УДК 616.89-008.484
Н.Ш. Мамина
АЛЕКСИТИМИЯ, КАК ФАКТОР РИСКА ПОСТИНСУЛЬТНЫХ ЭМОЦИОНАЛЬНО-ВОЛЕВЫХ НАРУШЕНИЙ1
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, кафедра нервных болезней, Санкт-Петербург, [email protected]
Острые нарушения мозгового кровообращения, являясь одной из ведущих причин инвалидизации взрослого населения, остаются актуальной медицинской и социальной проблемой [4]. Своевременное установление диагноза депрессивного состояния, его выраженности и адекватная коррекция имеют существенное значение в комплексной терапии пациентов перенесших инсульт [1,2]. Определенные диагностические трудности у пациентов данной нозологической группы вызывает алекситимия, т.е. неспособность распознавать и вер-бализировать собственные эмоции [5]. Присутствие алекситимического радикала в структуре личности больного способствует нивелированию даже типичной депрессивной симптоматики и затрудняет общение с ним [3].
Цель исследования: определить распространенность и структурную характеристику депрессивных нарушений на фоне алекситимии у пациентов, перенесших инсульт.
Материалы и методы: было обследовано 56 человек (25 мужчин, 28 женщин), в возрасте от 48 до 79 лет, перенесших инициальный церебральный инсульт, сроком от 3 недель до полугода от начала заболевания. Характер инсульта и локализацию мозгового повреждения подтверждали с помощью методов структурной нейровизуализации. Критерии исключения: выраженные коммуникативные и когнитивные нарушения, тяжелая соматическая патология, отягощенный психиатрический анамнез. Степень неврологического дефицита определялась по Шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Диагностика депрессии проводилась согласно критериям шкалы Монтгомери-Асберга (МАDRS), для оценки уровня тревоги использовалась шкала Гамильтона (HARS), для выявления выраженности алекситимииприменялась Торонтская алекситимическая шкала (ТАS).
1MaminaN.Sh. Alexithymia as a risk factor for post-strokeemotional-volitional disorders.
Результаты и обсуждение. В результате психометрической оценки депрессивные нарушения были распознаны у 37 исследуемых (66%). По частоте встречаемости преобладали малый и умеренный депрессивные эпизоды, средний балл по МЛОЯБ- 17,2 и 25,8 соответственно. Вариант тяжелой депрессии был единичным (балл по МЛОЯБ- 32). Оценивая взаимосвязь неврологического дефицита и депрессии у всех обследуемых, нельзя не отметить, что выраженность негативного эмоционального реагирования во многих случаях соответствовала степени постинсультной инвалидизации, однако прямой корреляции с собственно депрессией отмечено не было. Обращало на себя внимание нарастание частоты выявления депрессивных нарушений в более поздние сроки по-стинсультного периода. То же соотношение отмечалось и при оценке тяжести депрессивной симптоматики, большинство умеренных и единственный тяжелый эпизод приходились на 4 - 6 месяцы с момента инсульта. Несколько чаще депрессивные нарушения выявлялись у пациентов с правополушарной локализацией очага, по сравнению с левополушарными инсультами и инсультами в системе позвоночных артерий. Показатель алекситимичности в структуре по-стинсультных эмоционально-волевых нарушений значительно преобладал у лиц с правополушарными инсультами, развившимися на фоне имеющегося хронического церебрального дефицита (средний балл по ТАБ- 78,4). Данная группа имела высокий уровень соматической тревоги (средний балл по ИЛЯБ -18,1, соматическая тревога -12,6) и умеренные депрессивные нарушения (средний балл по МЛОЯБ - 16,8). Наиболее часто предъявлялись жалобы на боли различной локализации, головокружение, нарушение сна.
Выводы: встречаемость депрессивных нарушений преобладала при правосторонней локализации очага поражения и в более поздние сроки постинсультного периода; взаимосвязи между тяжестью депрессии и глубиной неврологического дефицита установлено не было; выраженность алекситимииположительно коррелировала с депрессивными нарушениями приправополушарныхинсуль-тах,высоким уровнем соматической тревоги и признаками длительно существующего цереброваскулярного дефицита.
Литература:
1. Концевой В.А. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: эпидемиология, патогенез и факторы риска / В.А. Концевой, В.И. Скворцова, Е.А. Петрова, М.А. Савина // Журнал неврологии и психиатрии. - 2009-№ 8 - С. 4-10.
2. Мамина Н.Ш. Коррекция тразодоном эмоционально-волевых нарушений у больных, перенесших церебральный инсульт / Н.Ш. Мамина, Г.О. Андреева, Е.М. Бухмиллер // Ученые записки. - 2010. -Том 17 - С. 95.
3. МосоловС.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов /С.Н. Мосолов - СПб.: МИА,1995. - 568 с.
4. Одинак М.М. Системная тромболитическая терапия при ишемическом инсульте: особенности и опыт клинического применения / И.А. Вознюк, С.Н. Янишевский, В.А. Фокин, С.Ю. Голохвастов, Н.В. Цыган, В.А. Жуков, А.Г Атаев // Вест. Рос. Воен.-мед. акад. - 2007 - № 3 (19) - С. 11-16.
5. Sifneos P.E. The prevalence of «alexithymic» characteristicsin psychosomatic patients / P.E. Sifneos // Psychother. Psychosom - 1973. - Vol.22. -P. 255-262.
Ключевые слова: алекситимия, постинсультная депрессия.
Key words: alexithymia, post-stroke depression, post-stroke anexity.
УДК 616.248:575
В.Н. Минеев, Л.Н. Сорокина, А.В. Еремеева, М.А. Нёма
КООПЕРАТИВНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ STAT6, STAT4,
GATA-3 И T-BET ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ1
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, [email protected]
Введение. Астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого участвуют различные типы клеток и воспалительные медиаторы. Одной из важнейших составляющих патогенеза аллергических заболеваний является JAK-STAT сигнальная система, активируемая интерлейкином-4 (IL-4). Взаимодействие Янус-киназ (JAK) и сигнальных транс-дукторов и активаторов транскрипции (STAT) приводит к дифференцировке наивных Т-лимфоцитов в Th2. Активация STAT6 и STAT4 вызывает повышение экспрессии транскрипционных факторов T-bet и GATA-3. Согласно данным предыдущих исследований, GATA-3 является основным фактором дифферен-
1 Mineev V.N., Sorokina L.N., Eremeeva A.V., Nyoma M.A. Transcriptional factors STAT6, STAT4, GATA-3, T-bet and their cooperative interactions in bronchial asthma.