CC BY
17
и повышает АО потенциал. Введение мочевой кислоты в условиях эксперимента снижает в тканях пародонта суммарную активность NO-синтазы, генерацию супероксидного анион-радикала дыхательной цепью митохондрий, ПОЛ, повышает активность каталазы.
Ключевые слова: скавенджер пероксинитрита, NO-синтаза, супероксидный анион-радикал, пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система, пародонт.
Стаття надшшла 5.06.2016 р.
antioxidant potential. Introduction of uric acid decreases the total NO-synthase activity, production of superoxide anion radical by mitochondrial respiratory chain and lipid peroxidation, and increases the catalase activity in the periodontal tissues.
Key words: peroxynitrite scavengers, NO-synthase, superoxide anion radical, lipid peroxidation, antioxidant system, periodontium.
Рецензент Срошенко Г.А.
УДК 577.125.33:616.36-018.1-092.9.-099:543.395
АКТИВШСТЬ ПРОЦЕС1В ЛШОПЕРОКСИДАЦП У М1КРОСОМАЛЬН1Й ФРАКЦП ПЕЧ1НКИ ЩУР1В ПРИ ДП ОЛ1ГОЕФ1Р1В БАГАТОАТОМНИХ СПИРТ1В
Значне пiдвищення iнтенсивностi впливу ксенобютиюв на органiзм людини та тварин визначае актуальнiсть проведення дослiджень з пошуку нових пiдходiв щодо компенсацп порушених функцiй. До широко розповсюджених ксенобiотикiв вiдносяться олiгоефiри багатоатомних спирав, якi характеризуються значними об'емами синтезу, широким використанням та впливом на здоров'я людини. Доведено, що бшьшють ксенобютиюв тддаеться окислювальному метаболiзму у мкросомах гепатоцитiв, побiчним ефектом якого може бути генеращя активних форм кисню. Стан цього питання за умов тривалого впливу нових представниюв ОЕФ-ЛП вивчено недостатньо, а саме його урахування е необхщним для розкриття механiзмiв бюлопчно1 дп та розроблення засобiв !х корекцп. У робой використано зразки ОЕФ-ЛП марок 502 (полюксипротленглколь) i 503 (полюксипропшентрюл) з регламентованими фiзико-хiмiчними характеристиками. Слщ зазначити, що альдегiди та спирти, як продукти деструкцп дослiджуваних ОЕФ, е бшьш токсичними, здатними негативно впливати на оргашзм. Можна передбачати, що в основi бюлопчно1 дй ОЕФ можливо лежить не тшьки 1х безпосереднiй вплив на органи та системи оргашзму, а також опосередкований через продукти деструкцп та трансформацй.
Ключовi слова: лiпопероксидацiя, олiгоефiри багатоатомних спиртiв, мiкросомальна фракцiя, ксенобютики, мжросоми гепатощтв.
Робота е фрагментом НДР «Бiохiмiчнi мехашзми розвитку дисметаболiчних процеЫв за умов впливу хiмiчних чиннитв навколишнього середовища», номер державноI реестраци 0115и000240.
Значне тдвищення штенсивносп впливу ксенобютиюв (КБ) на оргашзм людини та тварин визначае актуальшсть проведення дослщжень з розкриття механ1зм1в розвитку можливих патолопчних процешв, пошуку нових п1дход1в щодо компенсацп порушених функцш [1-3].
До широко розповсюджених КБ вщносяться ол1гоеф1ри багатоатомних спирав техшчно! назви «Лапроли» (ОЕФ-ЛП), яю характеризуються значними об'емами синтезу, широким використанням (як основа промислового випуску пластмас, пол1уретан1в, лакофарбних матер1ал1в, миючих засоб1в тощо), надходженням до джерел питного водопостачання населення та завдяки цьому впливом на здоров'я людини [4, 5]. Доведено, що бшьшють КБ тддаеться окислювальному метабол1зму у мшросомах гепатоципв, поб1чним ефектом якого може бути генеращя активних форм кисню (АФК), здатних шщювати процес лшопероксидацп з наступною деструкщею мембранних структур, порушенням функцюнально! активност локал1зованих у них ферментних систем знешкодження КБ [2, 6, 7]. Стан цього питання за умов тривалого впливу нових представниюв ОЕФ-ЛП вивчено недостатньо, а саме його урахування е необхщним для розкриття мехашзм1в бюлопчно! дп та розроблення засоб1в !х корекцп.
Метою роботи було оцшити штенсивнють аскорбат-Fe2+- i NADPН-iндукованоl лшероксидацй у мiкросомальнiй фракцй печiнки щурiв при впливi ОЕФ-ЛП марок 502 i 503 у дозах 1/10 i 1/100 LD50.
Матер1ал та методи дослщження. У робот використано зразки ОЕФ-ЛП марок 502 (полюксипропшенглшоль) i 503 (полюксипропшентрюл) з регламентованими фiзико-хiмiчними характеристиками. Експерименти проведено на статевозрших щурах-самцях лшй Wistar вагою 180-220 г. Утримання та маншуляцй над тваринами виконувались вiдповiдно до основних принципiв бюетики. Тварин пiддавали пероральнiй затравцi за допомогою зонда водними розчинами речовин щоденно одноразово протягом 45 дiб у дозах 1/10 i 1/100 LD50. Середньолетальнi дози (LD50) становлять для ОЕФ-ЛП-502 - 1,83 г/кг; ОЕФ-ЛП-503 - 21,3 г/кг маси. Тваринам контрольно! групи вводили вщповщш об'еми питно! води. Дослiдження показниюв проводили у динамiцi спостереження: на 15, 30, 45, 60-ту добу шсля початку
експерименту. У кожнш груш було по 10 тварин. Щурiв декаттували, попередньо анестезуючи тюпенталом натрiю у дозi 50 мг/кг маси. Видшення м1кросомально1 фракцп печiнки щурiв проводили диференцiйним центрифугуванням. Для отримання гомогенату наважку тканини подрiбнювали на холодi, гомогенiзували протягом 1-2 хв. за допомогою скляного гомогешзатору Поттера з тефлоновим товкачиком в охолодженому середовищi видiлення (0,25 М розчин сахарози, який готували на 0,01 М трис-НС1 буфера рН-7,4 з додаванням 1 мМ ЕДТА). Спiввiдношення тканина/середовище становило 1г/9 мл. Про активнiсть систем ферментативно шдуковано! (КАБРИ-залежно!) i неферментативно! (аскорбат-залежно!) лшопероксидаци у суспензи мiкросом печшки щурiв судили за швидкiстю накопичення малонового дiальдегiду у реакци з тюбарб1туровою кислотою (ТБК-активних продуктiв) шсля додавання прооксидантiв [8]. Реакцiя мiж малоновим дiальдегiдом i ТБК за умов високо! температури та кислого середовища вiдбуваeться з утворенням забарвленого триметинового комплексу з максимумом поглинання при довжинi хвилi 532 нм. Яюсну оцiнку продуктiв деструкци ОЕФ у сечi щурiв на 60-ту добу спостереження проводили за допомогою розподшьно1 хроматографа [9]. Для щентифшацп продуктiв деструкци визначали вiдноснi коефщенти розподiлу передбачуваних речовин, якi порiвнювали з лiтературними даними. Добову сечу збирали за допомогою спещально1 метабол1чно1 камери. Порiвняння середнiх величин у вибiрках з нормальним розподiлом проводили за допомогою 1>критер1ю Стьюдента. За критичний рiвень значущостi приймали р<0,05.
Результати дослiдження та 1х обговорення. У контрольнiй групi тварин рееструвалося закономiрне перевищення ферментативно1 лшопероксидаци над неферментативною (табл.1).
Таблиця 1
1нтенсившсть аскорбат-Ее2+- i NADPН-iндукованоl пероксидацп лш^щв у м1кросомальн1й
Речовина Аскорбат-Fe2+-iндукована пероксидащя лшвдв, нмоль/мг бiлка NADPН-iндукована пероксидацiя лiпiдiв, нмоль/мг бшка
доба спостереження
15 30 45 15 30 45
Контроль 1,24±0,11 0,96±0,02 0,71±0,07 2,29±0,17 1,93±0,24 2,64±0,11
доза 1/10 ЬБ50
0ЕФ-ЛП-502 2,80±0,32 р<0,001 3,25±0,36 р<0,001 4,25±0,47 р<0,001 4,09±0,26 р<0,001 5,96±0,54 р<0,001 10,6±1,06 р<0,001
0ЕФ-ЛП-503 1,88±0,16 р=0,003 2,32±0,22 р<0,001 2,81±0,35 р<0,001 3,22±0,33 р=0,024 3,24±0,41 р=0,013 6,49±0,53 р<0,001
доза 1/100 ЬБ50
0ЕФ-ЛП-502 1,72±0,09 р=0,003 2,65±0,25 р<0,001 3,27±0,35 р<0,001 3,20±0,30 р=0,018 4,79±0,37 р<0,001 7,66±0,33 р<0,001
0ЕФ-ЛП-503 1,25±0,10 р=0,064 1,88±0,13 р<0,001 2,41±0,18 р<0,001 2,80±0,20 р=0,069 3,35±0,29 р=0,001 5,50±0,55 р<0,001
Примггка: р - р1вень значущост по вщношенню до контролю.
При цьому на тлi ди дослiджуваних речовин вiдбувалося пiдвищення швидкостi утворення ТБК-активних продуктiв, особливо у випадку 0ЕФ-ЛП-502 у дозi 1/10 ЬБ50: в 1,8; 3,1 i 4,0 раза при вдукуванш КАБРН; в 2,3; 4,4 i 6,0 раза - при вдукуванш аскорбат-Бе2+ вiдповiдно на 15, 30 i 45-ту добу спостереження. Для 0ЕФ-ЛП-503 у дозi 1/10 ЬБ50 швидкiсть накопичення ТБК-активних продукпв при ферментативнiй (NADРН-залежнiй) пероксидацп лшщ1в статистично значуще (р<0,003), при порiвняннi з контрольною групою тварин, шдвищувалося в 1,4; 1,7 i 2,5 раза вщповщно на 15, 30 i 45-ту добу експерименту, а при неферментативно шдукованш (аскорбат-Fe2+-залежнiй) - в 1,5; 2,4 i 4,0 раза. Слщ вiдзначити, що дiя ще1 речовини на 15-ту добу у дозi 1/100 ЬБ50 не супроводжувалася статистично значущими, вiдносно контролю, вщмшностями з боку дослiджуваних показниюв (р=0,064). На 30-ту добу експерименту ОЕФ-ЛП-503 у 1/100 ЬБ50 призводив до достовiрного (р<0,001), порiвняно з контролем, пiдвищення КАБРН-залежно1 лшопероксидаци в 1,7 раза, а аскорбат^е2+-залежно1 - в 2 рази. На 45-ту добу експерименту дiя ще1 речовини викликала найбiльш суттеву змшу швидкостi накопичення ТБК-реактантiв - в 2,1 i 3,4 раза вщповщно при КАБРН- i аскорбат^е2+-1ндукованш лшопероксидаци.
Отже, дiя дослiджуваних речовин у дозах 1/10 i 1/100 ЬБ50 супроводжуеться активацiею як ферментативно1, так й неферментативно1 пероксидацп лшщ1в з вираженим переважанням росту неферментативно1 ланки, що свiдчить про поступовий розвиток у щурiв оксидативного стресу
внаслщок накопичення незв'язаних АФК та 1'х метаболiчних похiдних. У мембранах ендоплазматичного ретикулума та м^охондрш реакцн лшопероксидацн вщбуваються найбiльш iнтенсивно, що зумовлено високим вмютом у цих субклiтинних структурах глщерофосфолшщв i сфiнголiпiдiв, у Р-положенш яких присутнi залишки полieнових жирних кислот - переважно лшолево1, арахщоново!, докозагексаеново1 [10]. Розвиток оксидативного стресу за умов тривало! дн ОЕФ-ЛП-502 i ОЕФ-ЛП-503 може бути зумовлений продуктами !х бютрансформацн, що спонукало провести дослiдження щодо 1'х якюно1 характеристики.
Оцiнку можливо1 деструкцп та трансформацп ОЕФ-ЛП-502 i ОЕФ-ЛП-503 на 60-ту добу ди проводили у дозi 1/100 ЬБ50 (саме ця доза для олiгоефiрiв, за даними лiтератури, розглядаеться як дiюча [11]). За результатами хроматографiчного аналiзу дослщжуват речовини при тривалому надходженнi до оргашзму щурiв здатнi деструктуруватися та трансформуватися з утворенням продуктiв, що виводяться iз сечею: вуглеводнiв (гептану, октану), оцтового альдепду, ацетону та спирлв - метанолу, етанолу та iзопропанолу (табл. 2, 3).
Таблиця 2
Сорбент 20% пол1етиленгл1коль-адипшат, твердий носш пол1хром-1 Сорбент 20% Р-метокси-(Р-щанетокси)-д1етиловий еф1р, твердий носш цшить-545
час утримання стандарт час утримання стандарт
10-15" вуглеводш(гептан, октан) 1 '20" вуглеводш(гептан, октан)
32" оцтовий альдепд 8' оцтовий альдепд
1'37" ацетон 22'48'' ацетон
2'20" метанол 25'47'' метанол
3'54" етанол 35'3'' етанол
4'47" 1зопропанол 37'40'' ¡зопропанол
Таблиця 3
Час утримання продуктiв деструкцп та трансформацп олiгоефiрiв техшчноТ назви
Сорбент 20% пол1етиленгл1кольадипшат, твердий носш пол1хром-1 Сорбент 20% Р-метокси-(Р-щанетокси)-д1етиловий еф1р, твердий носш цшить-545
час утримання продукт деструкцп час утримання продукт деструкцп
ОЕФ-ЛП-502 ОЕФ-ЛП-503 ОЕФ-ЛП-502 ОЕФ-ЛП-503
11-14 '' 11-14 '' вуглеводш (гептан, октан) 1 '19 '' 1 '20'' вуглеводш (гептан, октан)
31'' 32'' оцтовий альдепд 8'20'' 8' оцтовий альдепд
1'33 '' 1'38 '' ацетон 22'25 '' 22' ацетон
2'22'' 2 '19 '' метанол 25'41'' 25 '48 ' ' метанол
3 '55 '' 3 '53 '' етанол 35' 35 '5 '' етанол
4'45 '' 4'47'' ¡зопропанол 37'48'' 37'39'' ¡зопропанол
Примака: хроматограф1я проводилася на колонщ (100х0,3) см, швидгасть аргону - 24,0 мл/хв.
Слiд зазначити, що вуглеводш, альдегiди та спирти, як продукти деструкцп дослiджуваних ОЕФ, е бшьш токсичними (2-3 клас небезпеки), здатними негативно впливати на оргашзм [12]. Зокрема, щ речовини е потенцшним джерелом утворення вiльних радикалiв з наступним iнiцiюванням вiльнорадикальних процешв. Доведено, що альдегiди i спирти е токсичними за рахунок шщювання утворення «зшивок» бiополiмерiв, незворотно1 шактивацп ферментiв, порушення мiтозу, фiзико-хiмiчних властивостей i функцюнально1 активностi мембран кттин та субклiтинних структур, лiзису кттин [13, 14]. Можна передбачати, що в основi бюлопчно1 дн ОЕФ можливо лежить не тшьки 1'х безпосереднiй вплив на органи та системи оргашзму, а також опосередкований через продукти деструкцп та трансформаций Отримаш результати корелюють iз даними шших праць у частинi активацн процесiв перекисного окислення лiпiдiв у щурiв за умов тривало1 токсифшацн iнших представникiв ОЕФ [4, 11].
1. Тривала токсифiкацiя щурiв ОЕФ-ЛП марок 502 i 503 у дозах 1/10 i 1/100 ЬБ50 викликае
лшопероксидацн з вираженим поступовий розвиток у щурiв активних форм кисню та 1'х
органiзмi щурiв деструкцп та трансформацп з утворенням небезпечних продуктiв - вуглеводнiв (гептану, октану), оцтового
активащю процесiв ферментативное' та неферментативно1 переважанням неферментативно1 ланки, що свщчить про оксидативного стресу внаслщок накопичення незв'язаних метаболiчних похвдних.
2. Дослiджуванi ОЕФ-ЛП марок 502 i 503 пiддаються в
альдепду, спирав (метанолу, етанолу та iзопропанолу), ацетону, яю е бшьш токсичними та здатними формувати розвиток вшьнорадикальних процешв.
3. Виявлену можливiсть деструкцп та трансформацй дослiджуваних олiгоефiрiв слщ враховувати при обгрунтуваннi бiохiмiчних механiзмiв !х дп - не тшьки прямий вплив речовин на органи та системи, а також можливий опосередкований через продукти цих процешв.
4. 1нтенсифшащя процесiв лшопероксидацп з наступним накопиченням токсичних продуктiв е провщною причиною порушення функцiонального стану мшросом печiнки щурiв та пов'язаних з ним систем знешкодження.
Перспективи подальших дослiджень. У подальшому плануеться продовжити комплекс дотджень, спрямованих на обхрунтування впливу речовин на органом теплокровних тварин з метою визначення IX потенцшно! небезпеки та нормування.
1. Губский Ю.И. Смерть клетки: свободные радикалы, некроз, апоптоз / Ю.И. Губский // - Винница: Нова книга, -2015. - 360 с.
2. Жуков В.И. Медико-биологические аспекты проблемы охраны водних объектов от загрязнения поверхностно-активными веществами / В.И. Жуков, Р.И. Кратенко, Ю.К. Резуненко [и др.] // - Х.: Торнадо, -2000. - 394 с.
3. Капранов С.В. Принципиальная схема влияния факторов среды жизнедеятельности на организм человека / С.В. Копранов // Довюлля та здоров'я. - 2011. - № 2. - С. 23-26.
4. Крыжановский В.К. Технология полимерных материалов. Синтез. Модификация. Технологическое оформление. Рециклинг. Экологические аспекты / В.К. Крыжановский. - СПб.: Профессия, -2008. - 534 с.
5. Луцевич И.Н. Изучение токсичности продуктов трансформации химических веществ в условиях острого опыта / И. Н. Луцевич // Здоровье населения и окружающая среда. - Саратов: СГУ, -1986. - С. 68-70.
6. Мокеева Р. Н. Определение низкомолекулярных примесей в сточных водах производства полиоксипропиленполиолов хроматораспределительным методом / Р. Н. Мокеева, Я. А. Царфин, А. А. Карнишин // Журнал аналитической химии. -1979. - Т. 34, № 9. - С. 1821-1824.
7. Никитин Е. В. Перекисное окисление липидов (ПОЛ), антиоксидантная система (АОС) и гемостаз: у здорових людей и при гепатитах / Е.В. Никитин, Н.В. Верба, А. И. Верещагина // Гепатолопя. - 2013. - № 3. - С. 5-20.
8. Попова Л. Д. Простые и макроциклические эфиры: научные основы охраны водных объектов / Л. Д. Попова, О. В. Зайцева, Р. И. Кратенко [и др.] // - Х.: Торнадо, - 2000. - 437 с.
9. Федорова Т. Н. Реакции с тиобарбитуровой кислотой для определения малонового диальдегида крови методом флюориметрии / Т. Н. Федорова, Т. С. Коршунова, Э. Г. Ларский // Лабораторное дело. - 1983. - № 3. - С. 25-28.
10. Цудзевич Б.О. Ксенобютики: накопичення, детоксикащя та виведення з живих органiзмiв / Б.О. Цудзевич, О.Б. Столяр, 1.В. Калшша [та ш.] // - Тернотль: Видавництво ТНТУ iм. I. Пулюя, -2012. - 384 с.
11. Dibyajyoti Saha. Xenobiotics, oxidative stress, free radicals Vs. Antioxidants: dance of death to heaven's life / Dibyajyoti Saha, Ankit Tamrakar // Asian J. Res. Pharm. Sci - 2011. - Vol. 1, Issue 2. - P. 36-38.
12. Girotti A.W. Mecanisms of lipid peroxidation / A. W. Girotti // J. Free Radic. Biol. Med. - 1985. - Vol. 1, № 2. - Р. 87-95.
13. Guengerich F. P. Cytochrome P450 oxidations in the generation of reactive electrophiles: epoxidation and related reactions / F. P. Guengerich // Arch. Biochem. Biophys. - 2003. - Vol. 409, № 1. - Р. 59-71.
14. Kotelevtsev S. V. Some priorities and fundamental concepts in contemporary issues of ecological and molecular toxicology, biogeochemistry and ecological geochemistry: ecotoxicants including membranotropic xenobiotics and metals / S. V. Kotelevtsev, S.N. Orlov, D.N. Matorin [et al.] // Ecological Studies, Hazards, Solutions. - 2013. - Vol. 19. - P. 122-124.
АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В МИКРОСОМАЛЬНОЙ
ФРАКЦИИ ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ ДЕЙСТВИИ ОЛИГОЭФИРОВ МНОГОАТОМНЫХ СПИРТОВ Бондарева А. В., Стеценко С. А.
Значительное повышение интенсивности воздействия ксенобиотиков на организм человека и животных определяет актуальность проведения исследований по поиску новых подходов к компенсации нарушенных функций. К широко распространенным ксенобиотикам относятся олигоэфиры многоатомных спиртов, которые характеризуются значительными объемами синтеза, широким использованием и влиянием на здоровье человека. Доказано, что большинство ксенобиотиков подвергается окислительному метаболизму в микросомах гепатоцитов, побочным эффектом которого может быть генерация активных форм кислорода. Состояние этого вопроса в условиях длительного воздействия новых представителей ОЭФ-ЛП изучено недостаточно, а именно это необходимо для раскрытия механизмов биологического действия и разработки средств их коррекции. В работе использованы образцы ОЭФ-ЛП марок 502
LIPID PEROXIDATION PROCESS ACTIVITY IN MICROSOMAL FRACTION OF RATS' LIVER DURING IMPACT OF OLIGOESTERS OF POLYATOMIC ALCOHOL Bondarev A. V., Stetsenko S. A.
Significant intensity of xenobiotics impact on person's and animal's organism defines topicality of research to find out new approaches in order to compensate abnormality of functions. Oligoesters of polyatomic alcohol present wide spread xenobiotics, which are characterized by significant synthesis volume, wide use and impact on person's health. It has been proved major number of xenobiotics causes oxidative metabolism in microsomes of hepatocytes, generation of active forms of oxygen can cause side effect. This question of OEF-LP impact has not studied yet, so it is necessary to study its biological action and also the development of ways of its correction. Samples of OEF-LP 502 (polyoxypropylene glycol) and 503 (polyoxypropylene triol) were used in this work with defined physical and chemical peculiarities. Experiments were done on sexually mature rats of Wistar with body weight (180220) gram. They were exposed to peroral coarse with probe by water solution of compounds daily and once time during 45 days in doses 1/10 and 1/100 LD50. Investigation of indices was done
(полиоксипропиленгликоль) и 503 (полиоксипропилен-триол) с регламентированными физико-химическими характеристиками. Следует отметить, что альдегиды и спирты, как продукты деструкции исследуемых ОЭФ, являются более токсичными, способными негативно влиять на организм. Можно предполагать, что в основе биологического действия ОЭФ было не только их непосредственное воздействии на органы и системы организма, а также опосредованное действие через продукты деструкции и трансформации.
Ключевые слова: липопероксидация, олигоэфиры многоатомных спиртов, микросомальная фракция, ксенобиотики, микросомы гепатоцитов.
Стаття надшшла 16.05.2016 р.
in dynamics on the 15th, 30th, 45th, 60th days after experiment's start. Secretion of microsomal fraction of rats' liver was done by differential centrifugation. Activity of systems of enzymatic-induced (NADPH-dependent) and nonenzymatic (ascorbate-dependent) lipid peroxidation in suspension of microsomes of rats' liver has been determined by the speed of accumulation of malondialdehyde (MDA) in reaction with thiobarbituric acid after prooxidants intake. Qualitative evaluation of products of OEF destruction in rats' urine on the 60th day was done due to independent method of chromatography.
Key words: lipid peroxidation, oligoesters, polyols, microsomal fraction, xenobiotics, microsomes, hepatocytes.
Рецензент Костенко В.О.
УДК 611.316:616.314-76-77
СТРУКТУРНА ПЕРЕБУДОВА СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ ЯСЕН ЩУР1В П1СЛЯ Д11
МЕТАКРИЛАТУ
Вплив 1% розчину метилового ефiру метакрилово! кислоти протягом 14 дiб призводить до структурних змш слизово! оболонки прикршлено! частини ясен щурiв, яю проявляються потовщенням еmтелiальноi' пластинки за рахунок
збшьшення рядiв клтн в шипуватому i роговому шарах. Збшьшуеться юльюсть iнтраепiтелiальних лiмфоцитiв. У власнш пластинщ розвиваеться повнокров'я судин гемомкроциркуляторного русла i периваскулярний набряк. До 30 доби спостереження встановлено ущшьнення рогових лусочок i сплощення кл™н зернистого шару, у власнш пластинщ збшьшилась юльюсть мастоциив. Отримаш пстолопчш даш пiдтвердились при морфо метричному дослщженш. Визначенi гiстологiчнi i морфометричнi змши слизово!' оболонки прикрiпленоi частини ясен щурiв обумовленi як безпосереднiм подразнюючим впливом 1% розчину метилового ефiру метакриловоi кислоти, так i змшами в системi мiкроциркуляцii, що призводить до порушення трофiки компонентiв слизово! оболонки.
Ключов! слова: ясна, прикршлена частина, слизова оболонка, метакрилат.
Робота е фрагментом НДР «Експериментально-морфологiчне вивчення ди трансплантатiв ^оконсервовано'1 плаценти та тших екзогенних чиннитв на морфофункщональний стан ряду внутрштх оргатв», номер державноIреестрацн №0113и006185.
Загальновщомо, що зшмш пластинков1 протези мають алерпчний, токсичний { травматичный вплив на тканини протезного ложа у 40% ос1б, яю ними користуються [1]. Останшм часом потреба в протезуванш населення Украiни збшьшилась, однак використання зшмних протез1в призводить до морфофункцюнальних змш слизово! оболонки порожнини рота [2, 10]. Проте, шсля 3 - 5 роюв користування протезом практично не вдаеться отримати секрет малих слинних залоз в д1лянщ протезного ложа [6].
Не дивлячись на велику кшьюсть роб1т, присвячених вивченню мехашзм1в патолопчно! ди акрилових пластмас на оргашзм [1, 2, 4, 8], залишаеться недостатньо вивченим питання структурно! оргашзацп слизово! оболонки порожнини рота шсля впливу метакрилат1в.
Метою роботи було визначити динамшу змш структури прикршено! частини ясен щур1в шсля введення метакрилату.
Матерiал та методи дослiдження. В дослщжент було використано на 25 бших безпородних щурах-самцях - контрольна (5 тварин) та експериментальна - 20 тварин, яким обробляли слизову оболонку порожнини рота 1% розчином метилового еф1ру метакрилово! кислоти протягом 30 д1б [6]. Пюля евтаназп тварин на 14 та 30 доби, фрагмента прикр1илено! частини слизово! оболонки ясен були ущ1льнеш в епон-812 [3]. Нашвтоню зр1зи забарвлювали тл1хромним барвником. Морфометричне дослщження та м1крофотографування проводили за допомогою мшроскопу Бюгех-3 ВМ-500Т з цифровою мшрофотонасадкою БСМ 900 з адаптованими для даних дослщжень програмами.
Кшьюсний анал1з результат1в морфометричного дослщження та статистичну обробку морфометричних даних проводили ¡з загальноприйнятими статистичними методами з використанням програми Ехе1 [5]. Визначали середню товщину еиiтелiальноi та власно! пластинок. Утримання { манiиуляцii з тваринами проводили вщповщно до «Стльними етичними принципами експерименпв на тваринах», прийнятих Першим нацюнальним конгресом з бюетики
