Значение гипертензивной болезни сердца у женщин, госпитализированных по поводу острой формы фибрилляции предсердий Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛИТЕРАТУРА

1. Архипов, Д.М. Видеоторакоскопия в диагностике и лечении ранений груди: дисс. ...канд. мед. наук. - М., 1999.

2. Ашкрафт, К.У., Холдер, Т.М. Детская хирургия.- СП6.-1997. - Т.2- С. 257-260.

3. Г амиров, О.Ф. [и др.]. Видеоторакоскопические операции при хронических нагноительных заболеваниях лёгких у детей // Эндоскопическая хирургия. - 1998. - №3. - С. 24 - 28.

4. Исаков Ю.Ф., Дронов А.Ф.. Эндоскопическая хирургия у детей. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 240 с.

5. Исаков, Ю.Ф. Торакоскопические и видеоассистированные операции на органах грудной клетки у детей/Ю.Ф. Исаков,

Э.А.Степанов, А.Ю.Разумовский // Хирургия. - 2003. - №3. - С.22 - 25.

6. Мамлеев, И.А. Видеоторакоскопические операции в хирургическом лечении заболеваний органов грудной клетки у детей: автореф. дисс. . д-ра мед. наук. - Уфа, 2004. - 48 с.

7. Цыбуляк, Г.Н. Ранения и травмы груди/Г.Н. Цыбуляк, С.Л.Бечик // Хирургия.-1997.-№3.-С.5-10.

8. Casos S.R., Richardson J.D. Role of thoracoscopy in acute management of chest injury.// Curr. Opin. Crit. Care. - 2006. - Dec. -№12(6) -С. 184.

УДК 616.12-008.331.1-055.2

© М.Т. Андриянов, А.Е. Манойлов, К.Р. Файзуллин, Н.Г. Литвинова, 2012

М.Т. Андриянов, А.Е. Манойлов, К.Р. Файзуллин, Н.Г. Литвинова ЗНАЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ЖЕНЩИН, ГОСПИТАЛИЗИРОВАННЫХ ПО ПОВОДУ ОСТРОЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

ГБОУВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Челябинск

Цель исследования: показать значение гипертонической болезни сердца в развитии острых форм фибрилляции предсердий у женщин трудоспособного возраста. Материалы и методы: проведен анализ анамнестических данных, клиникофункциональных исследований у 112 женщин, госпитализированных с острой формой фибрилляции предсердий за период 2006-2010 годы. Результаты: выявлена недостаточная диагностика гипертензивной болезни сердца с одновременной гипердиагностикой ишемической болезни сердца как причины развития и рецидивирования фибрилляции предсер-дий.Выводы: недооценка роли гипертонической болезни сердца в развитии фибрилляции предсердий приводит к необоснованному назначению антиангинальной терапии.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, гипертензивная болезнь сердца, фактор риска, женщины, трудоспособный возраст.

M.T. Andriyanov, A.Ye. Manoilov, K.R. Faizullin, N.G. Litvinova HYPERTENSIVE HEART DISEASE IN WOMEN HOSPITALIZED FOR ACUTE ATRIAL FIBRILLATION

Aim of the study: To demonstrate the significance of hypertensive heart disease in the development of acute forms of atrial fibrillation in working age women. Materials and methods: An analysis of anamnestic data, clinical and functional studies was carried out in 112 women hospitalized with acute atrial fibriallation within the period of 2006-2010. Results of the study: Insufficient diagnosis of hypertensive heart disease with simultaneous overdiagnosis of coronary heart disease as the cause of atrial fibrillation development and recurrence was identified. Conclusion: Underestimation of hypertensive heart disease significance in the development of atrial fibrillation leads to unreasonable administration of antianginal therapy.

Key words: atrial fibrillation, hypertensive heart disease, risk factor, women, working age.

Распространенность фибрилляции развития сосудов, клапанными пороками

предсердий (ФП) в общей популяции состав- сердца, сердечной недостаточностью. У боль-

ляет 1-2% [9,13], у людей в возрасте 40-50 лет ных, страдающих ГБ, риск развития ФП выше

- 0,5% [7]. ФП является самой частой супра- на 42% [10].

вентрикулярной тахиаритмией [1, 11]. Меди- Развитие ФП у больных, страдающих

ко-социальная значимость ФП определяется ГБ, происходит следующим образом. Артери-

повышенным уровнем смертности больных, альная гипертензия (АГ) ведет к гипертрофии

развитием различных осложнений, невысокой левого желудочка (ЛЖ), которая является од-

эффективностью профилактической антиа- ной из основных причин диастолической

ритмической терапии [2] и частой обращае- дисфункции (ДД). Увеличение жесткости ка-мостью за медицинской помощью. Тактика меры ЛЖ приводит к перегрузке левого пред-

лечения и профилактические мероприятия сердия (ЛП), с чем и связано его увеличение

повторных приступов ФП зависят от заболе- при ГБ [14, 15]. В свою очередь структурное

вания, послужившего причиной аритмии. Вы- ремоделирование предсердий приводит к разделяют первичную и вторичную формы забо- витию ФП [3, 8].

левания. Вторичная ФП чаще всего вызывает- В то же время в современных клиниче-

ся ишемической болезнью сердца (ИБС), ги- ских рекомендациях по лечению ФП недоста-

пертонической болезнью (ГБ), аномалиями точно подчеркивается значение АГ, гипертен-

зивной болезни сердца (ГБС) как факторов риска развития и рецидивирования ФП [4,6,7].

Цель исследования: показать значение ГБС в развитии острых форм ФП у женщин трудоспособного возраста.

Материал и методы

Проведен анализ анамнестических данных, клинико-функциональных исследований у 112 женщин, госпитализированных в городской аритмологический центр с острой формой ФП за период 2006 - 2010 годы. Критериями исключения из исследования являлись: возраст старше 55 лет, наличие клапанных пороков сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, табакокурение, злоупотребление алкоголем. Средний возраст больных составил 51,8 ± 3,3 года (Min - 38; Max - 55; Me - 53). Диагнозы ГБ и ИБС верифицировались согласно Национальным клиническим рекомендациям (НКР) [4]. Наличие ИБС считалось достоверным у больных с типичной клинической картиной заболевания, инфарктом миокарда в анамнезе, с характерными изменениями на ЭКГ, положительным результатом функциональных нагрузочных проб и эхокардиографическими (Эхо-КГ) признаками локальной асинергии ЛЖ. Критериями ГБС были: гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), диастолическая дисфункция левого желудочка (ДД ЛЖ) и увеличение ЛП [5]. Диагностика ГЛЖ проводилась по критериям, указанным в НКР: признак Соколова - Лайона > 38 мм, Корнельское произведение > 2440, индекс массы миокарда ЛЖ (ИММ ЛЖ) > 109 г/м2 [4]. Типы ГЛЖ определялись на основании формулы: 2 х (ТЗС) / (КДР), где ТЗС -толщина задней стенки ЛЖ, КДР - конечный диастолический размер ЛЖ. При значении менее 0,42 тип ГЛЖ расценивался как эксцентрический, 0,42 и более - концентрический [4]. ДД ЛЖ оценивалась при ЭхоКГ-исследовании по критериям НКР, исходя из соотношения скорости раннего трансмитрального диастолического кровотока (Е) и максимальной скорости трансмитрального кровотока во время систолы предсердий (А) [4]. Дилатация полости ЛП оценивалась по критерию исследования LIFEStudy [12]. ЭхоКГ-исследования выполнялись на аппарате «VrVID-7» фирмы «GeneralElectric», Co.

Результаты исследования представлены как среднее значение и стандартное отклонение. В исследуемой выборке распределение параметров отличалось от нормального. В связи с этим использовались методы непараметрического статистического анализа. Сравнения между группами были выполнены с

использованием критерия Манна - Уитни (при сравнении двух выборок). Различие считалось достоверным при Р < 0,05, когда вероятность различия превышала 95%. Обработка материалов исследования произведена с использованием программы «STATISTICA 6.0» Copy-right©StatSoft, Inc. 1984-2001, USA. Проведенные исследования выполнены в соответствии с Хельсинкской декларацией (одобрено Этическим комитетом учреждения).

Результаты и обсуждение

В ходе исследования выявлено (табл. 1), что в качестве приоритетной причины развития ФП в анализируемых случаях фигурировала ИБС - 78,6% случаев (n=88). Далее следовали идиопатическая форма аритмии -17,0% (n=19), ГБ - 2,7% (n=3) и кардиомиопа-тия сложного генеза - 1,8% (n=2). В то же время как сопутствующее заболевание диагноз ГБ был отмечен у 95,5% (n=107) госпитализированных лиц.

Таблица 1

Анализ основных причин развития фибрилляции

предсердий у обследуемых

Причина ФП n (%) Сопутствующая ГБ n (%)

ИБС 88 (78,6) 86 (76,8)

Идиопатическая форма ФП 19 (16,9) 19 (16,9)

Г ипертоническая болезнь 3 (2,7) -

Кардиомиопатия сложного генеза 2 (1,8) 2 (1,8)

Всего. 112(100) 107 (95,5)

При анализе анамнеза 88 пациенток с диагнозом ИБС на основании стандартных критериев наличие заболевания не было подтверждено в 78,4% (n=69) случаев. У лиц данной группы отсутствовали общепринятые клинические и инструментальные критерии коронарной болезни сердца.

О наличии у себя повышенного АД знали 95,3% (n=102) больных ГБ, длительность заболевания согласно анамнезу составила 7,5±1,9 года (Min - 1; Max - 27; Me - 4,5). У 5 больных (4,5%) диагноз ГБ впервые был выставлен в стационаре.

В момент обращения за медицинской помощью (в территориальной поликлинике, на вызове скорой медицинской помощи) в данной группе пациентов кровяное давление было выше целевого: систолическое составило в среднем 150,1±20,8 mmHg (Min - 110; Max - 210; Me - 150), диастолическое равнялось в среднем 93,6±12,5 mmHg (Min - 70; Max - 120; Me - 90).

В группе больных, страдающих ГБ (n=109), в приемном отделении систолическое артериальное давление было 143,2±20,0 mmHg (Min - 100; Max - 210; Me - 140), диастолическое 90,4±12,1 mmHg (Min - 70; Max -120; Me - 90).

Основные параметры ЭхоКГ -

исследования госпитализированных лиц представлены в табл. 2.

Таблица 2

Основные эхокардиографические показатели у больных с фибрилляцией предсердий (М ± 8Р)

Tаблица З

Функциональные и структурные изменения сердца

Эхокардиографический показатель Больные без диастолической дисфункции и / или гипертрофии миокарда левого желудочка (П = 43) Больные с диастолической дисфункции и / или гипертрофией миокарда левого желудочка (п = 69)

ЛП, мм (< З8) 3.52 ± 0,48 3,86 ± 0,5 *

ЛП > 38 (n) 11 34

ИMM ЛЖ, г!м 2(< 109) 82,0 ± 13,9 117,9 ± 28,8 *

TMЖП, см(<1,1-1,2) 0,91 ± 0,11 1,07 ± 0,18 *

TЗC, см (<1,1-1,2) 0,87 ± 0,11 1,03 ± 0,18 *

ВДР, см (<5,5-6,0) 4,98 ± 0,37 5,05 ± 0,45

ВДО, мл (5З-1461) 116,7 ± 21,1 116,1 ± 26,6

KTO, мл (40-65) 38,3 ± 10,9 39,2 ± 12,5

ФВ, % ( > 50) 67,0 ± 7,1 65,7 ± 7,0

Изменения сердца у больных с фибрилляцией предсердий n %

Проведено ЭхоКГ 112 100

Выявлены больные с изменениями сердца 80 71,4

Диастолическая дисфункция, всего - диастолическая дисфункция по 1-му типу - диастолическая дисфункция по 2-му типу 47 44 3 42,0 93,61 6,41

Г ипертрофия левого желудочка, всего - эксцентрическая - концентрическая 42 15 27 С~^ in 336

Изменение диастолической функции и/или ГЛЖ 69 61,6

Изменение диастолической функции и ГЛЖ 16 14,3

Увеличение ЛП 45 40,2

Изменение диастолической функции, ГЛЖ и увеличение ЛП 11 9,8

Нет изменений сердца 32 28,6

1 в апикальной двухкамерной позиции.

* Значение Р < 0,05.

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки.

КДО - конечный диастолический объем.

КСО - конечный систолический объем.

ФВ - фракция выброса.

Значимые различия выявлены по ряду ЭХОКГ-параметров. Диаметр ЛП, ИММ ЛЖ, ТМЖП, ТЗС у больных с ДД и/или ГЛЖ статистически значимо превышал аналогичный размер ЛП в группе без данных изменений. Увеличение размеров ЛП встречалось у части больных обеих групп.

В табл. 3 представлены данные выявленных на ЭхоКГ функциональных и структурных изменений сердца у 80 больных (71,4%). Изменения, характерные для ГБС, отмечались наиболее часто: концентрический тип ГЛЖ (64,3% случаев всех ГЛЖ) и ДД по 1-му типу (93,6 % от всех выявленных ДД). Полученные данные согласуются с данными литературы [5].

1 Процент от всех ДД.

2 Процент от всех ГЛЖ.

Критерии соответствия ГБС [5] - ДД, ГЛЖ и увеличение ЛП были выявлены у 11 больных (9,8%), но у 10 из них был выставлен диагноз ИБС и назначена стандартная терапия.

Выводы

1. Установлено, что ИБС в качестве причины острых форм ФП была диагностирована без учета общепринятых клиникоинструментальных критериев у 69 больных (61,6% случаев).

2. Выявлена недооценка АГ и ГБС как возможных этиологических факторов развития ФП у женщин трудоспособного возраста, диагноз ГБС ретроспективно выставлен 10 больным (8,9%).

3. Полученные данные необходимо учитывать при лечебно-профилактических мероприятиях у женщин трудоспособного возраста, страдающих фибрилляцией предсердий, и акцентировать на них внимание врачей-терапевтов и кардиологов.

Сведения об авторах статьи:

Андриянов Михаил Тимофеевич - ассистент кафедры безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф, скорой и неотложной медицинской помощи ЧелГМА. Адрес: 454092, Челябинск, Воровского, 64. E-mail: [email protected] Манойлов Александр Егорович - доцент кафедры безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф, скорой и неотложной медицинской помощи ЧелГМА. Адрес: 454092, Челябинск, Воровского, 64.

Файзуллин Константин Рамилович - врач станции скорой и неотложной медицинской помощи

ФГУЗ «Центральная медико-санитарная часть №15» ФМБА России. Адрес: г. Снежинск, ул. Дзержинского 13. корпус 7.

E-mail: [email protected]

Литвинова Наталья Г еннадьевна - врач-кардиолог МУЗ Городская клиническая больница N°4.

Адрес: г. Челябинск, Победы пр., 376 В.

ЛИТЕРАТУРА

1. Джанашия, П.Х. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения / П.Х. Джанашия, В.А. Назаренко, С.А. Николенко. - М.: РГМУ, 2001. - 107 с.

2. Кушаковский, М.С. Фибрилляция предсердий: причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика / М.С. Ку-шаковский. - СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. - 176 с.

3. Миллер, О.Н. Причинно-следственные связи возникновения фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертензией / О.Н. Миллер, Т.А. Бахметова, Т.А. Гусева [и др.] // Электронный ресурс -http://www.incart.ru/article.jsp?id=10504.

4. Национальные клинические рекомендации: сборник / под ред. Р.Г. Оганова. - 3-е изд. - М.: Изд-во «Силицея - Полиграф», 2010. - 592 с.

5. Оганов, Р.Г. Гипертоническое сердце / Р.Г. Оганов, Э.Г. Волкова, Е.А. Григоричева [и др.]. - М.: ООО «Компания БОРГЕС», 2008. - 212 с.

6. Рекомендации 2007 г. по лечению артериальной гипертензии. Рабочая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертензии (ESH) и Европейского кардиологического общества (ESC). - М., 2008. - 186 с.

7. Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению фибрилляции предсердий (2010) // Рациональ-

ная фармакология в кардиологии. - 2011. - Приложение к N° 1-2. - С. 1- 68.

8. Allessic M. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation / M. Allessic, J. Ausma, U. Schjtten // J. Cardio-vasc. Res. - 2002. - Vol. 54 - P. 230-246.

9. Benjamin E. Impact of atrial fibrillation on the risk of death. The Framingham Heart Study / E. Benjamin, P. Wolf, R. D Agostino [et al.] // Circulation. - 1998. - Vol. 98/ - P. 30-33.

10. Coll-Vinent B. Tretment of atrial fibrillation at different levels of health care / B. Coll-Vinent, M. Junyent, J. Orus [et al.] // Med. Clin. - 2007. - Vol. 128, № 4. - P. 125-129.

11. Coumel P., Leclercg J.F., Attuel P., Paroxysmal atrial fibrillation. In : Kulbertus H.E., Olsson S.B., Schlepper M., eds. Atrial fibril-layion. Kiruna, Sweden : Molndal ; 1982 : 158 - 75.

12. Gerdts E. Correlates of left atrial size in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension [LIFE] Study / E. Gerdts, L. Oikarinen, V. Palmieri et al. // Hypertension. - 2002. - Vol. 39, №3. - P. 739-743.

13. Go A.S. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the An Ticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study / A.S. Go, E.M. Hylek, Y. Chang [et al.] // JAMA. - 2001. - Vol. 285. -P. 2370-2375.

14. Izzo Joseph L. Mechanisms and management of hypertensive heart disease: from left ventricular hypertrophy to heart failure / Joseph L. Izzo, Alan H. Gradman. // Med Clin N Am. - 2004. - Vol. 88. - P. 1257-1271.

15. Haney S. Diastolic heart failure: a review and primary care perspective / S. Haney, D. Sur, Z. Xu // J Am Board Fam Pract. - 2005. -Vol. 18(3). - P. 189.

УДК 616.9-097-022:633.75:616.8-009.68 © Л.Ю. Беспалова, 2012

Л.Ю. Беспалова

СТРУКТУРА И ДИНАМИКА АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЛИЦ, ЗАВИСИМЫХ ОТ ОПИОИДОВ ПОСЛЕ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАНИЯ

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы

Астения, считающаяся «неспецифическим», малоинформативным состоянием, у зависимых от опиоидов после присоединения ВИЧ-инфекции имеет определенную динамику и своеобразную структуру. Это позволяет выделить гиперстенический и гипостенический варианты астенического синдрома в зависимости от прогредиентности и тяжести опийной наркомании, осложненной ВИЧ-инфекцией.

Ключевые слова: астения, опиоиды, ВИЧ-инфекция.

L.Yu. Bespalova STRUCTURE AND DYNAMICS OF ASTHENIC SYNDROM IN HIV INFECTED DRUG ADDICTS

Asthenia is considered a “non specific” hypoinformative condition of certain dynamics and peculiar structure in opioid-dependent individuals following HIV infection transmission. It ensures a possibility to reveal hypersthenic and hyposthenic variations of the syndrome depending on the progression and gravity of the opium addiction, complicated by HIV infection.

Key words: asthenia, opioid, HIV infection.

Рассматривание синдромальных особенностей болезни, развивающейся при хронической интоксикации опиоидами после присоединения ВИЧ-инфекции, основано на концепциях И.В. Давыдовского (1962) и А.В. Снежневского (1983) о синдромообразовани-ях. По мнению авторов, синдром, описываемый изолированно, выражает лишь один этап развития болезни, один отрезок ее патокинеза. Вместе с тем в каждом синдроме имеются особенности, дающие возможность отнести их к определенной нозологии. Любой синдром, даже самый простой и универсальный, к которому причисляется прежде всего астенический, не статичен, а более динамичен. Астенический синдром, представляющий собой патологически продуктивное образование, одновременно выступает в единстве с дефицитарными, негативными знаками, «минус-расстройствами». Нозологическая принадлежность синдрома обнаруживается в результате видоизменений клинической карти-

ны и течения заболевания.

Этот принцип деления психопатологических синдромов на позитивные и негативные и их взаимосвязь наглядно иллюстрирует астенический синдром у зависимых от опиои-дов после присоединения ВИЧ-инфекции.

Несмотря на всеобщее утверждение, что астения является малоинформативным «неспецифическим» синдромом [6], в наших наблюдениях астенический симптомоком-плекс имел свою сложную структуру и видоизменения, динамику, а также содержал определенную специфическую информацию, характерную для этого контингента пациентов.

Целью настоящего исследования является изучение структуры и динамики астенических расстройств у ВИЧ-инфицированных лиц, зависимых от опиоидов.

Материал и методы

Обследовано 228 пациентов с опийной зависимостью с 1,2,3-й стадиями заболевания (Б 11) после присоединения ВИЧ-инфекции