CC BY
20
УДК: 619:616-008.8/.61-074:611-018:616.995.222.21:636.3
Слюсаренко С.В., астрант © Головаха В.1., професор, д-р вет. наук Утеченко М.В., доцент, канд. вет наук Шддубняк О.В., канд. вет. наук Бглоцерюеський нацюнальний аграрный утеерситет
ЗМ1НИ РЕНАЛЬНО1 СИСТЕМИ У ГРУБОВОВНОВИХ К1З ЗА ФАСЦЮЛЬОЗУ
Встаноелено, що у юз за фасщольозу егдбуеаються змти клубочкоео-канальцееого апарату нефроте. Сегдченням чого е г1перстенур1я (у 55 %), протегнургя, креатингнургя, ггперазотургя (у 91,7 %), збыьшення тдексге Кр(/Крк, ККР, С/Ск; зныження коеф1щент1е: АсАТс/Крс I АлАТс/Крс (р<0,05); лейкоцитур1я, еритроцитур1я, цилтдрургя. Отримаш результаты хгмгчного дослгдження сеч1 та г1столог1чш змти (прол1ферац1я ттерстищальног сполучног тканини е юркоет речоеиш нирок та наяетсть бткоеих цилтдр\е у просет зеиеистих канальще нирок) сегдчать про розеиток у хеорих юз хрошчного паренх1матозного гломерулонефриту.
Ключовi слова: фасщольоз, кози, нирки, сеча, сечоеина, креатитн, ферменти, гндекси, креатинтур1я, г1перазотур1я, лейкоцитур1я, еритроцитур1я, цилтдрургя, г1перстенур1я.
Вступ. Одним iз розповсюджених паразитарних захворювань у тварин е фасщольоз. Ним хворшть здебшьшого вiвцi кози, велика рогата худоба, рщше свиш, олеш, кролi та зрщка кош [1-5]. Доросла стадiя гельмшта лок^зуеться в печшщ та жовчному мiхурi, тодi як личинкову знаходять i в легенях. Паразитуючи у органiзмi господаря фасщоли видшяють продукти життедiяльностi та токсичш продукти, яю пошкоджують бюлопчш мембрани клiтин, гальмують клiтиннi мехашзми енергозабезпечення, активнiсть мембранозалежних ферментiв i порушують процеси транспорту речовин через мембрани [6].
В результат токсичного впливу фасщол порушуються функцп не тшьки печiнки, але й шших органiв, очевидно i нирок. У доступних лiтературних джерелах ми не знайшли повiдомлень, у яких би були висв^леш порушення ренально! системи у тварин за фасщольозу. Тому мета роботи i полягала у вивченш змiн ренально! системи у грубововнових кiз за фасцiольозу.
Матер1ал 1 методи. Матерiалом для дослщження були мiсцевi грубововновi кози вжом 4-8 рокiв, якi подiленi на двi групи: клiнiчно здоровi -перша група (7 гол ) та хворi на хронiчний фасщольоз - друга група (25 гол.).
Дiагноз на фасцiольоз ставили на основi клiнiчних та патологоанатомiчних дослщжень.
© Слюсаренко С.В., Головаха В.1., Утеченко М.В., Щддубняк О.В., 2010
206
Сечу i кров вщбирали вранщ до першо! годiвлi тварин. У сечi дослiджували фiзичнi властивостi (колiр, консистенцiю, прозорiсть, вщносну густину, водневий показник), проводили хiмiчне дослiдження (визначали вмiст кетонiв, уробшногену - стрiчками Декафан; бiлка - пробою з 3 %-ною сульфосалщиловою кислотою) та мiкроскопiю осаду.
У сечi i кровi визначали умют сечовини (кольоровою реакцieю з дiацетилмонооксимом), креатинiну (кольоровою реакцiю Яффе - метод Поппера) та актившсть ГГТП (гамма-глутамiлтранспептидази) - метод
Математично тдраховували iндекси: вiдношення сечовини сечi до кровi (Сс/Ск); креатинiну сечi до кровi (Крс/Крк) та коефщент клубочково! реабсорбцп (ККР), вiдношення активност ферментiв сечi (АсАТс , АлАТс , ГГТПс ) до креатишну сечi.
Фарбування гiстологiчних препаратiв проводили вщповщно до загально-прийнятих методик (гемаксилшом i еозином, за Ван-Лзоном).
Результати дослщження. При клiнiчному дослщженш у хворих юз спостерiгали схуднення, голоднi ямки запалi, маклаки й останш ребра випинаються, волосяний покрив тьмяний, скуйовджений, еластичнiстъ шкiри - знижена. Кози частiше лежать, тяжко пщшмаються, неохоче рухаються. Кон'юнктива у 59,1% була анемiчною та блщого з жовтуватим вiдтiнком забарвлення. Температура тша тварин у середньому становила 39,2±0,06 оС; частота дихальних руяв - 19,0±1,4 за хв; частота скорочень рубця-2,55±0,14 (за 2 хв.).
За патолого-анатомiчного дослiдження виявляли незадовшьну вгодованiсть, рiзний ступiнь виснаження, западання очних яблук; драглеподiбнi iнфiльтрати у пщшюрнш клiтковинi, навколо нирок, пщ епiкардом, водянку серцево! сорочки та асцит. Пщ час огляду печшка мала здебiльшого Ыро-св^ло-коричнево-червоне забарвлення, консистенщя щiльна, кра! заокругленi. По всш структурi виявляються сiро-бiлуватi ущшьнення, якi глибоко проникають в И паренхiму. Жовчний мiхур переповнений жовчю. Жовчна протока - розширена, стшка потовщена. У просвiтi жовчного мiхура та жовчних проток виявлено численних паразит! в - фасщол (рис. 1)
Рис. 1. Фасщоли у печшщ 1 жовчному м1хур1 хворих к1з
207
Ha pозpiзi печшга cipого aбо cipо-коpичневого зaбapвлення i3 чеpвоним вiдтiнком, вaжко piжетьcя, отески знaчнa чacтинa пapенxiми оpгaнa зaмiщенa cполyчною ткaниною. Стiнки жовчниx ^оток потовщенi зa paxyнок pозpоcтaння отолучно' ткaнини, що вкaзye нa pозвиток бiлiapного циpозy [7, 8].
Сечa y бiльшоcтi xвоpиx (54,2 %) бyлa жовтого aбо темно-жовтого кольоpy. У 8 % кiз вота в'язко! конcиcтенцiï, кaлaмyтнa, y 12 % - виявляли дpiбнодиcпеpcнi mac^^, якi пpи вiдcтоювaннi yтвоpювaли видимий оcaд cечi. 3anax cечi - виpaжено cпецифiчний.
У 8 % виявляли позитивну pеaкцiю нa кетони тa y 40 % пщвищений вмicт ypобiлiногенy (до 17 ммоль/л).
B^TOœa гycтинa cечi y xвоpиx кiз y cеpедньомy cтaновилa -1,035±0,003 г/cм3, що вipогiдно бшьше, нiж y здоpовиx (1,008±0,002; p<0,001). Гiпеpcтенypiю (бiльше 1,040 г/cм3) вcтaновили y 55 % xвоpиx, що e cвiдченням поpyшення концентpaцiйноï здaтноcтi ниpок.
Величинa pH cечi y юз обоx rpyn бyлa одтаковою - 8,3±0,12 i 8,3±0,16 i лише y 8,7 % xвоpиx вота cлaбо-киcлa, що cвiдчить ^о pозвиток y циx твapин aцидозy.
Одним iз покaзникiв поpyшення пpоникноcтi cтiнки кaпiляpiв клyбочкiв e нaявнicть бiлкa в cечi. У xвоpиx кiз yмicт його в cеpедньомy cтaновив 0,022±0,005 г/л (p<0,001), що в 4,4 paзи бiльше, шж y здоpовиx (0,005±0,002).
Не менш вaжливим iндикaтоpом фiльтpaцiйноï функцп клубочюв e вмicт кpеaтинiнy в кpовi i cечi. Якщо piвень його в кpовi кiз обоx Tpyn був однaковим (тaбл. 1), то y cечi xвоpиx yмicт кpеaтинiнy був yтpичi бiльшим -15359,3±1291,3 мкмоль/л (p<0,001).
Гiпеpкpеaтинiнypiю (вище 7450,0 мкмоль/л) вcтaновили y 91,7 % xвоpиx.
Тaблиця1
Показники креатнмну в KÍ3 __
Гpyпa твapин Бiометpичний покaзник Kpеaтинiн, мкмоль/л Kpc/KpK KKP, %
кpов cечa
Клшчно здоpовi (n=7) Lim M±m 83,5-121,1 98,4±5,6 3339,6-7440,3 4776,0±773,3 38,1-76,0 52,7±7,2 97,4-98,7 98,0±0,25
Хвоpi нa фacцiольоз (n=25) Lim M±m 71,0-129,4 98,8±3,7 6261,8-35830,8 15359,3±1291,3 50,0-315,5 158,4±12,8 98,0-99,7 99,2±0,1
p< 0,5 0,001 0,001 0,001
Утpичi вищим y xвоpиx був i вдете Kpc/Kpк - 158,45±12,82 (p<0,001; тaбл. 1).
Piвень кpеaтинiнy в кpовi тa cечi викоpиcтовyють для визтачення pеaбcоpбцiйноï здaтноcтi ниpок зa pозpaxyнком коефiцieнтy кaнaльцевоï pеaбcоpбцiï (ККР) [9, 10]. В cеpедньомy y твapин зa фacцiольозy вiн cтaновив 99,2±0,1%, що вipогiдно вище, шж y клiнiчно здоpовиx (p<0,001; тaбл. 1).
208
Умют сечовини у кровi хворих юз у середньому становив 5,94±0,32 ммоль/л, тобто був у нормi (3,5-7). Пщвищення цього продукту залишкового азоту виявили у 32% тварин, що свiдчить про порушення видшьно! функци нирок. На вiдмiну вiд кровi, у сечi значення сечовини у кiз за фасщольозу вiрогiдно вiдрiзнялися. У середньому по груш вш становив 436,7±27,2 ммоль/л, що утричi бiльше, шж у здорових (р<0,001, табл. 2). Пперазотурш (274-604,7 ммоль/л) встановили у 91,7 % юз, що свщчить про дистрофiчнi змiни епiтелiального шару канальщв та порушення 1х реабсорбцшно! здатностi, на що вказуе i пiдвищений iндекс Сс/Ск - 79,8±7,7 (у 2,3 рази бiльше, шж у здорових тварин; табл. 2).
Таблиця 2
Показники сечовини у к1з__
Група тварин Бюметричний показник Сечовина, ммоль/л Сс/Ск
кров Сеча
Клшчно здоров1 (п=7) Ыш М±т 3,3-7,1 4,6±0,5 99,7-250,0 145,0±27,5,5 16,0-71,0 35,0±9,5
Хвор1 на фасцюльоз (п=25) Иш М±т 3,3-9,7 5,94±0,3 198,17-604,7 436,7±27,2 33,6-173,1 79,8±7,7
р< 0,05 0,001 0,01
Останнiм часом для виявлення патологи нирок застосовують визначення фермешпв у сечi - АсАТ, АлАТ, ГГТП, активнiсть яких зростае навiть при незначних порушеннях структурних елементiв нефронiв.
Встановлено, що у хворих юз активнiсть АсАТ у сечi в середньому становила 70,0±20,2 нкат/л i вiрогiдно не вiдрiзнялася вiд величин клiнiчно здорових (табл. 3). На вiдмiну вщ АсАТ, активнiсть АлАТ у хворих була в 1,9 рази вищою (р<0,05, табл. 3), що, очевидно, зумовлено ураженням цитозольних структур ниркових кл^ин.
Таблиця 3
Показники активносп АсАТ i АлАТ та ГГТП в сечi у грубововнових кiз
Група тварин Бюметричний показник АсАТ, нкат/л АлАТ, нкат/л ГГТП, мккат/л
Кишчно Иш 22,50-117,5 6,0-97,0 0,03-0,06
здоров1 (п=7) М±ш 70,0±20,2 48,8±17,0 0,05±0,01
Хвор1 на фасцюльоз (п=25) Иш М±ш 7,0-137,50 62,33±7,75 6,0-174,0 91,35±9,2 0,04-0,26 0,15±0,01
р< 0,5 0,05 0,001
Пщвищеною у хворих юз у сечi була i активнiсть фермента епiтелiального шару канальцевого апарату нефронiв - ГГТП. У середньому значення И становили 0,15±0,01 мккат/л (0,04-0,26 мккат/л), що утричi вище, нiж у здорових юз (р<0,001; табл. 3).
Для визначення ступеня ферментури застосовують шдекси АсАТс/Крс, АлАТс/Крс, ГГТПс/Крс. За ураження канальцевого апарату щ iндекси збшьшуються ще до пiдвищення кiлькостi креатишну в сироватцi, клiренсу
209
ендогенного креатишну, вщношення бшок /креатинш в сечi i вщносно1 густини [11].
Слiд зазначити, що за незмiнного ступеню фшьтраци в нирках, iз сечею виднеться однакова кiлькiсть креатинiну. При порушенш реабсорбцшно1 здатностi канальцiв, особливо за гострого процесу, виникае руйнування кл^ин нефроепiтелiю i як наслiдок пщвищуться елiмiнацiя ферментiв, що i призводить до збшьшення вiдношення мiж актившстю ферментiв i видiленим креатинiном [11].
Згщно дослiджень, у кiз за фасцюльозу коефiцiенти АсАТс/Крс i АлАТс/Крс були зниженими, порiвняно iз здоровими, i становили 0,31±0,05 i 0,31±0,03. Такi низькi iндекси, очевидно, обумовлеш дистрофiчними змiнами клубочково-канальцевого апарату нирок впродовж тривалого часу (р<0,05; табл. 4).
Таблиця 4
Вщношення активного фермент1в до креатишну сеч1_
Група тварин Бюметричний показник АсАТс/Крс АлАТс/Крс ГГТПс/Крс
Клшчно здоров1 (п=7) Ыш М±т 0,34-1,74 0,91±0,26 0,23-1,15 0,71±0,19 0,24-0,90 0,64±0,11
Хвор1 на фасцюльоз (п=25) Ыш М±ш 0,01-1,01 0,31±0,05 0,04-0,54 0,31±0,03 0,12-1,34 0,71±0,08
р< 0,05 0,05 0,5
1ндекс ГГТПс/Крс у хворих тварин вiрогiдно не вiдрiзнявся вiд здорових - 0,71±0,08 (р<0,5; табл. 4).
Отже, згщно наших дослщжень, низью величини iндексiв, очевидно, вказують на хрошчний перебiг ренально! патологи. Пщтверджують нашу гiпотезу гiстологiчнi дослiдження структурних елементiв нирок.
Про порушення фшьтрацшно! i видшьно1 функци нирок свщчать результати гiстологiчного дослiдження. Згiдно останшх значна частина клубочкiв i канальщв зруйнованi. В таких дiлянках вщбуваеться розмноження штерстищально1 сполучно! тканини, яка мшцями повнiстю замiщуе функцiональну (рис. 2).
Окрем1 судинш клубочки зменшеш, ущшьнеш, !х капсула потовщена, не мае ч1тких меж, переходить у знов утворену сполучну тканину. Звивист та прям1 канальщ вщмежоваш прошарками сполучнох тканини, яка ущшьнюючись призводить до атроф1чних процес1в паренх1ми нирок.
У просвт окремих звивистих канальщв утворюються бшков1 цилшдри, просв1т таких канальщв значно розширений, ештелш останшх сплющений, поодиноко формуються кютозш порожнини. По всш структур1 нирок судини слабо наповнеш кров'ю або запустш1 (рис. 3).
210
Рис. 2. Прол1ферац1я клггин Рис. 3. Bi.iRoei цилшдри в штерстищальноУ сполучноУ просвт звивистих канальщв
тканини в кфковш речовиш нирок. Забарвлення
нирок. Забарвлення гематоксилiном гематоксилiном та еозином. та еозином. Зб.х100. Зб.х100.
Виявленi змiни структури нирок вказують на розвиток хрошчного паренхiматозного гломерулонефриту.
При мшроскопп осаду сеч1 у 70,8 % хворих тварин виявили лейкоцитурш (10-50 в пол1 зору), еритроцитурш - 29,2 % (6-30 кл. в пол1 зору), нирковий ештелш - 13,6 % та у 8,3 % - палшов! цилвдри.
Висновки. Встановлено, що у юз за фасщольозу вщбуваються змши клубочково-канальцевого апарату нефрошв. Свщченням чого е г1перстенур1я (у 55 %), проте!нур1я, креатин1нур1я, г1перазотур1я (у 91,7 %), збшьшення ¡ндекав Крс/Крк , ККР, Сс/Ск ; зниження коефщен^в: АсАТс/Крс i АлАТс/Крс (р<0,05); лейкоцитур1я, еритроцитурiя, цилiндрурiя. Отримаш результати хiмiчного дослiдження сечi та пстолопчш змiни (пролiферацiя штерстищально! сполучно! тканини в кiрковiй речовинi нирок та наявшсть бiлкових цилiндрiв у просвт звивистих канальцiв нирок) свщчать про розвиток у хворих юз хронiчного паренхiматозного гломерулонефриту.
Л1тература
1. Алексеева Н. Фасциолёзы сельскохозяйственных животных / Н. Алексеева // Ветеринария с/х животных. - 2008. - №6. - С. 15-18.
2. Conboy, G.A. Efficacy of clorsulon against Fascioloides magna infection in sheep /G.A. Conboy, B.E. Stromberg, J.C.chlotthauer // J. Am. Vet. Med. Assoc. -1988. - 292. - Р. 910-912.
3. Довгш Ю.Ю. Поширення та тератя фасщольозу жуйних тварин у Житомирсьюй област / Ю.Ю. Довгiй // ВМУ. - 2006. - № 7. - С. 19-20.
4. Вишняускас А.И. Ацемидофен - высокоэффективный антгельминтик против неполовозрелых фасциол / А.И. Вышняускас // Ветеринария, 1980. - № 2. - С. 31-34.
5. Foreyt, W.J. Experimental infection of domestic goats with Fascioloides magna / W.J. Foreyt, C.W. Leathers // Am. J. Vet. Res. - 1980. - 42. - Р883-884.
6. Шелякин И.Д. Состояние антиоксидазной защиты у крупного рогатого скота при фасциолезе. / И.Д. Шелякин, В.Н. Кузьмичева, И.Ю.
211
Кушнир // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (материалы докл. науч. конф). - Вып. 7 - М., 2006. - С. 447-449.
7. Гариев Б.Г. Борьба с фасциолёзом овец / Б.Г. Гариев // Ветеринария. -1984. - № 8. - С. 42-44.
8. Сорокина И.Б. К вопросу патогенеза некротического гепатита при фасциолёзе / И.Б. Сорокина // Ветеринария. - 1987. - №7. - С. 55-56.
9. Вовкотруб Н.В. Нефротичний синдром у високопродуктивних корiв / Н.В. Вовкотруб // Вшник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - Бша Церква, 2000. -Вип. 13, ч. 2. - С. 41-46.
10. Головаха В.1. 1нформатившсть шдекав сечовини i креатишну сечi та кровi для дiагностики нефропати у коней / В.1. Головаха, 1.А. Жила // Вет. медицина: Мжвщом. темат. зб. - Вип. 86. - Харюв, 2006. - С.81-84.
11. Майер Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика / Д. Майер и Дж. Харви; пер. с англ. - М.: Софион, 2007. - 456 с.
Sammary
S. Slyusarenko, V. Golovaha, N. Utechenko, O. Piddubnyak CHANGES OF RENAL SYSTEM AT ROUGH-WOOLLED GOATS AT
FASCIOLIASIS
It is set that at goats after fascioliasis there are the changes of glomerular-canalicular vehicle of nephrons. The testify of what there is hyperstenuria (in 55 %), proteinuria, kreatininuria, hyperazoturia (in 91,7 %), increase of the Kru/Krb, KKR, Uu/Ub indexes; decline of coefficients: AsATu/Kru and AlATu/Kru (р<0,05); leukocyturia, erythrocyturia, cylindruria. The got results of chemical research of urine and histological changes (proliferation of intersticial connective tissue in the crust matter of buds and presence of albuminous cylinders in the road clearance of sinuous canaliculuses of buds) testify to development at the sick goats of chronic parenchymatosis glomerulonephritis.
Keywords: fascioliasis, goats, buds, urine, urea, kreatinine, enzymes, indexes, kreatininuria, hyperazoturia, leukocyturia, erythrocyturia, cylindruria, hyperstenuria.
Стаття надшшла до редакцИ 15.09.2010
212
