CC BY
26
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
ционном периоде [10]. Для выполнения резекции пищевода, с 1990 года применяем абдомино-церви-кальный доступ (14), летальных исходов не было. Наличие ограниченного гнойного очага в средостении при стабильном состоянии больного не считаем противопоказанием к выполнению резекции/эзофа-гоэктомии. Резекция пищевода окончательно устраняет источник инфицирования средостения, что ведет к быстрому стиханию воспалительного процесса. При использовании трансторакального доступа (3) было два смертельных исхода. У больных, перенесших трансторакальную резекцию пищевода, имеется более высокий процент дыхательной недостаточности и связанных с этим осложнений [8].
Часть авторов считают возможным не ограничиваться только удалением перфорированного пищевода, а проводить одновременно реконструктивную операцию [3, 9]. Мы полагаем, что данная тактика должна реализовываться в условиях индивидуального дифференцированного подхода в выборе метода лечения.
У 17 больных понадобились повторные оперативные вмешательства, количество их у каждого пациента колебалось от 1 до 5. У одной больной в раннем послеоперационном периоде выполнена хо-лецистэктомия по поводу острого гангренозного калькулезного холецистита.
Общая смертность составила 24,5 % (13). Летальность в группе пациентов, подвергнувшихся операции в сроки до двух суток с момента травмы, составила 16,6 %. При оперативном вмешательстве, отсроченном более чем на 48 часов, и произведенном на фоне развившихся гнойных осложнений перфорации пищевода, этот показатель достигал 41,2 %. Т.е., задержка диагностики и оперативного лечения вела к увеличению цифр летальности более чем в 2 раза. Основной причиной неблагоприятных исходов в наших наблюдениях явилась полиорганная недостаточность вследствие выраженной интоксикации на фоне сепсиса.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Лечение механических проникающих повреждений пищевода, в частности инструментальных, представляет собой сложную задачу. Успешный исход находится в прямой зависимости от времени между
травмой и оперативным вмешательством. При развитии гнойных осложнений перфорации, сепсиса прогноз неблагоприятный.
При повреждении рубцово-измененного пищевода оптимальным вариантом оперативного вмешательства является резекция/экстирпация пищевода. Методом выбора доступа служит абдомино-церви-кальный. При повреждении «здорового» пищевода операция выбора — ушивание раны вне зависимости от срока с момента перфорации, с соблюдением скрупулезной техники восстановления дефекта пищеводной стенки. При необходимости, укрепление линии шва аутогенным тканевым лоскутом. Методом выбора дренирования является проточно-аспи-рационный способ.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Selective nonoperative management of contained intrathoracic esophageal disruption /Cameron J.L., Kieffer R.F., Hendrix T.R. et al. //The Ann. of Thor. Surg. - 1979. - Vol. 27. - P. 404-408.
2. Погодина, А.Н. Механические проникающие повреждения пищевода /Погодина А.Н., Абакумов М.М. //Хир. - 1998. - № 10. -С. 20-24.
3. Gupta, N.M. Personal management of 57 consecutive patients with esophageal perforation /Gupta N.M., Kaman L. //The Am. J. of Surg. - 2004. - Vol. 187, N 1. - P. 58-63.
4. Bufkin, B.L. Esophageal perforation: emphasis on management /Bufkin B.L., Miller J.I.Jr., Mansour K.A. //The Ann. of Thor. Surg. -1996. - Vol. 61, N 5. - P. 1447-1451.
5. Thoracic Esophageal Perforations /Kiernan P.D., Sheridan M. J., Elster E. et al. //South. Med. J. - 2003. - Vol. 96, N 2. - P. 158-163.
6. Surgery in thoracic esophageal perforation: primary repair is feasible /Sung S.W., Park J.-J., Kim Y.T., Kim J.H.I. //Dis. of the Esoph. -2002. - Vol. 15, N 3. - P. 204-209.
7. Reinforced Primary Repair of Thoracic Esophageal Perforation /Wright C.D., Mathisen D.J., Wain J.C. et al. //The Ann. of Thor. Surg. - 1995. - Vol. 60. - P. 245-249/
8. Oesophagogastrectomy for iatrogenic perforation of oesophageal and cardia carcinoma /Adam D.J., Thompson A.M., Walker W.S., Cameron E.W. //Br. J. of Surg. - 1996. - Vol. 83, N 10. - P. 1429-1432.
9. Orringer, M.B. Esophagectomy for esophageal disruption /Orrin-ger M.B., Stirling M.C. //The Ann. of Thor. Surg. - 1990. - Vol. 49. -P. 35-43.
10. Лишов, Е.В. Хирургическое лечение сочетанных химических ожогов верхних отделов пищеварительного тракта /Е.В. Лишов: Ав-тореф. дис. ... докт. мед. наук. - Томск, 2001. - 44 с.
Перевощикова Н.К., Басманова Е.Д.
Кемеровская государственная медицинская академия,
г. Кемерово
АЛИМЕНТАРНЫЕ ДЕФИЦИТЫ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ЗДОРОВЬЕ ДЕТЕЙ
Развитие ребенка — сложный, легко ранимый процесс, на который оказывают влияние генетические и внешние факторы [1]. Особая роль в детском возрасте принадлежит характеру питания. Полноценное и сбалансированное по содержанию основных пищевых веществ питание обеспе-
чивает нормальный рост и развитие детского организма [2]. Исследования последних лет убедительно доказывают, что дефицит важнейших нутриен-тов снижает адаптационные резервы организма, предрасполагает к развитию острых и хронических заболеваний, не позволяет в полной мере раскрыть-
ся интеллектуальным возможностям ребенка [3]. Особое значение приобретает организация питания детей, проживающих постоянно в детских домах и школах-интернатах.
Цель исследования — изучение фактического питания и состояния здоровья детей младшего школьного возраста (8-10 лет), воспитывающихся в детском доме № 1 г. Кемерово.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Состояние здоровья воспитанников (32 чел.) оценивалось по общепринятой методике с учетом пяти групп здоровья. Характер питания исследовался расчетным методом по меню-раскладкам суточных рационов в разные сезоны года. Содержание питательных веществ и энергии рассчитывалось по таблицам «Химический состав пищевых продуктов» [4]. Статистический анализ проводился с помощью компьютерной программы MS Excel. Полученные фактические показатели сравнивали с «Нормами физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения СССР» (1991), микронутриентный состав рациона — с рекомендациями ВОЗ (1993). Витаминную обеспеченность воспитанников детского дома оценивали по уровню экскреции аскорбиновой кислоты и рибофлавина с мочой, методом визуального титрования с использованием реактивов Тиль-манса (вит. С) и флюоресцентным методом рибофлавин- связывающим апобелком. Для оценки состояния кальциевого обмена определялся уровень общего кальция в сыворотке крови и суточная экскреция кальция с мочой (по И. Тодорову). Результаты исследования обрабатывались с помощью анализа достоверности различий по T-критерию Стью-дента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Подавляющее большинство воспитанников детского дома имеют III группу здоровья (81 %), у 19 % диагностируются функциональные отклонения. Столь высокий удельный вес хронической патологии вполне объясним. К этому предрасполагает ряд медико-биологических и социальных факторов. 96 % воспитанников — дети из неблагополучных семей, где нормой жизни является аморальное поведение родителей. Около 40 % детей воспитываются в закрытых сиротских учреждениях с рождения, остальные попадают в детские дома в дошкольном и школьном возрасте в связи с лишением родителей родительских прав. Практически у всех наблюдаемых детей в анамнезе отмечалось неблагоприятное течение беременности на фоне хронической алкогольной и никотиновой интоксикации, перинатальное поражение центральной нервной системы, ранний перевод детей на неадаптированное искусственное вскармливание. На первом году жизни у воспитанников отмечался высокий удельный вес алиментарно-зависимых состояний (рахит — 86 %, железодефицитная анемия — 54 %) и высокий инфекционный индекс (56 %).
В структуре заболеваемости детей ведущее место принадлежит патологии центральной нервной системы (78 %), проявляющейся в виде резидуаль-ной энцефалопатии, синдромом дефицита внимания и гиперреактивностью, неврозоподобными и психо-патоподобными состояниями. Почти у каждого третьего ребенка (31 %) в младшем школьном возрасте сохраняется ночной энурез. В 16 % случаев неврологическая патология сочетается с нарушением речи. Максимально часто у воспитанников диагностируется поражение опорно-двигательного аппарата: нарушение осанки — 64 %, деформация грудной клетки — 13 %, конечностей — 9 %, плоскостопие — 16 %, spina bifida — 3 %. У каждого пятого ребенка выявляются аномалии хордального аппарата или пролапс митрального клапана, почти у каждого третьего — нарушение зрения (27 %). Патология желудочно-кишечного тракта имеет место у 24 % младших школьников и представлена, в основном (19 %), функциональными нарушениями. Следует отметить, что, благодаря хорошо сформированным навыкам ухода за полостью рта, кариес у воспитанников детского дома выявляется на 32 % реже по сравнению с учащимися данного возраста общеобразовательных школ (57 % против 89 %). В среднем, на одного ребенка приходится 3,1 ± 0,5 заболевания.
Важнейшим показателем здоровья детей является физическое развитие. Анализируя антропометрические данные, мы отметили высокий удельный вес низкорослых воспитанников (38 %), особенно среди мальчиков. Генез низкого физического развития, как правило, сложен и обусловлен сочетанием ряда неблагоприятных факторов: психосоциальных, медико-биологических, алиментарных, реже эндокринных. У 10 % детей низкорослость носит семейный характер.
Питание является одним из значимых факторов, оказывающих влияние на состояние здоровья детей и их физическое развитие. В учреждениях интернатного типа Центром Госсанэпиднадзора особо контролируется пищевая ценность рациона воспитанников, ее соответствие рекомендуемым стандартам. В детском доме № 1 организован пятиразо-вый режим питания. Меню-раскладка составляется на 7-10 дней, что позволяет обеспечить своевременное поступление продуктов с базы. На завтрак дети обычно получают молочную кашу, бутерброд с маслом, реже с сыром или колбасой. Обед представлен первым блюдом, гарниром, мясным или рыбным блюдом, овощным салатом. Выбор овощей, особенно в зимне-весенний период времени, весьма ограничен. Используются, как правило, термически обработанные овощи. Ужин состоит из крупяного или овощного блюда. Исследования показали, что в рационе питания воспитанников в достаточном объеме представлены мясо, рыба, молоко, однако дети недополучают такие важные продукты, как сыр (55 %), творог (66 %). Большую тревогу вызывает дефицит овощей (74 %) и фруктов (27 %). В целом, количество потребляемых белков и жиров соответствует рекомендуемым нормам (80,4 ± 4,8 и
№ 3 2005 ^УПвощина
в Кузбассе
О^Аедици
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
81,1 ± 3,6 г/сут., соответственно). Однако потребление углеводов превышает рекомендуемые нормы в 1,4 раза (458,7 ± 9,1 г/сут.) за счет более высокого содержания муки, кондитерских изделий, круп, энергетическая ценность пищевого рациона выше нормы, в среднем, на 15-35 %.
Минеральный состав пищевого рациона воспитанников отличается несбалансированностью. По расчетным таблицам, содержание кальция в суточном рационе снижено на 8-10 %. Основным источником кальция являются молочные продукты. В условиях детского дома — это молоко или кефир (500550 мл ежедневно). Однако среди обследуемых 32 % отметили, что не любят кипяченое молоко и кефир, а другие продукты (сыр, творог, йогурт) бывают в рационе питания детей не регулярно. Нормальное содержание кальция в сыворотке крови колеблется от 2,25 до 2,75 ммоль/л, тогда как уровень кальция у воспитанников детского дома снижен и составляет 2,07 ± 0,02 ммоль/л (умеренно выраженная гипо-кальциемия). Лишь у 24 % детей младшего школьного возраста кальций соответствует возрастным нормативам. У низкорослых детей регистрируется более низкое содержание кальция в сыворотке крови (2,01 ± 0,02 ммоль/л, р > 0,05), а нормальный уровень кальция встречается у них в 2 раза реже (11 %), по сравнению с воспитанниками, имеющими среднее физическое развитие. Несмотря на умеренно выраженную гипокальциемию, средний уровень суточной экскреции кальция с мочой у воспитанников соответствует норме (2,5 ± 0,22 ммоль/сут.). Щепля-гина Л.А. с соавт. [5] считают, что ежедневный дефицит кальция (менее 370 мг в сутки) приводит к задержке роста и снижению массы тела. Таким образом, одной из причин высокого удельного веса низкорослых детей в учреждениях интернатного типа может быть недостаток кальция в рационе питания детей.
Несмотря на то, что уровень железа в пищевом рационе воспитанников соответствует норме (12-15 мг/сутки), латентный железодефицит диагностируется у каждого четвертого ребенка. Недостаток важнейшего микронутриента предрасполагает к снижению местных факторов защиты, повышает острую заболеваемость, ухудшает внимание и память [6]. Уровень заболеваемости респираторными инфекциями у детей с латентным железодефицитом достоверно выше (р < 0,05).
Анализ меню-раскладок показал, что среднесуточное потребление йода воспитанниками детского дома соответствует нижней границе нормы. В последние годы ситуация с йодообеспечением в учреждениях интернатного типа изменилась к лучшему за счет централизованного снабжения их йодированной солью. Это нашло отражение в снижении распространенности диффузного нетоксического зоба. До введения в рацион питания воспитанников йодированной соли (1993) зоб диагностировался более чем у половины (53 %) младших школьников, в настоящее время — лишь у 29 %. Развитие диффузного нетоксического зоба в данной ситуации свя-
зано, вероятно, не только с дефицитом йода или повышенным его расходом, но и с недостатком других, не менее важных, микронутриентов (например, витаминов).
Исследования показали, что содержание витаминов (А, В1, В2, В6, РР, С), определяемое в рационе питания детей расчетным методом по таблицам химического состава пищевых продуктов, соответствует возрастным нормам. Однако, как показывает практика, их уровень при термической обработке значительно снижается (на 20-80 %). Следовательно, говорить о достаточном обеспечении воспитанников витаминами не представляется возможным. Об этом свидетельствуют и результаты клинического обследования детей. Гиповитаминозные состояния (сухость кожи, хейлит, тусклость и выпадение волос, перикорнеальные инъекции, географический язык, кровоточивость десен) диагностируются у 12 % воспитанников. Несмотря на круглогодичную витаминизацию третьего блюда витамином С (50 мг на одного ребенка), лабораторные исследования выявляют его явный дефицит. Уровень экскреции аскорбиновой кислоты с мочой у детей значительно ниже нормы (0,030 ± 0,005 мг/час). У каждого четвертого ребенка витамин С в моче не определяется, что свидетельствует о глубоком гиповитаминозе. Аналогичная ситуация складывается и с рибофлавином, уровень экскреции которого у воспитанников ниже возрастной нормы (9,1 ± 1,3 мкг/час.).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Исследования показали, что, значение алиментарного фактора не утрачивает своей роли к младшему школьному возрасту. Несмотря на достаточно жесткий контроль, у воспитанников детского дома продолжает сохраняться витаминный дефицит, дисбаланс важнейших микро- и макроэлементов, углеводная направленность пищевого рациона. В сочетании с другими неблагоприятными факторами это предрасполагает к формированию алиментарно-зависимых состояний, приводит к задержке физического развития, угнетает когнитивные функции, поддерживает высокий уровень заболеваемости детей в учреждениях интернатного типа. В связи с этим, программы реабилитации воспитанников должны включать коррекцию пищевого рациона (витамин-но-минеральные комплексы, БАДы, продукты, обогащенные витаминами и минералами, при необходимости — препараты железа и йода).
ЛИТЕРАТУРА:
1. Баранов, А.Л. Проблемы роста и развития здорового ребенка: теоретические и научно-практические проблемы /Баранов А.Л. //Рос. пед. журн. - 1999. - № 2. - С. 4-6.
2. Дрюцкая, С.М. Йодная недостаточность как фактор развития ребенка /Дрюцкая С.М., Григорьева Н.Г. //Гиг. и санит. - 2005. - № 1. -С. 32-34.
3. Нетребенко, О.К. Отдаленное влияние питания плода и новорожденного на рост, развитие и состояние здоровья /Нетребенко О.К. //Педиатрия. - 2004. - № 6. - С. 60-62.
ОЛ^ищт
. и № 3 2005 65
в Кузбассе
4. Химический состав пищевых продуктов: Справ. табл. /Под ред. врачей /Щеплягина Л.А., Марченко Т.К., Моисеева Т.Ю. - М., Скурихина И.М. - М., 1984. - 326 с. 2004. - 24 с.
5. Щеплягина, Л.А. Эффективность пищевой коррекции дефицита 6. Спиричев, В.Б. Витамины, витаминоподобные и минеральные ве-потребления кальция у детей дошкольного возраста: Пос. для щества Спиричев В.Б. - М., 2004. - 231 с.
Пиневич О.С., Попонникова Т.В., Зинчук В.Г., Гришаева О.В., Мун С.А.
Кемеровская государственная медицинская академия, Институт экологии человека СО РАН, Областная клиническая больница № 1,
г. Кемерово
ПЕРВЫЕ ДАННЫЕ О КЛЕЩЕВЫХ ЭРЛИХИОЗАХ У ДЕТЕЙ В КУЗБАССЕ
Эрлихиозы — природно-очаговые трансмиссивные инфекции, вызываемые грамотрицатель-ными микроорганизмами семейства Anaplas-mataceae, передающиеся при укусах клещей рода Ixodes. Возбудители данной группы заболеваний инфицируют моноциты, вызывая моноцитарный эр-лихиоз человека (МЭЧ), или гранулоциты, являясь возбудителями грану лоцитарного эрлихиоза (анаплазмоза) человека (ГЭЧ) [1]. Заболевание, вызываемое Ehrlichia chaffeensis (МЭЧ) у человека, впервые было описано в 1987 году в США, там же в 1990 году зарегистрирован гранулоцитарный эрли-хиоз человека, вызываемый Anaplasma phagocytop-hila [2]. В последующие годы аналогичные заболевания регистрировались в Европе, Африке, Южной Америке, на территории России [1, 3]. Эрлихиозы встречаются наряду с клещевым энцефалитом (КЭ), иксодовым клещевым боррелиозом (ИКБ) и клещевым риккетсиозом, образуя разнообразные микст-инфекции [1]. В соответствии с пересмотренной в 2001 г. систематикой эрлихий, выделены 3 рода: Ehrlichia, Anaplasma и Neorickettsia. Представители каждого из трех родов играют роль в патологии человека [4]. В связи с отсутствием официальной регистрации данной патологии, точных сведений о заболеваемости МЭЧ и ГЭЧ, их распространенности и клинических особенностях в настоящее время нет [1]. Сведения относительно эпидемиологии и клинических проявлений эрлихиозов у детей в современной литературе не представлены. Исследования эрлихиозов в Кузбассе, одном из самых напряженных в России эндемичных очагов клещевых инфекций, до настоящего времени не проводились.
Цель исследования — выявление МЭЧ и ГЭЧ у детей с острыми лихорадочными состояниями и различными неврологическими синдромами, развившимися после укусов иксодовых клещей.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследованы 40 клинических случаев клещевых инфекций у детей в возрасте от 2 до 14 лет, обследованных и получивших лечение в клинике неврологии Кемеровской государственной медицинской академии в 2004 г. Определение специфических антител (Ig G, Ig M) к возбудителю ИКБ — B. bur-
gdorferi в парных сыворотках крови проводилось методом ИФА (ELISA) при помощи стандартных диагностических наборов (DAKO). Антитела к вирусу КЭ определялись в реакции торможения ге-магглютинации с антигеном вируса по общепринятой методике.
Специфические антитела классов М и G к E. chaffeensis (МЭЧ) и к A. phagocytophila (ГЭЧ) в парных сыворотках крови у всех больных определялись иммуноферментным анализом с использованием коммерческих тест-систем. Забор материала (сыворотка крови, ликвор) осуществлялся в первые 3 дня болезни и через 16-18 дней. Оценка результатов проводилась качественным методом по инструкции производителя. Во всех случаях проведен стандартный комплекс общих клинических анализов и нейрофизиологических исследований.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Результаты проведенного исследования показали, что эрлихиозы у детей часто сочетаются с другими клещевыми инфекциями и проявляются, преимущественно, в виде основных клинических синдромов — общеинфекционного, менингеального и менингоэнце-фалитического.
Из 40 обследованных детей, у 39 больных выявлены антитела к Е. chaffeensis, (коэффициент се-ропозитивности составлял, в среднем, 1,1 ± 0,2), у 11 чел. выявлены антитела к E. phagocytophila (коэффициент серопозитивности 1,0 ± 0,1). В одном случае антител к вышеуказанным видам эрлихий не выявлено. Необходимо отметить отсутствие в обследованной группе больных диагностически значимых специфических симптомов эрлихиозов, что затрудняло клиническую дифференциальную диагностику с КЭ и ИКБ.
Наиболее частым проявлением болезни был общеинфекционный синдром (26 детей), не имеющий существенных отличий от лихорадочной формы КЭ и ИКБ в стадии ранней диссеминации. Серозный менингит выявлен у 5 человек, менингоэнцефалит — у 7. В большинстве случаев имела место микст-инфекция в виде различных сочетаний КЭ, ИКБ, ГЭЧ и МЭЧ. Так, из 14 случаев иммунологически подтвержденного ИКБ, в 13 выявлены антитела к ан-
№ 3 2005 ^УПвощина
00 в Кузбасс
О^Аедици
