CC BY
0
При л о ж ен и е 1
алло-ТГСК от НЬА-совместимого неродственного или альтернативного донора.
Цель работы. Оценить результаты алло-ТГСК у детей с ПАА в ФГБУН «КНИИГиПК ФМБА России«.
Материалы и методы. В период с 2005 по 2023 г. было выполнено 9 алло-ТГСК пациентам в возрасте 4—16 лет (медиана — 9,2) с диагнозом ПАА. У 6 из них диагностирована сверхтяжелая форма заболевания, у 3 — тяжелая, у 2 выявлен минорный ПНГ клон. Семи пациентам была проведена алло-ТГСК от полностью НЬА— совместимого родственного донора, 2 пациентам — от полностью совместимого неродственного донора в случае неудачи 2 курсов комбинированной ИСТ. Использовали режим кондиционирования (РК) сниженной интенсивности: флударабин (суммарная доза 120 мг/м2), циклофосфан (суммарная доза 100 мг/кг) с включением антитимоцитарного глобулина (АТГАМ) (суммарная доза 100 мг/кг) и ритуксимаба 375 мг/м2 на -1 день. При проведении неродственных ТГСК РК был модифицирован: АТГАМ заменен на алемтузумаб у одного пациента, включен бусульфан 8 мг/кг, учитывая множественные трансфузии в анамнезе, у другого. Для профилактики острой реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) использовали циклоспорин А в дозе 3 мг/кг в сутки в комбинации с метотрексатом (15 мг/м2 в Д+1, 10 мг/м2 Д+3, Д+6) или микофенолата мофетилом 30 мг/кг. Источником трансплантата были стволовые клетки периферической кровиу 6 (66,7%) пациентов, костный мозг — у 3 (33,3%). Медиана времени от диагностики заболевания до алло-ТГСК составила 61 день (30—111) при проведении ТГСК в первой линии терапии и 395 дней — после неудачи комбинированной ИСТ.
Результаты и обсуждение. На момент анализа данных живы 8 пациентов (медиана наблюдения 45,5 мес (9162)). Пятилетняя общая выживаемость пациентов с ПАА после алло-ТГСК составила 88,9% (рис.). У всех реципиентов зафиксировано первичное приживление трансплантата, была характерна длительная персистенция смешанного химеризма до 1 года. Ниу одного из детей не отмечено мукозита П-1У степени. Тяжелые инфекционные осложнения в ранний посттрансплантационный период наблюдались только у 2 реципиентов.
Причиной смерти 1 пациента после неродственной алло-ТГСК на +120 сут явилась острая РТПХ IV ст, осложненная сепсисом и рефрактерным клостридиальным колитом. Острая РТПХ с поражением кожи 1 ст. развилась у 1, хроническая ограниченная РТПХ с поражением кожи наблюдалась такжеу 1 ребенка. Вторичного отторжения трансплантата, развития рецидива заболевания не зафиксировано.
Заключение. Проведение родственной алло-ТГСК у детей с тяжелой и сверхтяжелой формами ПАА в первой линии терапии является эффективным методом лечения, не вызывающим тяжелых осложнений, низкой частотой развития острой и хронической РТПХ. Результаты неродственной трансплантации в случае неудачи комбинированной ИСТ сопряжены с более высоким риском развития РТПХ и инфекционных осложнений.
Зубарева Л. М.1, Донсков С. И.2, Гапонова Т. В.3, Ильичев В. Н.4, Игнатова Н. Б.4, Васильев Н. И.1, Михайлова Н. М.1
АДСОРБЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ ГРУППОСПЕЦИФИЧЕСКОГО А-АНТИГЕНА ЭРИТРОЦИТОВ И ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
БОЛЬНЫХ ОРВИ СОУ1Б-19
ЮГБУЗ «Смоленский центр крови», 2ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», 3ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, 4ОГБУЗ «Смоленский областной
институт патологии»
Введение. В предыдущих исследованиях нами было установлено,
что ОРВИ СОУШ-19 в Российской Федерации, так же как в других странах, существенно чаще развивается у лиц, имеющих группу крови А(Н).
Цель работы. Сравнить адсорбционную активность эритроцитов и легочной ткани больных ОРВИ СОУЮ-19, содержащих группоспе-цифический А-антиген, с аналогичными показателями неинфициро-ванных больных. Основанием для исследования послужило наше предположение о том, что вирус 8АК8-СоУ-2 имеет рецепторы, распознающие группоспецифические Аполисахариды человека подобно а-изогемагглютининам, адсорбирующимся на эритроцитах и других тканях, имеющих антиген А. Известно, что некоторые вирусы, например цитоплазматический вирус 8еп^а1, обладают способностью агглютинировать эритроциты человека.
Материалы и методы. Исследовали содержащие А-антиген эритроциты и ткань легкого 42 больных ОРВИ СОУЮ-19, умерших от этого заболевания, в том числе 28 пациентов, имевших группу крови А(Н), 10 — А2(Н) и 4 — АВ(1У). Контрольную группу составили 7 неинфи-цированных больных, умерших от инфаркта и инсульта, из них 6 имели группу крови А(11), 1 — А2(И). Адсорбцию антител проводили путем смешивания 0,3 мл эритроцитов или измельченной ткани легкого, трижды отмытых физиологическим раствором, и 0,3 мл стандартной изо-гемагглютинирующей сыворотки анти-А с титром антител 1:32, 1:64 или 1:128. После инкубации смеси в течение 10 мин. при температуре + 3...+5 0Ссупернатанттитровали стандартными эритроцитами А(11).
Результаты и обсуждение. Адсорбционная активность эритроцитов и ткани легкого больных коронавирусной инфекцией и интактных
пациентов существенно не отличалась. Исходный титр контрольных сывороток, 1:32 — 1:128, после адсорбции эритроцитами или тканью легкого инфицированных и неинфицированных больных, имевших группу крови А(11), снижался до 0—1:8, больных, имевших группу крови А2(И), — до 1:2—1:64. Титры антител после адсорбции материалом инфицированных больных, имевших группу крови АВ(1У), соответствовали аналогичным показателям больных, имевших группу крови А(11), — от 0 до 1:8. Адсорбционная активность эритроцитов была в большинстве случаев выше, чем ткани легкого, на 1—2 ступени во всех группах обследованных. Наличие или отсутствие в фенотипе больных антигена О не сказывалось на адсорбционной активности исследуемой ткани.
Заключение. Результаты проведенного исследования позволяют сделать вывод о том, что адсорбционная активность группоспеци-фического полисахарида А как у инфицированных вирусом 8АК8-СоУ-2, так и у неинфицированных одинакова. Можно полагать, что вирус 8АК8-СоУ-2 не имеет рецепторов, аналогичных а-изоге-магглютининам человека. Таким образом, инфицирование этим вирусом преимущественно лиц А(П) вряд ли обусловлено повышенной тропностью вируса 8АК8-СоУ-2 именно к группоспецифическому А-полисахариду, а скорее, зависит от другого фактора или факторов, коррелирующих с групповой принадлежностью. В частности, остается невыясненным, содержит ли вирус 8АК8-СоУ-2 мимикрирующие компоненты, подобные группоспецифическому полисахариду А, что могло бы объяснить повышенную частоту группы крови А(П) среди инфицированных.
