становить концептуальну основу для ефективного терапевтичного втручання.
Бть, обумовлений травмою, також дощльно кла-сифiкувати як фiзiологiчний або патолопчний. Фiзiо-логiчний бiль визначаеться як тип болю, який людина втчувае на регулярнiй основi. Цей тип болю потребуе шкiдливого (високопорогового) входу, е дискретним (добре локатзованим) i тимчасовим, виконуе захисну функщю. З iншого боку, патологiчний бть визначаеться як тип болю, який людина втчувае тсля сильно! травми. Цей тип болю потребуе нешыдливого вводу (низькопорогового), е дифузним i тривалим i не виконуе захисно! функци, обумовлений формуванням гшералгези [3].
Ноцицепц1я — це послтовний процес. Мiж пошко-дженням й моментом сприйняття болю лежить серiя складних електрохiмiчних перетворень: трансдукц1я, трансмiсiя, модуляцiя та перцепцiя. Трансдукц1я — процес, при якому пошкодження трансформуеться в електричну активнiсть на заюнченнях чутливих нервiв. Трансмiсiя — проведення iмпульсiв по системi чутливих нервiв (первинний аферентний нейрон, проекцш-ний нейрон спинного мозку, нейрони довгастого мозку, моста, середнього мозку, таламуса, гшоталамуса). Мо-дуляцiя — процес модифшацй ноцицептивно! трансмь с11 пщ невральними впливами (низхщних антиноцицептивних i проноцицептивних шляхов) на спiнальному й супраспiнальному рiвнях. Перцепция е фшальним про-цесом, при якому трансдукц1я, трансмiсiя й модуляция, взаeмодiючи з шдивщуальними фiзiологiчними особли-востями особистост (субкортикальними структурами й кортикальними полями), створюють суб'ективне емо-цiйне вщчуття, що сприймаеться як бiль [4].
Змши нервово! системи пiд час формування болю, що характеризуються як гшерзбудливють ноцицептивних структур (сенситизащя), проявляються збтьшен-ням iнтенсивностi болю — гшералгез1ею i, втповт-но, патолопчним болем. Ненормальна персистенцiя сенситизаци нервово! системи пiсля ноцицепци роз-глядаеться як основний механiзм розвитку хронiчного болю. Гiпералгезiя пiсля травми може бути результатом сенситизаци нервово! системи, зумовлено! травмою та хiрургiчною ноцицепщею (гтерапгезгя, тдукована ноцицепщею), або ефектом ди анестетикiв i анальгети-кiв, що використовуються для лшування (гтерапгез1я, тдукована медикаментами). Пошкодження нервiв, зростання або персистенцiя болю збтьшують ризик хронiчного болю.
Ноцицептивна ппералгез1я е результатом травми (на полi бою, операцiйно!) тканин та нервiв [4]. Пери-
ферична й центральна сенситизащя вщграють основну роль у формуванш гiпералгезii. Периферична сенситизащя е прямим наслiдком травми тканин i запалення. Травма тканин обумовлюе видiлення медiаторiв запалення з пошкоджених клiтин, що активують ноци-цептори прямо (брадикiнiн та шш^ або сенситизують ix (простагландини). Стимулящя ноцицепторiв також веде до антидромальноi активацii заюнчень ноцицептивних нервiв i видiлення субстанци Р та кальцитонш-ген-залежного пептиду. Видiлення цих пептидiв спричинюе дегранупяцiю мастоцитiв, вазодилатащю й набряк, сприяе сенситизаци й активаци ноцицепто-рiв (нейрогенне запалення). Закшчення симпатичних нервiв мають втношення до активаци й сенситизаци ноцицепторiв шляхом видiлення норадреналiну й про-стагландинiв. У пiдсумку запальна втповть виробляе «сенситизуючий суп» xiмiчниx медiаторiв, що дiють синергiчно для перетворення високопорогових ноци-цепторiв у низькопороговь
Центральна сенситизацiя проявляеться як непря-мий наслiдок пошкодження тканин i запалення й за-лежить значною мiрою вiд формування периферично'1' сенситизаци. Повторна стимулящя периферичних ноцицепторiв шдтримуе видiлення глутамату й ней-ропептидiв з волокон аферентних нервiв. Щ змiни обу-мовлюють збiльшення збудливост проекцiйниx ней-ронiв заднix ропв (нейронiв широкого динамiзму та ноцицептивно-специфiчниx нейронiв) на подальший ноцицептивний вхт. Описанi вище процеси мають на-зву «заведення» (wind up) i е фiзiологiчним пусковим меxанiзмом центрально'1' сенситизаци. Центральна сен-ситизацiя характеризуеться збтьшенням збудливос-тi проекцiйниx нейрошв, розширенням рецептивних полiв, надмiрною втповтдю на ноцицептивнi й не-ноцицептивш стимули (включаючи спонтанний бiль i алодинiю), збiльшенням експреси гена динорфшу [3]. У ростровентромедiальнiй частинi довгастого мозку беруть початок низxiднi проноцицептивш шляхи, що полегшують формування центрально'1' сенситизаци [5].
Збудження периферично'1 нервово'1 системи (пер-винна гiпералгезiя) збтьшуе чутливiсть у дiлянцi пошкоджених тканин. Для сшнально! сенситизаци (вторинна гiпералгезiя) гiперчутливiсть проявляеться сегментарно навколо дтянки первинно'1 гiпералгезii й поширюеться поза ii межами. Супраспiнальне збудження представлене бiльш широко, гiперчутливiсть часто охоплюе все тiло (через мехашзми низхщного сприяння) [6].
Ноцицептивна первинна гiпералгезiя у вiдповiдь на мехашчш та термальнi стимули виявлялася в строки вт кiлькоx годин до 4 дшв пiсля операци. Вторинна меха-нiчна гiпералгезiя спостерiгалася в строки вт кiлькоx годин до 7 дшв шсля операцii [5].
Модулящя Houi-iuenuii. На додаток до висхтних ноцицептивних шляxiв iснують низхтш антиноцицеп-тивнi шляхи, що модулюють ноцицептивний вхт на супраспiнальному та сшнальному рiвняx. Цi низxiднi антиноцицептивш шляхи починаються на супраст-нальному рiвнi й проектуються на нейрони в задшх ро-
гах спинного мозку. nepiaKBe,nyKTaibHa cipa речовина (середнш мозок), блакитна пляма (mîct), велике ядро шва (довгастий мозок) е важливими структурами в мо-дуляцй' ноцицептивного входу. Перiакведyктальна сiра речовина отримуе прямий вхiд з таламуса, гшоталаму-са, ретикулярно'1 формацй' й непрямий — з кори головного мозку. Щ нейрони середнього мозку посилають проекцй' до великого ядра шва й далi до нейрошв дор-зальних рогiв. Блакитна пляма посилае проекцй' прямо до нейрошв задшх ропв i може також отримувати вхт iз перiакведyктальноï сiроï речовини.
Ендогеннi опiоïди (ß-ендорфши, енкефалiни, ди-норфiни), серотонiн (5-НТ) i норадреналiн е осно-вними нейротрансмгтерами, залученими до низхщних антиноцицептивних шляхiв. Аксони, що беруть початок у великому ядрi шва, видтяють серотонiн у заднiх рогах i охоплюють серотонiнергiчнi шляхи. Подiбно до цього аксони, що беруть початок у блакитнш плямi, видтяють норадреналш у заднiх рогах i охоплюють но-радренергiчнi шляхи.
Серотонш чинить iнгiбiторний вплив на А8- i С-волокна первинних аферентiв, а норадреналш при-гнiчyе ноцицептивний вхт iз С-волокон [3].
Сyпраспiнальне видтення опiоïдних пептидiв ак-тивуе обидва антиноцицептивш шляхи, а супрасш-нальне видiлення Y-амiномасляноï кислоти (ГАМК), що дiе через ГАМКА-рецептори, пригнiчyе обидва антиноцицептивш шляхи.
Опю']ди модулюють ноцицептивний вххд на сшналь-ному й супрасшнальному рiвнях. Усi три типи опю'тних рецепторiв к, 8) присутш на ноцицептивних аферент-них нейронах i на проекцшних нейронах. 8-рецептори е в перiакведyктальнiй сiрiй речовинi. На супрасшнальному рiвнi опю']ди активують низхщш антиноцицептив-нi шляхи й пригшчують ГАМК-iнгiбiцiю цих шляхов. На сшнальному рiвнi опю']ди дшть пресинаптично й постсинаптично. Пресинаптично вони пригнiчyють видтення глутамату й субстанцй' Р iз первинних аферентiв, постсинаптично вони пригшчують проекцшш нейрони, обумовлюючи гх гiперполяризацiю.
Норадреналiн i а2-адренорецептори також модулюють ноцицептивний вхт на сшнальному й супрасшнальному рiвнях. На супрасшнальному рiвнi норадре-нерпчш нейрони в блакитнiй плямi тошчно iнгiбyють нейрони норадренергiчного шляху. Видтення нора-дреналiнy в межах блакитно'1 плями активуе постси-наптичнi авторецептори, шпбуючи тонiчнy активнiсть iнгiбiторних нейрошв i активуючи цим норадренерпч-ний шлях. На сшнальному рiвнi норадреналш активуе пресинаптичш рецептори, зменшуючи видтення глутамату й нейропептидiв первинними аферентами, постсинаптично гшерполяризуе проекцiйнi нейрони, зменшуе постсинаптичну трансмiсiю [3].
Про- або антиноцицептивш ефекти серотоншу (5-НТ) залежать вiд типу 5-НТ-рецепторiв i мюця його дй' [7]. У задшх рогах спинного мозку низхтш серото-ншерпчш волокна модулюють вхт вт первинних афе-рентiв, шдукуючи пригнiчення або збiльшення транс-мюй' глутамату.
Стимyляцiя серотонiнових 5-НТ1А-рецепторiв ре-дукуе синаптичний потiк у задшх рогах спинного мозку, пригшчуе ноцицептивну чутливють. Активацiя 5-HT2- та 5-НТ3-рецептс^в збiльшyе синаптичний по-тш, посилюе ноцицептивну чyтливiсть. Поряд iз цим серотонiн модулюе дiю ГАМК на рiвнi таламуса, перь акведуктально'1 сiроï речовини, заднiх рогiв спинного мозку, ушх структур, задiяних у передачi болю. Акти-вацiя 5-HT2-рецепторiв iнтернейронiв таламуса, перь акведуктально'1 шро'1 речовини, заднiх рогiв спинного мозку, 5-HT3-рецепторiв iнтернейронiв заднiх рогiв спинного мозку збтьшуе видтення ГАМК, посилюе ГАМКерпчну шпбщш сенсорних процесiв. Активащя 5-НТ1А-рецепторiв нейронiв спинного мозку пригшчуе видтення ГАМК. Отже, серотонш у центральнш нервовш системi (ЦНС) функщонуе бiльше як нейро-модулятор, нiж як класичний нейротрансмiтер. Проте вплив серотоншу на трансмiсiю глутамату при формуванш болю е визначальним [7].
До неопю'тних механiзмiв модуляцй' болю на рiв-ш спинного мозку вiдносять Y-амiномаслянy кислоту та глщин. ГАМК та глщин е основними гальмiвними нейротрансмiтерами в задшх рогах. Видтяються вони штернейронами. Пресинаптична дiя ГАМК i глщи-ну зменшуе видтення нейротрансмiтерiв iз централь-них закшчень ноцицептивних первинних аферентних нейрошв, а зв'язування з постсинаптичною стороною зменшуе збyдливiсть проекцшних нейрошв задшх ропв.
Гiпералгезiя, тдукована медикаментами. Ошо'ти е групою препаратiв, що найбiльш часто використову-ються для л^вання гострого й хрошчного болю серед-ньо'1 та сильно!' штенсивность Однак iснyвання парадоксального феномену ошо'т-шдуковано'1 гiпералгезiï i пов'язаш з нею випадки толерантностi все частше роз-пiзнаються в анестезй' та терапй' хронiчного болю. Як i ноцицептивна гiпералгезiя, опiоïд-iндyкована гшерал-гезiя проявляеться дифузною пiдвищеною чутливютю до болю всього тiла. Ïï iндyкцiя зменшуе аналгетичну ефективнiсть подальших призначень опiоïдiв. 48-го-динне шсляоперацшне вживання морфiнy збтьшу-вало шсляоперацшну гiпералгезiю, часто без змiн на шкалi клiнiчноï оцiнки болю.
Наведен данi не означають, що ошо'ти повиннi бути вилyченi з хiрyргiчноï аналгезй', однак, як вважа-ють дослтники болю, слiд залучати iншi рацiональнi заходи для зменшення доз ошо'щв, щоб уникнути не-тентифшованих довготривалих шкщливих впливiв на больову чутливють. На думку G. Simonnet, слт роз-вивати лiкyвання, що може протистояти формуванню ранньо'1 гшералгези' й зменшить вживання опiо'iдiв [9].
1нгаляцшш анестетики (галотан, iзофлюран, ен-флюран) та внyтрiшньовеннi анестетики ^азепам, пропофол) обумовлюють гiпералгезiю [5, 12].
Стратепя антигшералгезп. Нейрохiмiчною основою центрально'1 сенситизацй' е механiзм глутамат/NMDA-рецептор-шдукцй', динорфiн-к-рецептор-глyтамат/ NMDA-рецептор-iндyкцi'i й iндyкцi'i ЦОГ-системи ЦНС (простагландин-шдукована гiпералгезiя) [10]. Ди-норфiни (ендогеннi опiо'iди) у фiзiологiчних концентра-
щях д1ють антиноцицептивно через к-ошощш рецепто-ри. Збтьшеш патоф1з1олог1чн1 piBHi динорф1ну можуть мати проноцицептивну дiю через видтення глутамату й частково через активацш спiнальних ЦОГ-1 i ЦОГ-2 каскадiв. ^-ошощш агонiсти формують гiпералгезiю через ix даю як агонютав к-рецепторiв.
Анальгетики та анестетики, що е антагонiстами рiзниx рiвнiв каскаду динорфш-к-рецептор-глутамат/ NMDA-рецептор та ЦОГ-системи або посилюють низxiднi iнгiбiторнi антиноцицептивнi шляхи, ма-ють антигiпералгетичнi властивостi [10]. До ^ei групи препаратiв втносять кетамiн, бупренорфiн, несте-роiднi протизапальш препарати (НПЗП), селектив-нi шпбггори ЦОГ-2, парацетамол, закис азоту, а2-aдреноaгонiсти (клонiдин), нефопам, антидепресанти, антиконвульсанти — антагонюти а28-кaльцieвиx кана-лiв (габапентин, прегабалш). Епiдурaльнa aнaлгезiя й особливо спинномозкова aнестезiя (СМА) в поеднанш iз загальною aнестезieю зменшують випадки й площу вторинно'1' мехашчно'1' гшералгези навколо рани на 48-й i 72-й год пiсля операци, зменшують випадки xронiч-ного шсляоперацшного болю пiсля великиx абдомь нальнж оперaцiй.
Механiзми невропатичного болю. На вщмшу вiд запалення, пошкодження периферичния нервiв су-проводжуеться зменшенням видтення субстанци Р, кальцитонш-ген-залежного пептиду, ктькосл ^-ошотник рецепторiв i збiльшенням ктькосп на-трieвиx кaнaлiв III мозку. Нaтрieвi канали III мозку можуть забезпечувати спонтанну актившсть у пошко-джениx сенсорниx нейронax, у той же час зменшення ^-ошотник рецепторiв може вiдiгрaвaти роль в осла-бленнi чутливостi до опiоiдiв [8].
Мультимодальна аналгез1я
Сучасною концепцieю в лiкувaннi болю e мульти-модальна aнaлгезiя. Мультимодальна aнaлгезiя — це використання ^^tox препaрaтiв або методик, ят ви-бiрково впливають на рiзнi фiзiологiчнi процеси, що беруть участь у ноцицепцй' (трaнсдукцiю, трaнсмiсiю, модуляцiю, перцепцiю).
Мультимодальна, або збалансована, aнaлгезiя пе-редбaчae використання бтьше н1ж одного лiкaрського препарату або класу препaрaтiв або застосування бтьше шж однiei аналгетично!' методики для досягнення анал-гезй' шляxом використання бaгaтьоx меxaнiзмiв [11].
Кпiнiчнi й доктшчш дослiдження показали, що не термш початку, а тривaлiсть i ефективнiсть аналгетич-но!' й aнтигiперaлгетичноi iнтервенцii e нaйбiльш важ-ливими в лшуванш болю й гшералгези пiсля операци. Вiдповiднa комбiнaцiя, концентращя лiкiв, тривалють превентивниx стрaтегiй необмдш для успiшного ль кування гострого та xронiчного болю. Комбiнaцiя ан-тиноцицептивниx i aнтигiперaлгетичниx препaрaтiв може забезпечити адитивний або синерпчний ефекти в лшуванш болю [12].
!снують клiнiчнi дослiдження, якi демонструють, що мультимодальна периоперацшна aнaлгезiя може редукувати до- та пiсляоперaцiйну гшералгезш.
Комбшащя ргзних аналгетичних методик. Мульти-модальна аналгезГя може включати використання ком-бтаци неоптдних анальгетике (вплив на трансдукцш) та невральних блокад мсцевими анестетиками (вплив на трансмiсiю), що доповнюеться оптдними анальгетиками (модулящя, вплив на перцепцш). Вона показала покращення шсляоперацшно! аналгези, зменшення шсляоперацшно! потреби в ошо!дах та ошо!д-залеж-них побГчних ефектiв.
Травма може стати причиною велико! ктькосп рГз-них порушень, ендокринно! стресово! реакци. Посла-блення iнтенсивностi стрес-реакци на травму за допо-могою репонарно! анестези'/аналгези е переконливим аргументом на користь раннього використання даних методiв. У жертв травм зютавляють небезпеку маску-вання патологи, гшотензи з перевагами покращення фГзюлопчних процесiв, яю забезпечуе ефективна реп-онарна аналгезiя.
Методи репонарно! анестези'/аналгези: птшыр-на шфтьтрацшна анестезiя, периферична невральна блокада, блокада сплетшь, внутрiшньоплевральна блокада, блокада мiжреберних нервiв, iнтраартикулярна анестезiя, центральна регiонарна (нейроакшальна) анестезiя/аналгезiя — ептуральна або спiнальна анес-тезiя/аналгезiя.
Комбшащя анальгетиюв ргзних клаав. Рацю-нальною е комбшащя препаратiв р1зних клаав у складГ мультимодально! аналгези для лГкування середнього й сильного болю. Для вибору правильно! комбшаци необхтно знати основш фармаколопчш риси кожного класу препаратав. Уважний вибГр ефективного анал-гетичного режиму базуеться на тиш й штенсивносп болю, що очшуеться в пащента, здатност запобити стресу й тривозГ, асоцшованш Гз сильним болем.
РозрГзняють традицшш анальгетики та аналгетичт ад'юванти. Традицшш анальгетики подтяють на ото-¡ди Г неоптди. Сучасш дослщження показали, що оби-два класи мають рГзного ступеня центральну й перифе-ричну даю. НеошоТди включають парацетамол Г НПЗП (кеторолак, Гбупрофен, диклофенак, декскетопрофен), мають максимальш дози та «стелю» свого аналгетич-ного ефекту. Ошо!ди не мають «стелЬ> аналгетично! ди, що дозволяе збгльшувати дозу до досягнення зне-болення при обмеженш Г! зростання появою побГчних ефекпв. Пропонуеться використання ошощв для ко-роткочасно! терапи сильного болю, що не птдаеться лшуванню НПЗП Г парацетамолом. Ошо!ди подгляють на слабы й сильш. Слабы ошо!ди — це трамадол, ко-де!н; сильш ошо!ди — морфш, бупренорфш, фентангл, налбуфш. Морфшу сульфат призначають 10—20 мг кожш 4 год внутршньом'язово, налбуфш — 10—20 мг кожш 3—6 год внутршньом'язово.
Для знеболювання шсля операцш з високою трав-матичнГстю серед сильнодГючих наркотичних анальгетиков перевагу вГддають бупренорфшу, що вГдрГз-няеться вГд морфшу (в еквГв^ентних дозах) бГльшою тривалютю дГ! (до 8—10 год проти 4—6 год), меншим потеншалом залежность Особливий профГль ан^гезГ!/ антигГпер^гез!! бупренорфшу випдно вГдрГзняе його
вiд шших наркотичних анальгетикiв. Антигшерал-гетична дiя бyпренорфiнy бiльш тривала порiвняно з аналгетичною. Перiод напiвжиття iндyкованоï бупре-норфiном аналгезй' та антигiпералгезiï становить вщ-повiдно 171 i 288 хв.
До аналгетичних ад'ювант1в з ошо'т-спаринг-ефек-том вiдносять клонiдин, антидепресанти, кетамш, ан-тиконвульсанти (габапентин, прегабалш).
У 1995 р. ВООЗ рекомендувала алгоритм аналгетичних «сходiв» у лшувант болю, що передбачав пiдбiр потенцiалy анальгетиков для вiдповiдноï штенсивнос-Ti зростаючого болю. Використовуючи цей алгоритм, знеболювання починають з неошо'одних анальгетиыв (НПЗП, парацетамол), додатково призначають аналге-тичнi ад'юванти (антидепресанти, антиконвульсанти) у випадку збiльшення iнтенсивностi болю вт слабкоо' до середньоо'. Ошо'оди додатково призначають у випадку середньоо' (слабкi опiоïди) та сильно!' штенсивноста болю (сильнi опiоïди) [13]. Антиконвульсанти вплива-ють на трансмiсiю болю, а антидепресанти — на про-цеси трансмiсiï, модуляцй' та перцепцй'. Включення до складу мультимодальноо' аналгезй' антидепресантiв та антиконвyльсантiв дозволяе л^вати невропатичний бiль як складову больового синдрому при бойовiй трав-мi. Вiйськовослyжбовцi Великобританй', яи поверну-лися з 1раку та Афгашстану з травмами нижнiх кшць вок, у 30 % випадыв мали симптоми невропатичного болю. Пораненi в 100 % випадив проходили лшування больового синдрому парацетамолом, у 86 % — морфь ном, у 84 % — НПЗП, у 72 % — амприптилшом, пре-габалшом або габапентином [2].
На моделях персистуючого болю запального й не-врального пошкодження було продемонстровано анал-гетичну дiю антидепресантiв. Найбiльшi аналгетичнi властивостi виявленi в трицикшчних антидепресантiв, iнгiбiторiв зворотного захоплення серотоншу й нор-адреналiнy (SNRI), iнгiбiторiв зворотного захоплення норадреналiнy й дофамшу (NDRI), норадренерпч-них i специфiчних серотонiнергiчних антидепресантiв (NaSSA). Трициклiчнi антидепресанти (дезипрамш), SNRI-антидепресанти (дулоксетин) використовують як preemptive анальгетики. Трициктчш антидепресанти (амприптилш, дезипрамiн), SNRI-антидепресанти (венлафаксин, дулоксетин), NDRI-антидепресанти (бyпропiон), NaSSA (мiртазапiн) використовують для лшування невропатичного болю, хрошчного болю. В аналгетичнiй дй' антидепресантав задiянi норадренер-гiчнi (бiльшою мiрою) та серотонiнергiчнi бульбосш-нальнi шляхи, системи ендогенних ошо'щв та адено-зину, що дiють на супрасшнальному, сшнальному й перифершному рiвнях [14].
Клонтин завдяки своо'й лiпофiльностi забезпечуе аналгезш через системне, ептуральне або сшналь-не призначення. Кпонiдин забезпечуе антиноцицеп-цiю на спiнальномy й супрасшнальному рiвнях: акти-вуе низхщш iнгiбiторнi шляхи, iмiтyе постсинаптичну дш ендогенного норадреналiнy, видiленого з бульбо-спiнального шляху. Фармакологiчнi та молекулярш дослiдження показали iснyвання фyнкцiонального
^-опют-а2-адренорецепторного комплексу в нейронах головного й спинного мозку, у якому ^-опю'тний i а2-адренорецепторний компоненти зв'язан спть-ним вторинним месенджером — трансмембранним G-протеоном. Цим пояснюють аналгетичний синергiзм ошощв та а2-адреноагонiстiв (отоод-спаринг-ефект). Клонтин рекомендуеться як ад'ювант до ошо'щв та НПЗП, вш покращуе якость аналгезй', зменшуе дози ошо'щв у склад! мультимодально'' аналгезй' запального та невропатичного болю. Ми рекомендуемо використову-вати клонтин перюперативно (4 мкг/кг перед операщ-ею перорально) в поеднаннi з 1 мл 0,03% бупренорфшу (для премедикацй) та iнтраоперацiйною спинномозко-вою анестезiею 0,5% бушвакашом (13 мг) + 2% лщока-шом (40 мг), що забезпечуе тривалу СМА (266 ± 32 хв), суттеве зменшення пiсляоперацiйного болю (до р!вня слабкого болю) [15]. Додавання клондину в доз! 30 мкг до 0,5% розчину бушвакашу та 0,05—0,1 мг морфшу збтьшуе тривалють СМА, периоперацшноо аналгезй й блокади рухово'' шнерваци до 6 год, а в 60—80 % випадыв продовжуе шсляоперацшну аналгезш бтьше шж на 20 год. З обережшстю сл!д використовувати зазначен методики у хворих гшоволем!ею [16].
Американська асощашя анестезюлопв (ASA) на основ! метаанал!з!в рандом!зованих контрольованих дослщжень рекомендуе мультимодальш методики ль кування болю в периоперацшному перюд! на основ! центральних (нейроакшальних) блокад та анальгетиков р!зних клашв, використання ктькох шлях!в доставки анальгетиков [17]:
I. Використання двох або бтьше анальгетиков, один спошб введення:
A. Ешдуральна або спинномозкова аналгез!я ото!-дами в поеднанш з мюцевими анестетиками:
1. Ептурально введений морфш у поеднанн з мю-цевим анестетиком ефектившше зменшуе бть, шж ептурально введений морфш самостшно.
2. Ептурально введений фентант у поеднанн з мюцевим анестетиком ефектившше зменшуе бть, шж ептурально введений фентант самостшно.
3. Ептурально введений морфш у поеднанш з бушвакашом ефектившше зменшуе бть, шж ептурально введений бушвакаш самостшно.
4. Однакова ефектившсть ептурально введеного фентанту в поеднанн з бушвакашом пор!вняно з ет-дурально введеним бушвакашом самостшно.
5. Однакова ефектившсть ептурально введеного фентанту в поеднанш з рошвакашом пор!вняно з ет-дурально введеним рошвакашом самостшно.
Б. Ептуральна або спинномозкова аналгез!я ото'].'-дами в поеднанн з клонтином: однакова ефектившсть ептурально введеного ошо'та в поеднанн з клонти-ном пор!вняно з ептурально введеним ошо'том самостшно.
B. Внутршньовенно введен! ошо'ти, комбшоваш з НПЗП:
1. Внутршньовенно введений морфш у поеднанн з кеторолаком ефектившший за морфш, введений вну-тршньовенно самостшно.
2. Внутршньовенно введений ошо'Гд у поeднаннi з антагонютами a28-кальцieвих каналiв (габапентин, прегабалш) ефективнiший за ошо'т, введений вну-трiшньовенно самостiйно.
3. Ефективнiсть внутршньовенно! КПА (контро-льовано'1 пацieнтом аналгези) ошо'тами, комбiновано! з пероральними НПЗП, шпбггорами ЦОГ-2 або парацетамолом, не переконлива порiвняно з внутршньо-венною КПА ошо'тами, введеними самостшно.
Г. Пероральш ошо'ти, комбiнованi з НПЗП, шпбггорами ЦОГ-2 або парацетамолом, призначеш за го-динником.
II. Два або бтьше шляхи доставки лшв:
A. Центральна репонарна (нейроакшальна) аналгезiя (ептуральна або спинномозкова аналгезiя) опю'одами, комбiнована з внутрiшньовенним, внутршньом'язовим, пiдшкiрним, пероральним, трансдермальним введен-ням анальгетиков за годинником.
Б. Центральна репонарна (нейроакшальна) блокада мюцевим анестетиком у поеднанш з НПЗП, ш-гiбiторами ЦОГ-2 або парацетамолом, антагонютами а28-кальщевих каналiв (габапентином, прегабалшом) у режимi «за годинником».
B. Внутршньовенна КПА ошо'тами, комбiнована з пероральними НПЗП, iнгiбiторами ЦОГ-2 або парацетамолом, антагонютами а28-кальщевих каналiв (габапентином, прегабалшом).
Г. Нефармаколопчш методи лiкування болю з фар-макологiчними методами лiкування болю.
Серед методик мультимодально! аналгези ASA на-дае перевагу нейроаксiальнiй блокадi мюцевим анестетиком у поеднанш з НПЗП, парацетамолом, антагонютами а28-кальшевих канал1в у режимi «за годинником».
Сучасна медична доктрина краш НАТО на прикла-дi Британсько1 оборонно1 медично1 служби передбачае використання 4 ешелошв медично1 допомоги [1]. Перший — це перюд безпосередньо пiсля травми на полi бою. Допомога забезпечуеться самим потерптим, безпо-середнiми колегами, парамедиком або лшарем. Другий ешелон допомоги передбачае медичш втручання (не-хiрургiчнi) пiд час евакуаци. Третiй ешелон — польовий госшталь, де кiнцiвки поранених пщдаються зберiгаючiй х0рурги, а органiзм — фiзiологiчнiй стабшзаци перед ае-ромедичною евакуацieю до медичних закладов четвертого ешелону (спецiалiзованоl медично1 допомоги).
Оргашзащя медично1 допомоги при больовому син-дромi передбачае самооцiнку болю пораненим за вт-повiдними шкалами. Оцшку болю проводять з метою визначення типу анальгетика, що необидно викорис-товувати, оцiнки ефективностi попередшх медичних iнтервенцiй, визначення «вiрогiдностi» болю, осктьки бiль може бути проявом ютери. Для самооцiнки болю використовують цифрову рейтингову шкалу (0—10), де слабкий бть вiдповiдаe показникам 1—3, помiрний бiль — 4—6 i сильний бть — 7—10, та цифрову шкалу 0—3 (0 — втсутнють болю, 1 — слабкий бть, 2 — се-реднш бть, 3 — сильний бть), яка втповтае трьом сходинкам аналгетичних «сходiв» ВООЗ, що е базовим подходом у лiкуваннi болю.
Аналгезiя першого та другого ешелошв. Використовують внутршньом'язовО автош'екцоГ морфшу 10 мг, оральш слизовО аплшатори фентанолу. Аналгетична ефективнють 10 мг внутршньом'язового морфшу ана-лопчна ефективност 1000 мг парацетамолу або 400 мг Обупрофену. Призначення ошощв та седативних при пораненш голови, травматичному шощ II та III сту-пеня протипоказане. Використовують ненаркотичш анальгетики (кеторолак, Обупрофен, диклофенак). На етап транспортування до польового госшталю пащен-ти отримують большО дози морфшу та Онколи кетамш (0,1—0,5 мг/кг внутршньовенно) +/— бензодОазешн (мГдазолам). На еташ польового госшталю з метою зне-болювання використовують контрольовану пашентом аналгезш морфшом (болюсна доза 1 мг) або фента-нолом, тривалО репонарш аналгетичш методики. Пе-риферичш нервовО блокади набувають особливо! ваги при Озольованих пошкодженнях кшщвок та синдромО здавлювання, коли необхГдна профолактична фасщ-отомОя. Методики нейростимуляцоГ та ультразвуково! вОзуалОзацоГ нервОв революцюшзували репонарш блокади, пГдведення катетерОв до нервОв. Сучасна аероме-дична евакуащя дозволяе проводити КПА ошо'тами, епГдуральну аналгезш та тривалО блокади нервОв. Анал-гезОя четвертого ешелону фокусуеться на регюнарних аналгетичних методиках. Методики мультимодально! аналгези в умовах бойово! травми передбачають використання анальгетиков та мюцевих анестетиков трива-ло! дог.
Репонарш аналгетичш методики забезпечують кра-щий рОвень знеболювання порОвняно з ошо'тами, не ма-ють системних побОчних дОй (вираженого седативного ефекту, характерного для отошв, депресо! дихання, по-рушення ментального статусу, гшотензоГ, нудоти та запорОв), зменшують ризик асшрацоГ шлункового вмОсту, сприяють впевненост солдата в можливОсть одужання. МОсцевим анестетиком вибору е рошвакаГн (0,25% роз-чин у дозО 4 мл/год) завдяки своГй меншш токсичнос-тО (порОвняно з бушвака'Гном) та бОльшОй тривалостО до! (порОвняно з лтока'Гном). БутвакаГн та лтока'Гн також використовують. БупОвакаГн та рошвакаГн забезпечують тривалють нервово! блокади протягом 10—12 год, 1% розчин лщока'Гну з ешнефрином — 2—3 год.
Репонарш аналгетичш методики створюють ризик таких рГдких ускладнень, як шфекцоГ, гематома, пневмоторакс, пошкодження нерва, токсична реакщя на мОсцевий анестетик, внутрОшньосудинна Он'екцОя мОсцевого анестетика, маскування синдрому здавлювання. При використанш великих доз мОсцевих анесте-тиыв необходний венозний доступ, контроль сатурацоГ, пульсу та артерОального тиску.
Для знеболювання верхньо! кОнцОвки найбОльш без-печною е периваскулярна аксилярна блокада плечово-го сплетОння (20—40 мл 0,5% бушвакаГну або 0,75% ро-швака'Гну) з блокадою м'язово-шкОрного нерва (5—7 мл 0,5% бушвакаГну або 0,75% рошвака'Гну). Тривала блокада плечового сплетОння показана при операшях на кистО, передплОччО й лштьовш дОлянцО. Методика блокади: хворий на спинО, верхня кОнцОвка вГдведена в плечо-
вому суглобi тд кутом 90° i ротована назовш, лiктьовий суглоб зiгнутий пiд кутом 90°. Пальпаторно знаходять пахвову артерш, пальпують промiжок мiж артерieю i клювоподiбно-плечовим м'язом. Голку вводять тд кутом 30° до шири, паралельно артери. Ознакою проколу голкою фасщально! пiхви служить феномен клацання й вiдчуття провалювання, з'являеться парестезiя. Вве-дення анестетика проводять тсля аспiрацiйно! проби. Здавлювання тканин дистальшше мiсця iн'eкцii протя-гом 3—5 хв сприяе проксимальному поширенню анестетика всередиш фасщального футляра й поширенню блоку на проксимальш вщгалуження плечового спле-тiння. Для тривалого знеболювання катетер просува-ють на 5 см за зрiз голки. Блокада м'язово-ширного нерва: у пахвовш дiлянцi пальпують i змiщують вгору двоголовий м'яз плеча, при цьому пахвова артерiя змь щуеться, звтьнюючи доступ до нерва. Голку вводять до надиснищ плечово! истки, поим трохи пiдтягують i вводять анестетик [18].
Блокада поперекового сплетення за методикою «три в одному» (вводять 25—40 мл 0,5% бушвакашу або 0,75% рошвакашу) та поеднання блокад стегнового й сщничного нервiв (по 25 мл 0,5% бушвакашу або 0,75% рошвакашу для кожного нерва) е альтернативою ней-роакшальним блокадам для знеболювання стегна та колшного суглоба на догосттальному еташ та шсля операцiй.
Методика блокади поперекового сплетення «три в одному» не вимагае нейростимуляци або досягнення парестези [18]. Хворий лежить на спиш Проводиться лiнiя вздовж пахово! складки вщ передньо! верхньо! клубово! оста до лобкового горбка. Мюце входу голки знаходиться на меж! зовшшньо! й середньо! тре-тин пахово! лши i на 1 см каудальшше. Голка калiбру 18 G довжиною 5 см вводиться гад кутом 75° до шири й дещо кранiально до вщчуття двiйного провалу при проходженнi голкою двох фасцш: Па1а i ПИаса. У по-дальшому голка вводиться шд кутом 30° i просуваеться ще на 1 см. Шсля введення 20 мл мюцевого анестетика вводиться катетер i просуваеться на 5—8 см. Введення анестетика проводять тсля асшрацшно! проби. Здай-снюють тиск на м'якi тканини дистальшше вщ мiсця iн'eкцii з метою поширення анестетика проксималь-нiше. Через 30 хв анестезiя стегнового i латерального шкiрного нерва стегна розвиваеться в 90 % пащенпв, а блокада затульного нерва — лише в 40 %.
Черезсщнична блокада одничного нерва. Хворий лежить на боку. Нога, що блокуеться, зiгнута в куль-шовому й колшному суглобах. Мiсце введення голки: лшя мiж великим вертлюгом i задньоверхньою клу-бовою остю дтиться навпiл, i вiд ще! точки строго перпендикулярно проводиться лМя довжиною 5 см, кiнцем яко! й буде точка введення голки. Пункцш ви-конують у перпендикулярному до поверхш шкiри на-прямку на глибину 5—8 см.
Спинномозкова анестезiя анестетиками тривало! дд! з використанням ад'ювантав для пролонгаци анес-тези'/аналгези та епiдуральна анестезiя/аналгезiя також використовуються для знеболювання нижшх кшщвок.
Лiкування невропатичного болю на еташ польового госшталю проводять амiтриптилiном у дозi 75 мг пе-рорально на HÍ4 та прегабалiном у дозi 150 мг двiчi на день [1]. Рекомендують пiсля травматично! ампутаци з метою зменшення болю в кульш^ при значних травмах нервiв для профiлактики хронiчного болю, гшералгези. У США саме габапентин найбiльш часто призначають для лшування хронiчного болю пiсля травматично! ампутаци (300 мг 3 на добу). Вщмша габапентину може спричинити синдром вщмши, аналогiчний до синдрому вщмши алкоголю або бензодiазепiнiв [2].
Висновок
Стратегiя знеболювання бойово! травми з ураху-ванням механiзмiв формування патологiчного болю е запорукою результативного знеболювання, швидко-ст пiсляоперацiйного вiдновлення, запобiгання фор-муванню хрошчного болю. Рацiонально спланована мультимодальна аналгезiя забезпечуе оптимальний рiвень знеболювання з використанням менших доз анестетиыв та анальгетикiв, мiнiмальним впливом на вггальш функцГ! органiзму (свiдомiсть, дихання, сер-цево-судинну систему), мiнiмальною ильистю по6Гч-них дГй. На сьогодш особлива увага придiляеться ре-гюнарним аналгетичним методикам (нейроаксiальним блокадам) як складовш ефективно! мультимодально! аналгезй'.
Список л1тератури
1. Aldington D.J. End-to-end military pain management / Aldington D.J., McQuay H.J. and Moore R.A. // Phil. Trans. R. Soc. B. - 2011. - P. 366, 268-275.
2. Connor D.J. Field hospital analgesia / Connor D.J., Ralph J.K., Aldington D.J. // JR Army Med. Corps. — 2009. — Vol. 155 (1). — P. 49-56.
3. Kip A. Lemke. Understanding the pathophysiology of perioperative pain / Kip A. Lemke // Can. Vet. J. — 2004. — Vol. 45. — P. 405-412.
4. Послеоперационная боль / Под ред. Ф.М. Ферранте, Т.Р. Вейд Бонкра. Пер с англ. — М. : Медицина, 1998. — С. 56-61.
5. A comprehensive review of opioid-induced hyperalgesia / M. Lee, S. Silverman, H. Hansen [et al.] // Pain Physician. — 2011. — Vol. 14. — P. 145-161.
6. Low Y. Opioid-induced hyperalgesia: a review of epidemiology, mechanisms and management / Y. Low, C.F. Clarke, B.K. Huh // Singapore Med. J. — 2012. — Vol. 53 (5). — P. 357-360.
7. Ciranna L. Serotonin as a modulator of glutamate- and GABA-mediated neurotransmission: implications in physiological functions and in pathology / L. Ciranna // Current Neuropharmacology. — 2006. — Vol. 4 (2). — P. 101-114.
8. Preemptive analgesia and local anesthesia as a supplement to general anesthesia: a review/E. Kaufman, J.B. Epstein, M. Gorsky [et al.]// Anesth. prog. — 2005. — Vol. 52. — P. 29-38.
9. Simonnet G. Preemptive antihyperalgesia to improve preemptive analgesia / G. Simonnet // Anesthesiology. — 2008. — Vol. 108 (3). — P. 352-354.
10. Simonnet C. Opioids: From analgesia to anti-hyperalgesia?/ C. Simonnet//Pain. — 2005. — Vol. 118, № 1-2. — P. 8-9.
11. Crews J.C. Multimodal pain management strategies for office-based and ambulatory procedures // JAMA. — 2002. —Vol. 288(5). — P. 629-632.
12. Long-term potentiation in spinal nociceptive pathways as a novel target for pain therapy / R. Ruscheweyh, O. WilderSmith, R. Drdla [et al.] // Molecular Pain. — 2011. — Vol. 7. — 20. — Режим до^у^ до жуpн.: http://www. molecularpain.com/content
13. Validation of Word Health Organization guidelines for cancer pain relief: A 10-year prospective study/D.F. Zech, S. Crond, J. Lynch [et al.]//Pain. — 1995. — Vol. 63. — P. 65-76.
14. Essentials of pain medicine and regional anaesthesia / [H. T. Benzon, S.N. Raja, R.E. Molloy [et al.] — [2nd ed.]. — Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005. — P. 124-133.
15. Сmpогуш О.М. Сmpаmегiя анmигinеpалгезiï у mpавма-тологи: ваpiанm cиcmемноï nеpиоnеpаmивноï мульти-модально1 аналгези. 1. Ощнка ефекmивноcmi nicляоnе-
pацiйного знеболювання/ О.М. Сmpогуш, 1.П. Шлашк, О.В. Дpобоmун // У^тн^к-ий жуpнал екcmpемаль-но1 медицини iменi Т.О. Можаева. — 2011. — Т. 12, № 2. — С. 92-102.
16. Aнеcmезиология / Под pед. Лайнеpа Шефеpа, Матжа Эбеpxаpдmа; rnp. c нем. тд pед. О.А. Долиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 377-378.
17. Practice Guidelines for Acute Pain Management in the Perioperative Setting. An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Acute Pain Management // Anesthesiology. — 2012. — Vol. 116, № 2. — Р. 248-273.
18. Yao & Artusio 's anesthesiology;problem-oriented patient management / editor-in-chief Fun-Sun F. Yao; [editors] Manuel L. Fontes, Vinod Malhotra. — 6h ed. — Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkines, 2008. — 1348p. [Chapter 27. Brachial plexus block. P. 641-655. Chapter 27. Nerve blocks of the lower extremity. P. 655-669. Chapter 32. Perioperative pain management. P. 720-746].
Отримано 10.01.15 ■
Строгуш О.М., Билинский П.И.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев Киевская городская клиническая больница № 3
МУЛЬТИМОДАЛЬНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ БОЕВОЙ ТРАВМЫ
Резюме. Оказание неотложной медицинской помощи в боевых условиях предполагает и эффективное обезболивание раненых. Боль, обусловленная огнестрельной травмой, по патофизиологии является воспалительной и невропатической. Гипералгезия после травмы может быть результатом сенсити-зации нервной системы, обусловленной травмой и хирургической ноцицепцией (гипералгезия, индуцированная ноцицеп-цией), или следствием воздействия анестетиков и анальгетиков, используемых для лечения (гипералгезия, индуцированная медикаментами). Анальгетики и анестетики, которые являются антагонистами различных уровней каскада динорфин-к-рецептор-глутамат/ММБА-рецептор и ЦОГ-системы или активируют нисходящие ингибиторные антиноцицептивные пути, имеют антигипералгетические свойства. К этой группе препаратов относятся кетамин, бупренорфин, нестероидные противовоспалительные препараты, селективные ингибиторы ЦОГ-2, парацетамол, а2-адреноагонисты (клонидин), нефо-пам, антидепрессанты, антагонисты а28-кальциевых каналов (габапентин, прегабалин).
Мультимодальное обезболивание — современная концепция лечения боли. Мультимодальная аналгезия — это использование нескольких препаратов или методик, которые избирательно влияют на различные физиологические процессы, принимающие участие в ноцицепции. Комбинация анти-ноцицептивных и антигипералгетических препаратов может обеспечить аддитивный или синергичный эффекты в лечении боли. Среди методик мультимодальной аналгезии предпочтение отдают нейроаксиальной блокаде местными анестетиками в сочетании с бупренорфином, клонидином, нестероидными противовоспалительными препаратами, парацетамолом, антагонистами а28-кальциевых каналов в режиме «по часам».
Ключевые слова: боевая травма, мультимодальная аналге-зия, регионарные аналгетические методики.
Strogush O.M., Bilinskyi P.I.
National Medical Academy of Postgraduate Education
named after P.L. Shupyk, Kyiv
Kyiv City Clinical Hospital № 3, Kyiv, Ukraine
MULTIMODAL ANALGESIA FOR BATTLEFIELD INJURY
Summary. Providing medical care in battlefield conditions also stipulates effective analgesia of the wounded person. The pain caused by the battlefield injury is inflammatory and neuropathic by pathophysiology. Hyperalgesia after injury may be a result of the nervous system sensitization caused by the injury and surgical nociception (hyperalgesia induced by nociception) or an effect of anesthetics and analgesics used for the treatment (hyperalgesia induced by drugs). Analgesics and anesthetics, which act as antagonists ofdifferent levels of the cascade dynorphin-K-receptor-glutamate/NMDA-receptor and COX-system or enhance the descending antinociceptive inhibitory pathways, have antihyperalgesic properties. This group of drugs includes ketamine, buprenorphine, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, selective COX-2 inhibitors, paracetamol, a2-adrenoagonists (clonidine), nefopam, antidepressants, calcium channel a2S antagonists (gabapentin, pregabalin).
The modern conception in the treatment of pain is multimodal analgesia. Multimodal analgesia — the use of several drugs or techniques which selectively affect the different physiological processes involved in nociception. The combination of antinociceptive and antihyperalgesic drugs can provide the additive or synergistic effects in the treatment of pain. The neuroaxial blockade with local anesthetic combined with buprenorphine, clonidine, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, paracetamol, calcium channel a2S antagonists according to schedule is preferred among the methods of multimodal analgesia.
Key words: battlefield injury, multimodal analgesia, regional analgesic techniques.
