Значение энтеросорбции Энтеросгелем в восстановлении адаптивных программ у больных поздним гестозом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЗНАЧЕНИЕ ЭНТЕРОСОРБЦИИ ЭНТЕРОСГЕЛЕМ

В ВОССТАНОВЛЕНИИ АДАПТИВНЫХ ПРОГРАММ У БОЛЬНЫХ ПОЗДНИМ ГЕСТОЗОМ

Ю. К. Гусак, Н. Ю. Гусак

Аннотация. В статье показана обоснованность и целесообразность включения Энтеросгеля в комплексное лечение больных поздним гестозом. Биохимические сдвиги в процессе лечения больных с использованием энтеральной деток-сикации Энтеросгелем свидетельствуют о восстановлении антиоксидантной активности и о переключении обмена веществ с липидного на углеводный. Энтеральная детоксика-ция Энтеросгелем в комплексном лечении больных поздним

гестозом оказывает выраженное детоксирующее действие и способствует восстановлению адаптивных программ синток-сического характера, создавая тем самым более благоприятные условия для пролонгирования беременности у данных больных.

Ключевые слова: поздний гестоз, эндотоксикоз, Энтерос-гель, энтеральная детоксикация, пролонгирование беременности.

THE VALUE OF ENTEROSORBTION BY ENTEROSGEL IN THE RESTORATION OF ADAPTIVE

PROGRAMS IN PATIENTS WITH LATE GESTOSIS

Yu. K. Gusak, N. Yu. Gusak

Annotation. The article shows the validity and feasibility of the inclusion of Enterosgel in the complex treatment of patients with late gestosis. Biochemical changes in the treatment of patients with the use of enteros detoxification with Enterosgel indicate the restoration of antioxidant activity and the switching of metabolism from lipid

to carbohydrate. Enteroral detoxification by Enterosgel in the complex treatment of patients with late gestosis has a pronounced detoxifying effect and contributes to the restoration of adaptive syntoxic programs, thereby creating more favorable conditions for prolonging pregnancy in these patients.

Keywords: late gestosis, endotoxicosis, Enterosgel, enteral detoxification, pregnancy prolongation.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Поздний гестоз (ПГ) — классический пример дезадаптации материнского организма в ответ на развивающуюся беременность. ПГ стабильно занимает 2—3 место в структуре материнской смертности. Уровень перинатальной заболеваемости на фоне гестоза у матери колеблется от 64 до 78%, а перинатальная смертность в 3—4 раза превышает средний показатель, составляя 18—30% [10, 12].

Изучение тонких механизмов регуляции адаптивных реакций женщин во время беременности с участием системы «маточно-плацентарный комплекс — плод» (МПК) позволит раскрыть пути управления гестаци-онным процессом и методы профилактики и лечения осложнений в его течении, в том числе ПГ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведен анализ исходов родов у беременных с ПГ, прошедших в родильном доме №1 г. Рязани за 8-летний период, по данным годовых отчетов, журналов родов; рассчитана количественная оценка многолетних тенденций исходов беременности и родов больных ПГ методом наименьших квадратов [6]; патоги-стологическое состояние последов анализировалось по заключениям

патогистолога; функциональное состояние плаценты оценивали по содержанию специфических белков и фертильных факторов в крови, которые определяли с помощью иммуноферментных, моно-клональных тест-систем (ТБГ-тест, ХГЧ-фертитест-М, ПАМГ-1, АМГФ-фертитест-М. Исследования выполнены в иммунологической лаборатории НИИ морфологии человека РАМН, г. Москва); для оценки вегетативных реакций организма использовали некоторые показатели обмена веществ: концентрацию глюкозы (ГЛ), свободных жирных кислот (СЖК), гидроперекисей ли-пидов (ГП), малонового диальдеги-да (МДА), общей антиокислительной активности (АОА) и каталазы, которые определяли по методическим рекомендациям В. В. Меньшикова (1987). Полученные данные обрабатывались методом статистического анализа с использованием критерия Стьюдента на компьютере IBM/XT с применением пакета прикладных программ для обработки медико-биологических исследований Statgraphics 2.6 (Григорьев С. Г. и соавт., 1992). Сравнение биохимических параметров осуществляли с данными здоровых беременных в сроки 26—28 недель, составивших контрольную группу.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клинические исследования проведены на базе родильного дома №1 г. Рязани. За 8-летний период в родильном доме прошло 18236 родов. Больные ПГ составили в среднем 26,5% (4843 женщины). В различные годы частота больных ПГ была неодинакова и колебалась от 18,2 до 31,8%. Степень тяжести оценивалась при поступлении больных в клинику с использованием шкалы Goec в модификации Г. М. Савельевой (1996). Многолетняя эпидемиологическая тенденция заболеваемости ПГ оценена как стабильная (темп прироста +0,6%). В то же время заболеваемость тяжелыми и критическими формами ПГ имела умеренную тенденцию к росту, как по отношению ко всем родившим женщинам (темп прироста +2,4%), так и по отношению к общему числу больных ПГ (темп прироста +3,2%).

Среди наблюдаемых больных ПГ первородящие составили большинство — 76,3%, повторнородящие — соответственно 23,7%. Женщины в возрасте 19—35 лет составили абсолютное большинство (86,2%), юные и возрастные беременные были представлены приблизительно в равных соотношениях (8,4% и 5,4% соответственно). Отмечается большая частота нарушений жирового обмена —

Ши

Таблица 1

Концентрация специфических белков зоны беременности и фертильных факторов при позднем гестозе (ПГ)

Группы бследуемых временных Биохимические показатели

о б ТБГ мкг/мл ХГЧ, МЕ/мл АМГФ, нг/мл ПАМГ нг/мл Сумма белков, усл. ед. Т+Х+А, усл.ед. Соотн. Т+Х+А/П, усл. ед.

1 Здоровые, контрольная группа 195,27±15,45 172,63±13,47 187,00±6,67 16,09±1,86 570,99±10,21 554,9±11,80 34,48±1,40

2 ПГ легкой степени 100,5±14,43 76,70±8,99 109,5±12,71 27,7±3,92 314,4±12,80 286,7±12,54 10,35±2,30

3 ПГ средней степени 67,5±9,39 89,37±8,62 119,25±12,98 30,37±4,07 306,5±14,54 276,12±11,52 9,09±1,85

4 ПГ тяжелой степени 42,83±7,04 48,25±12,50 103,66±10,21 33,50±3,06 228,25±12,22 194,75±12,22 5,81±1,34

Достоверность, р 1-2 1-3 1-4 2-3 2-4 3-4 <0,01 <0,001 <0,001 >0,05 <0,01 >0,05 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 >0,05 <0,05 <0,001 <0,01 <0,001 >0,05 >0,05 >0,05 >>><<< о о о о о о о о о о о о сл сл сл сл сл <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 <0,01 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 <0,01 <0,01 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 >0,05 >0,05

у 55,8%. У трети пациенток (37,2%) была зафиксирована гипертония различной этиологии до наступления данной беременности. На заболевания почек жаловались 17,2% больных ПГ. У каждой четвертой больной ПГ наблюдались нарушения менструальной функции, связанные с дисфункцией яичников.

В течение настоящей беременности наиболее частыми осложнениями были анемия беременных (50,3% случаев) и заболевания воспалительного характера (70,5%). Кроме того, течение настоящей беременности осложнилось токсикозом первой половины у 25,1% пациенток и угрожающим прерыванием беременности в I и II триместрах — у 28,6% женщин.

У 9,5% больных первые признаки заболевания были отмечены в сроки до 28 недель беременности, у 12,3% симптомы ПГ проявились с 29 по 31 неделю, у 20,3% беременных — с 32 по 35 неделю беременности, у 57,9% больных ПГ (в основном легкой степени тяжести) заболевание впервые проявило себя на 36—40 неделе беременности. Частота абдоминального родоразрешения нарастает с тяжестью ПГ. Больные критической формой ПГ в 51,4% случаев были ро-доразрешены в экстренном порядке путем кесарева сечения.

Анализ морфологических и па-тогистологических исследований последов (399 патогистологиче-ских заключений) у женщин с ПГ показал наличие различной степени изменений в 94,1% наблюдений. Воспалительные поражения последов были выявлены в 31,3% наблюдений. Приблизительно в равных пропорциях были отмечены нарушения плацентарного кровообращения

(НПК) и признаки хронической плацентарной недостаточности (ХПН) (соответственно в 22,8% и 23,8% наблюдений). Дистрофические изменения в последах были обнаружены в 17,6%. При легкой и средней степени тяжести ПГ превалировали воспалительные процессы в последе, тогда как при тяжелой форме заболевания преобладали дисциркуля-торные изменения и признаки ХПН.

Состояние синтетической активности плаценты у больных ПГ оценивалось по концентрации в крови специфических белков зоны беременности (ТБГ, ХГЧ) и фертильных факторов (АМГФ, ПАМГ). Было установлено, что при ПГ прогрессивно снижалась концентрация специфических протеинов в периферической крови в зависимости от тяжести заболевания (табл. 1).

Особо значимыми были изменения в синтезе ТБГ и ХГЧ — их концентрации в крови прогрессивно снижались в зависимости от тяжести: при

легкой степени тяжести уменьшились на 48,3% и 57,4%, а при тяжелом его течении — на 78% и 72,9% соответственно; содержание АМГФ также было ниже, чем в контрольной группе, на 41,4% и на 44%. Уровень ПАМГ в периферической крови имел обратную тенденцию — его содержание возрастало. Так, при ПГ средней степени тяжести это увеличение составило 73,1%, а при критическом течении ПГ оно было еще более значимым и равнялось 109,3%. Изменялось и соотношение суммы белков «синтоксинов» (ТБГ+ХГЧ+АМГФ) и «кататоксинов» (ПАМГ) — оно падало, и если в контроле это соотношение было равно 33,48±1,4, то при ПГ оно составило: при легкой степени — 10,34±2,3, при средней — 9,09±1,85 и 5,81±1,34 — при тяжелом течении заболевания. То есть соотношение уменьшалось в 5,7 раза.

Удельный вес отдельного белка в их сумме у больных ПГ резко

Таблица 2

Динамика концентрации глюкозы у больных поздним гестозом (ПГ) в зависимости от тяжести заболевания

Группы обследуемых женщин Содержание глюкозы, мкмоль/л

1 Здоровые беременные, п=11 4,26±0,11

2 Больные ПГ легкой степени, п=25 4,32±0,08

3 Больные ПГ средней степени, п=21 4,57±0,07

4 Больные ПГ тяжелой степени, п=11 5,52±0,13

Достоверность, р

1-2 >0,05

1-3 <0,05

1-4 <0,01

2-3 <0,05

2-4 <0,01

3-4 <0,01

Таблица 3

Показатели липидного обмена у больных поздним гестозом (ПГ) в зависимости от степени тяжести

заболевания

руппы обследуемых Биохимические показатели

женщин ОЛ, г/л ТГ, ммоль/л ХЛ, ммоль/л СЖК, ммоль/л

1 Здоровые беременные, п=11 7,98±0,03 1,6±0,04 4,26±0,09 4,26±0,11

2 Больные ПГ легкой степени, п=25 8,63±0,23 1,71±0,03 6,32±0,14 4,32±0,08

3 Больные ПГ средней степени, п=21 9,00±0,14 1,74±0,02 6,61±0,11 4,57±0,07

4 Больные ПГ тяжелой степени, п=11 10,12±0,21 1,65±0,04 7,45±0,14 5,52±0,13

Достоверность, р 1-2 1-3 1-4 2-3 2-4 3-4 оооёоо о" о" о" о" о" о" V V V Л V V V V V V < V о о о о о о ОООООО сл сл сл сл сл <0,01 <0,01 <0,01 V0,05 <0,01 <0,01 л л л л Л V о о о ,о ,о ,о "о "о "о "о "о "о сл сл сл

отличался от контрольных значений у здоровых беременных женщин в 28—30 недель гестации. Так, если сумму белков в норме принять за 100%, то вклад каждого протеина (ТБГ, ХГЧ, АМГФ, ПАМГ) в сумму белков составляет 25%. При ПГ доля ТБГ в сумме белков падает в зависимости от тяжести заболевания: при ПГ легкой степени эта доля составила 15,3%, при средней — 10,2%, при тяжелой — 6,8%. Снижение ТБГ в группе с тяжелым течением заболевания составило 3,7 раза по сравнению с контролем. Аналогичная тенденция наблюдалась и с удельным весом ХГЧ (соответственно 17,1%; 15,8% и 11,3%). Уровень АМГФ был также снижен, но без тенденции к прогрессивному падению — в среднем его понижение составило 1,4 раза.

В то же время удельный вес другого эндометриального белка — ПАМГ — доминировал. Его уровень уже при легком течении ПГ был в 2 раза выше, чем у здоровых беременных, и нарастал параллельно тяжести ге-стоза (соответственно 50,6%; 55,7% и 69,7%).

Падение уровня синтеза специфических протеинов существенным образом повлияло на состояние углеводного и липидного обменов (табл. 2, 3). Концентрация уровня глюкозы в крови больных ПГ достоверно увеличивалась с нарастанием тяжести заболевания (на 26,8% при тяжелом проявлении ПГ). Увеличивалась концентрация общих липидов (с 7,98±0,03 г/л в контроле до 10,12±0,21 г/л у больных с тяжелым гестозом, р<0,01), холестерина

(с 4,26±0,09 мкмоль/л в контрольной группе до 7,45±0,14 мкмоль/л у больных с тяжелым гестозом, р<0,01), СЖК (с 0,76±0,03 ммоль/л в контроле до 1,37±0,09 ммоль/л при тяжелом гестозе, р<0,01). На фоне снижения антиокислительной активности плазмы (АОА) (с 24,37±0,55% до 18,9±20,42%, р<0,01) и активности каталазы (КАТ) (с 8,32±0,22 мкат/л до 7,49±0,16 мкат/л, р<0,01) повышался уровень МДА, достигая максимума при тяжелой степени ПГ (с 5,41 ±0,29 мкмоль/л в контроле до 8,65±0,19 мкмоль/л, р<0,01). Резко повышался уровень гидроперекисей (ГП) — до 3,27±0,09 ОЕ/мл в группе с тяжелой формой гестоза, превышая на 75,8% значения ГП в контрольной группе (табл. 4).

Таблица 4

Показатели перекисного окисления липидов и антиокислительных свойств плазмы у больных поздним гестозом (ПГ) в зависимости от степени тяжести заболевания

Группы обследуемых Биохимические показатели

женщин ГП, ОЕ/мл МДА, мкмоль/л АОА КАТ КААП

1 Здоровые беременные, п=11 1,86±0,08 5,41±0,29 24,37±0,55 8,32±0,22 0,75±0,02

2 Больные ПГ легкой степени, п=25 1,98±0,05 6,31±0,10 18,92±0,42 7,49±0,16 0,44±0,01

3 Больные ПГ средней степени, п=21 2,22±0,07 6,57±0,08 16,5±0,50 6,66±0,16 0,38±0,01

4 Больные ПГ тяжелой степени, п=12 3,27±0,09 8,65±0,19 11,33±0,32 4,41±0,27 0,19±0,01

Достоверность, р 1-2 1-3 1-4 2-3 2-4 3-4 оооооо "оюоосл оооёоо оооооо V V V Л V V <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <<<<<< оооооо "о "о "О "о "о "о

Таблица 5

Некоторые показатели обмена веществ у больных поздним гестозом (ПГ) в зависимости от степени

тяжести заболевания

Группы обследуемых Биохимические показатели

женщин ГП, ОЕ/мл МДА, мкмоль/л АОА КАТ Глюкоза

1 Здоровые беременные, п=11 1,86±0,08 5,41±0,29 24,37±0,55 8,32±0,22 4,26±0,11

2 Больные ПГ легкой и средней степени тяжести до лечения, п=46 2,1±0,06 6,4±0,09 17,7±0,46 7,1±0,16 4,92±0,10

3 Больные ПГ на фоне лечения с использованием Энтеросгеля, п=18 2,0±0 5,4±0,32 21,8±0 8,2±0 3,96±0,10

Достоверность, р 1-2 2-3 >0,05 <0,01 <0,01 >0,05 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,001

В основу терапии больных ПГ были положены рекомендации пленума «Проблемы ОПГ-гестозов» (г. Чебоксары, 1996). Доказано, что эн-дотоксикоз — суть и проявление ПГ. Его рассматривают как типовой патологический процесс [4, 11, 13]. Это подтверждается и результатами нашего исследования. Наряду с эфферентными видами детоксикационного лечения (плазмаферез и др.) все более широкое использование приобретает сорбцион-ная энтеральная терапия сорбентами. В основном это касается больных с легкой и средней степенью ПГ.

Восстанавливая функциональное состояние органов детоксикации (печени, почек, кишечника, кожи, легких), тем самым мы восстанавливаем адаптационные возможности беременной женщины, а это важная ступень в профилактике тяжелых и критических состояний в акушерстве. Для проведения детоксикации в комплексном лечении ПГ нами использовалась энтеросорбция Энте-росгелем как эффективное, безопасное для беременной и плода и доступное средство борьбы с эн-дотоксикозом [9]. У больных легкой и средней степени гестоза Энтерос-гель принимался по 15 граммов три раза в день в течение 7—10 дней. При тяжелых формах заболевания его использовали в послеоперационном периоде в течение 5 дней в той же дозировке. На фоне комплексного лечения с использованием Энтеросгеля (в течение 7—10 дней) улучшалось общее самочувствие беременных (восстанавливался сон, улучшался аппетит), увеличивался суточный диурез, уменьшались отеки, регулярным становился стул. Отсутствовала отрицательная динамика состояния плода (КТГ, доплерометрия). Создавались условия для пролонгирования

беременности. При биохимическом исследовании было установлено, что изучаемые показатели обмена веществ в группе беременных, получавших Энтеросгель, имели тенденцию к нормализации значений и приближались к величинам, характерным для беременных с физиологическим течением беременности (табл. 5). Так, значения концентрации глюкозы в крови после лечения с использованием Энтеросгеля составили в среднем 3,96±0,1 мкмоль/л. Снижение концентрации глюкозы было достоверно ниже, чем до лечения (р<0,01). Активность АОА и КАТ на фоне лечения восстанавливалась, увеличивалась соответственно на 23,2% и 16,2%. В результате лечения достоверно снижалась концентрация МДА — с 6,4±0,09 мкмоль/л до 5,4±0,32 мкмоль/л. Концентрация ГП оставалась на том же уровне.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Как следует из данных результатов исследования, ПГ является одной из основных форм осложнений в течение беременности, которое возникает у женщин репродуктивного возраста, как правило, на фоне существующих до наступления беременности экстрагенитальных заболеваний. Отмечается умеренная тенденция к росту тяжелых и критических его форм. Подобная тенденция отмечается практически во всех регионах России [10].

Изучая гомеостатические механизмы при нанесении раздражителей различной интенсивности, В. П. Котельников и В. Н. Морозов (1992) обнаружили два качественно отличающихся стационарных состояния гомеостаза [5]. Первое из них возникает на фоне доминирования холинергических структур мозга.

Оно характеризуется увеличением активности антиокислительных и противосвертывающих механизмов крови с явлениями иммуносупрессии. Это состояние обеспечивает компенсацию возмущений по синтокси-ческому типу. Второе, возникающее на фоне доминирования адренерги-ческих структур мозга, характеризуется депрессией антиокислительных и противосвертывающих механизмов крови с активацией иммуногенеза.

Доминирование адренореактив-ных структур гипоталамуса сопровождается запуском программы адаптации, которая направлена на поддержание энантиостаза. Авторы назвали ее кататоксической. Доминирование же холинореактивных структур гипоталамуса запускает синтоксические программы адаптации, направленные на сопереживание с раздражителем и поддержание гомеостаза. Реципрокно угнетаются адренореактивные структуры гипоталамуса, что приводит к активации антиоксидантных и противосверты-вающих механизмов крови с явлениями иммуносупрессии. Используя терминологию Г. Селье (синтоксиче-ские и кататоксические механизмы), авторы применили ее для обозначения адаптивных программ. Поэтому под синтоксическими и кататокси-ческими программами адаптации подразумеваются не механизмы реакций, а те программы, которые включает организм животных и человека в зависимости от силы раздражителя и реактивности ЦНС. Их действие направлено на поддержание гомеостаза или энантиостаза [8].

Ранее было доказано, что базовым компонентом в становлении адаптации при беременности с системных позиций является протеин-синтетическая активность маточно-

№2 (66) • 2019

www.akvarel2002.ru

плацентарного комплекса (МПК) [2, 3, 8]. В процессе развития беременности действуют сбалансированные реакции, которые определяют динамику адаптивных перестроек в организме женщины. Их оптимальное соотношение в различные периоды беременности создает относительное постоянство внутренней среды (гоме-остаз) и функциональную активность жизненно важных органов и систем (энантиостаз). Формируется своеобразная «норма беременности». Эти процессы необходимы для поддержания функционального единства организма матери и плода и направлены на получение конечного результата. Конечным результатом беременности является вынашивание и рождение здорового плода. Базовым компонентом в становлении программ адаптации при беременности является протеинсинтетическая активность маточно-плацентарного комплекса. При этом специфические белки зоны беременности тБг, ХГЧ, АМГФ стимулируют синтоксические программы адаптации, а ПАМГ, напротив, ката-токсические программы [2].

Патогистологическое исследование последов показало изменения в 94,6% случаев, причем тяжесть изменений в последе нарастает при тяжести заболевания. На морфологическую несостоятельность последа у больных ПГ обращают внимание клиницистов патоморфологи [1, 7].

Таким образом, отягощенный соматический анамнез, высокая степень воспалительных поражений последа, функциональные расстройства плацентарной деятельности (падение уровня специфических белков зоны беременности и фертильных факторов) у больных ПГ нарушают

процессы становления адаптивных программ, направленных на вынашивание беременности, и приводят к доминированию активности ката-токсических (стрессорных) механизмов адаптации. Выявлено снижение синтетической активности маточно-плацентарного комплекса — падение уровня ТБГ, ХГЧ, АМГФ — протеинов синтоксического характера и увеличение удельного веса ПАМГ — белка, стимулирующего кататоксические адаптивные программы. Переключение углеводного обмена на липид-ный, депрессия антиоксидантных механизмов, которые были выявлены в результате проведенных исследований и есть проявление кататокси-ческой программы адаптации. Оно связано со снижением воздействия на вентромедиальные ядра гипоталамуса синтоксинов (АМГФ, ТБГ, ХГЧ) и реципрокным возбуждением адренореактивных структур мозга. Таким образом, при ПГ развиваются дезадаптивные процессы с преждевременным «включением» программ адаптации кататоксического (стрес-сорного) характера.

Высокая доля персистирующей инфекции, воспалительные поражения плаценты, функциональная несостоятельность плаценты, преждевременное включение адаптивных программ кататоксического характера, выраженное нарушение обмена веществ при ПГ свидетельствуют о нарастающих проявлениях эндотоксикоза. Включение в комплексное лечение больных ПГ Эн-теросгеля является обоснованным. Биохимические сдвиги в процессе лечения больных с использованием энтеральной детоксикации Энтерос-гелем свидетельствуют:

• о восстановлении антиоксидантной активности (повышение АОА и каталазы на 23,2% и 16,2% соответственно), что приводит к снижению концентрации

в крови МДА и препятствует росту содержания в крови гидроперекисей;

• о переключении обмена веществ с липидного на углеводный, так как

в результате лечения уровень глюкозы в крови снизился на 19,5%.

Таким образом, энтеральная де-токсикация Энтеросгелем в комплексном лечении больных ПГ оказывает выраженное детоксирующее действие. Оно способствует также восстановлению адаптивных программ синтоксического характера, создавая тем самым более благоприятные условия для пролонгирования беременности у данных больных.

Используемое в клинике комплексное лечение ПГ позволило получить ряд важных положительных сдвигов в исходах беременности и родов у больных ПГ. Материнской летальности зарегистрировано не было. Отмечен умеренный темп снижения (Т=3,94%) перинатальной смертности. Установлена выраженная тенденция к снижению частоты кесарева сечения (Т=-7,1%), частоты гипотонических кровотечений (Т=-8,2%) и патологической кровопотери (Т=-45,3%). В послеоперационном периоде энте-росорбция Энтеросгелем позволила сократить инфузионную нагрузку, снизить частоту профилактической антибиотикотерапии, получить быстрое восстановление моторики кишечника (ко вторым суткам).

ЛИТЕРАТУРА

1. Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г. Патология последа. - СПб.: ГРААЛЬ, 2002. - 488 с.

2. Гусак Ю. К. и соавт. Явление стимуляции синтоксических и кататоксических механизмов адаптации, находящихся в структурах гипоталамуса / Диплом на открытие №301 от 07.02.2006.

3. Диверсификация результатов научных открытий в медицине и биологии. Том 1 / Под ред. А. А. Хадарцева, В. Ю. Потоцкого. — Тула: Тульский полиграфист, 2009. — 256 с., илл.

4. Кулаков В. И., Серов В. Н., Абубакирова А. М. и др. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии (эфферентные методы). — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 206 с., илл.

5. Котельников В. П., Морозов В. Н. Нейрогуморальные механизмы адаптации к криотравме // Вестник РАМН. — 1992. — №11—12. — С. 51—57.

6. Математические методы в эпидемиологическом анализе / Методические рекомендации, сост. Г. П. Жданов. — 1988. — 86 с.

7. Милованов А. П. Патология системы «мать-плацента-плод». Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1999. — 448 с., илл.

8. Морозов В. Н. Системные механизмы адаптации при криовоздействии и способы их коррекции / Автореф. дисс. ... д.м.н. — Тула, 1999. — 380 с.

9. Николаев В. Г. Энтеросгель. — Киев: Богдана, 2010. — 159 с.

10. Радзинский В. Е. Акушерская агрессия. — М.: Изд-во Status Praesens, 2011. — 688 с., илл.

11. Серов В. Н., Добронецкая Д. В., Ильенко Л. Н. и др. Патологическая эндотоксинемия при ОПГ-гестозах и ее специфическая компенсация / Материалы пленума «Проблемы ОПГ-гестозов». — Чебоксары, 1996.

12. Серов В. Н. и соавт. Эклампсия: руководство для врачей. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002.

13. Шанин В. Ю. и соавт. Влияние Энтеросгеля на состояние аутоиммунитета и эндогенной интоксикации при гестозе // Эфферентная терапия. — 2003. — Т. 9. — №3. — С. 36—39.

АВТОРСКАЯ СПРАВКА

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, кафедра акушерства и гинекологии с курсом акушерства и гинекологии ФПДО, г. Рязань

Гусак Юрий Кириллович, Гусак Николай Юрьевич