CC BY
12
Summary
STUDY OF PROLIFERATIVE PROCESSES IN SPHENOIDAL SINUS MUCOSA CELLS IN ADULTS BY IMMUNOHISTOCHEMICAL
Ki-67-MARKER
Sovhyrya S.N.
Keywords: pseudostratified ciliated columnar epithelium, homeostasis, proliferation, marker Ki-67.
Sphenoidal sinus mucosa cells taken from adults were the material of this immunohistochemical research aimed to identify proliferative processes that occur in the cells of pseudostratified ciliated columnar epithelium by immunohistochemical Ki-67-marker. It was founded the medial, lateral and frontal walls which mainly consisted of highly differentiated cells were characterized by rather active processes of mitosis. While on the posterior wall the Ki-67 marker was observed only in cells located on basal membrane (short and long inserted cells). To our opinion it confirms the reliable literature information that the inserted cells are predecessors for microciliated cells, and then for ciliated and goblet cells. But the last ones regenerate due own mitosis as well.
ДК 616.316-092.9 : 615.916'175 Стасюк О.А., Костенко В.О.
ЗМ1НИ ОКИСНЮВАЛЬНОГО МЕТАБОЛ1ЗМУ У СЛИННИХ ЗАЛОЗАХ ЩУР1В ЗА УМОВ СПШЬНОГО НАДЛИШКОВОГО НАДХОДЖЕННЯ Н1ТРАТУ ТА ФТОРИДУ НАТР1Ю
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава
У експеримент{ на 40 бших щурах досл{джено стан NO-синтазного та аргтазного шляхгв ме-табол{зму L-аргiнiну та пов'язаш з ними змти окиснювальних процеЫв у тканинах слинних за-лоз щурiв за умов стльного надлишкового надходження штрату та фториду натрЮ. Виявлено, що при введенш фториду натрЮ типове для iзольованого призначення ттрату натрЮ пригт-чення активностi сумарних NO-синтаз змтюеться на збшьшення гх активностi, тдвищена активнгсть орттиндекарбоксилази суттево зменшуеться. За цих умов у тканинах слинних залоз ктотно тдвищуеться продукщя супероксидного атон-радикалу мжросомальним та м^ тохондрiальним електронно-транспортними ланцюгами, збшьшуеться пероксидне окиснення лiпiдiв, знижуеться антиоксидантний потенщал.
Ключов1 слова: 1нтоксикац1я жтратом натр1ю, штоксика^я фторидом натр1ю, слинн залози, супероксидний анюн-радикал, пероксидне окиснення лтщ1в, антиоксидантна система, оксид азоту, NO-синтази.
Стаття е фрагментом планово!' НДР ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» "Кисень- та NO-залежн механь зми ушкодження внутр1шн1х орган1в та Тх корекц1я ф1зюлопчно активними речовинами" (№держреестрацп 0108U010079).
Пщвищення наприкшц ХХ столггтя антропо- ся через штрат- та ытритредуктазш реакцп [9]. генного впливу на довктля призвело до появи ново' еколопчноТ та медико-бюлопчноТ проблеми, пов'язаноТ з сукупною дiею хiмiчних забруд-нювачiв навколишнього середовища на оргашз-ми людини та тварин. За оцшками науков^в, у аграрно-промислових регюнах УкраТни значною проблемою е комбшована дiя на оргашзм людини та тварин неоргашчних азотовмiсних сполук та фторидiв.
Залишаеться недостатньо з'ясованим питан-ня сукупноТ дм нiтратiв i фторидiв на органiзм ссавцiв. 1нтерес викликае дослiдження, насам-перед, метаболiчних змiн у слинних залозах (СЗ), осктьки останнi тiсно взаемопов'язанi з ш-шими вiддiлами травлення, органами серцево-судинноТ, видiльноТ систем тощо [3].
В останш роки СЗ розглядаються як важли-вий орган регуляци утворення NO у кшькосп, необхiднiй для нормального функцiонування протективних систем слизовоТ оболонки органiв шлунково-кишкового тракту, пщтримання iY цтн сност [9].
Кiлькiсть NO, що надходить у оргашзм iз сли-ною, контролюеться мехашзмом ауторегуляцiТ, вiдомим як цикл оксиду азоту [5]. Поряд з NO-синтазним шляхом в СЗ оксид азоту утворюеть-
Вважаеться, що саме ця складова циклу оксиду азоту е фiзiологiчно необхщною за умов знижен-ня активносл NO-синтаз (NOS), наприклад, за умов ппокси' [5]. У той же можна припустити зда-тнiсть фторид-юшв втручатися у функцiонування цикл оксиду азоту, осктьки ц сполуки вiдомi як пригнiчувачi альтернативного щодо NO-синтазного - арпназного (неокисного) шляху ме-таболiзму L-аргiнiну [16].
Введення надлишково'1 кiлькостi попередникiв NO (штра^в i нiтритiв), а також шших токсичних агентiв, що втручаються у функцюнування циклу оксиду азоту та сполученого з ним циклу супероксидного анюн-радикала може ютотно змшю-вати рiвень продукцп NO, сприяти утворенню йо-го високотоксичних метаболтв (наприклад, пе-роксинiтриту). За цих умов можна очкувати по-рушень як з боку самих СЗ, так i шших оргашв i систем.
Мета роботи
Вивчення стану NO-синтазного та арпназного шляхiв метаболiзму L-аргшшу та пов'язаних з ними змш окиснювальних процесiв у тканинах СЗ щурiв за умов сптьного надлишкового надходження нiтрату та фториду натрш.
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнська медична сгпомагпологгчна академ1я»
Матерiали та методи Дослщження були проведет на 40 бтих щурах лжи Вютар масою 180-200 г у таких серiях дослав: у першiй - необхiднi показники вивчали у штактних тварин (контрольна серiя), у другiй -шсля введення нiтрату натрiю (200 мг/кг маси тн ла) протягом 30 дiб; у третiй- пiсля введення фториду натрш (10 мг/кг маси тта) протягом 30 дiб; у четвертш - пiсля сукупного введення шт-рату натрiю (200 мг/кг маси тта) та фториду на-трш (10 мг/кг маси тта) протягом 30 дiб. Евта-назш тварин виконували методом дислокацп шийних хребцiв пiд ефiрним наркозом.
Активнють NOS визначали за рiзницею кон-центрацп NO2- до та шсля шкубацп гомогенату тканин пiднижньощелепних СЗ у середовищ^ що мiстить L-арпнш (субстрат NOS) та шкотинамн даденшдинуклеотидфосфат вiдновлений
(НАДФН). Концентрацiю No2- визначали шляхом утворення дiазосполук у реакцп з сульфанто-вою кислотою, а по™ проводили реакцiю з а-нaфтилетилендiaмiном, у результатi яко'1 утво-рюються похiднi червоного кольору (азобарвни-ки) [10]. Активнiсть у тканинах СЗ орштиндекар-боксилази - ферменту, що вщбивае стан арпна-зного шляху метaболiзму L-aргiнiну - визначали за зниженням вмюту орнiтину в шкубацшному середовищi методом Chinard [6].
Утворення супероксидного aнiон-рaдикaлa
(О2 ) у гомогенaтi СЗ оцшювали при проведеннi тесту з штросишм тетрaзолieм з iндукторaми у виглядi нiкотинaмiдaденiндинуклеотиду вщнов-леного (НАДН) та НАДФН [7].
Рiвень ПОЛ у тканинах оцшювали по утво-ренню в реакцп тюбарб^урово'Г кислоти (ТБК) з ТБК-активними продуктами забарвленого три-метiнового комплексу до i пюля 1,5-годинно'|' ш-кубацп [4]. Активнють антиоксидантно'1' системи оцiнювaли за приростом концентрацп ТБК-активних продук^в за час швторагодинно'Г шку-
Таблиця 1.
Змни активнот ферментiв NO-синтазного (NOS) та аргназного (орнiтиндекарбоксилази) шляхiв метаболiзму L-аргiнiну в пднижньощелепних слинних залозах щур'в за умов надлишкового надходження штрату та фториду натрю (M+m, n=20)
бацп у залiзоаскорбатному буферному розчиш, а також за активнютю антиоксидантних фермен-TiB - супероксиддисмутази (СОД) та каталази [4].
Отримаш дан шддавали статистичнiй оброб-цi. Для перевiрки розподiлу на нормальнють бу-ло застосовано розрахунок критерш Шашро-Вiлка. Якщо дан вiдповiдали нормальному роз-подiлу, то для ïx порiвняння використовували t-критерiй Ст'юдента для незалежних вибiрок. У випадку, коли ряди даних не пщлягали нормальному розподту, статистичну обробку здiйсню-вали, використовуючи непараметричний метод -тест Мана-В^нк Статистичнi розрахунки проводили з використанням програм "Microsoft Excel 2007" та "StatisticSoft 6.0".
Результати дослвдження та ïx обговорення
Введення штрату натрш протягом 30 дiб до-стовiрно знижуе активнiсть NOS - до 3.62±0.16 мкмоль ^гП/рхв. (на 11.5%, p<0,05) (табл. 1).
Вщомо, що типовим меxанiзмом регулятор-но'|', фармакологiчноï та токсично!' дiï штрат- та нiтрит-iонiв вважаеться 'хне вщновлення до NO [2]. Збiльшення утворення останнього за штрат-та штритредуктазним меxанiзмом, завдяки фун-кцiонуванню «циклу оксиду азоту», обмежуе ш-тенсивнють ендогенного синтезу сполуки за участю NOS [5].
За нашими даними, цей процес супроводжу-еться актива^ею у тканинах СЗ аргшазного шляху метаболiзму L-аргiнiну, на що вказуе шд-вищення активностi орштиндекарбоксилази - до 311.12±8.47 нмоль/гхв. (на 16.5%, p<0,01). Цей фермент е ключовим у процесi синтезу полiамi-нiв, якi регулюють процеси реплкаци та транс-крипцп, i як наслщок пролiферацiю клiтин та синтез бтмв [12]. За даними л^ератури, неокис-ний (аргшазний) шлях ефективно конкуруе з NOS за субстрат i, таким чином, обмежуе проду-кцш NO [16].
Назва ферменту Серiï дослав
lнтактнi тварини Введення нпрату натрю (30 Aiß) Введення фториду натрiю (30 Aiß) Сукупне введення штрату та фториду натрю (30 Aiö)
NOS, мкмоль [NO^/гхв. 4.09±0.12 3.62±0.16 * 4.61±0.18 * 5.18±0.21 */**
Орнiтиндекарбоксилаза, нмоль/гхв. 267.11±7.21 311.12±8.47 * 244.67±6.59 * 236.32±7.13 */**
Прим1тки (у табл. 1-2):
1) * - р<0,05 у пор1внянн1 з даними iнтактних щур1в;
2) ** - р<0,05 у порiвняннi з даними другоТ cepiï;
3) *** - р<0,05 у порiвняннi з даними третьоУ cepiï.
Введення фториду натрш протягом 30 дiб супроводжуеться достовiрним збтьшенням ак-тивност NOS - до 4.61 ±0.18 мкмоль [NO^]^^. (на 12.7%, p<0,05). Активнють орштиндекарбоксилази зменшуеться - до 244.67±6.59 мкмоль (на 8.4%, p<0,01).
Рашше повiдомлялося, що у тканинах щура юн F- зворотно та неконкурентно здатний шпбу-
вати аргiназу (величина Ki = 1,3 - 1,8 mM), при цьому при pH 7,4 ця дiя на порядок е ефектив-шшою, нiж при pH 9,4 [1].
За умов сукупноГ дм нiтрату та фториду на-трш активнiсть NOS достовiрно збiльшуеться -до 5.18±0.21 мкмоль [NO2-]/гxв., що перевищуе на 26.7% (p<0,001) даш iнтактноï групи та на 43.1% (p<0,001) - результати другоï серп.
Активнють орштиндекарбоксилази за цих умов зменшуеться - до 236.32±7.13 нмоль/гхв., що на 11.5% (p<0,02) поступаеться даним штак-тно' групи та на 24.0% (p<0,001) - результатам друго' серп.
Таким чином, введення фториду натрш пору-шуе механiзм ауторегуляци' утворення оксиду азоту в органiзмi при надлишковому надходженнi солей азотно'|' кислоти. Через це надмiрна продукцiя NO шляхом вщновлення нiтрат- та нiтрит iонiв не супроводжуеться обмеженням його вироблення NOS. Очевидно, реалiзацiï цього ефекту сприяе також пригшчення аргiнази та залежних вiд не' бiохiмiчних реакцiй, на що вказуе зниження актив-ност у СЗ орнiтиндекарбоксилази.
Введення штрату натрiю протягом 30 дiб до-
стовiрно пiдвищуе вироблення О 2 мiкросома-льним ЕТЛ у тканинах СЗ - до 19.25±0.39 нмоль/гс (на 21.4%, p<0,001) та мiтохондрiаль-ним ЕТЛ - до 17.16±0.34 нмоль/гс (на 21.9%, p<0,001) (табл. 2).
Введення фториду натрiю протягом 30 дiб достовiрно не позначаеться на продукцп у тка-
нинах СЗ О 2 як мiкросомальним, так i мтохон-дрiальним ЕТЛ.
За умов сукупно' дiï штрату та фториду на-
трiю вироблення О2 мiкросомальним ЕТЛ у тканинах СЗ ютотно збiльшуеться - до 21.12±0.34 нмоль/гс , що перевищуе на 33.2% (p<0,001) даш iнтактноï групи та вiдповiдно на 9.7% (p<0,01) та 25.8% (p<0,001) - результати друго' та третьо' серiй.
За цих умов продук^я О 2 мiтохондрiальним ЕТЛ у тканинах Сз також iстотно збтьшуеться -до 18.94±0.32 нмоль/гс , що перевищуе на 34.5% (p<0,001) дат штактно''' групи та вщповщ-но на 10.4% (p<0,01) та 25.7% (p<0,001) - результати друго' та третьо' серiй.
Порушення функцiонування мiтохондрiально-го ЕТЛ (особливо МФК-1) вважаються ключовими
чинниками пперпродукцп О2 мембраною мiтохондрiй [14].
внутршньою
Таблиця 2.
Змни показниюв вльнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту у тканинах пiднижньощелепних слинних за-
лоз щур'в за умов надлишкового надходження штрату та фториду натрю (M+m, n=20)
Показники Серп дослав
lнтактнi тварини Введення нiтрату натрiю (30 AiB) Введення фториду натрю (30 AiB) Сукупне введення нiтрату та фториду натрю (30 AiB)
Продукф О 2 мiкросомальним ЕТЛ мiтохондрiальним ЕТЛ 15.86±0.53 14.08±0.41 19.25±0.39 * 17.16±0.34 * 16.79±0.49 15.07±0.28 21.12±0.34 */**/*** 18.94±0.32 */**/***
Концентра^я ТБК-реактантiв, мкмоль/г до шкубаци' шсля шкубаци прирют 22.7±0.4 30.0±1.2 7.3±0.3 32.3±1.1 * 43.1±1.6 * 10.8±0.4 * 34.5±1.4 * 46.8±1.9 * 12.3±0.5 * 35.8±1.2 * 50.1±1.4 */** 14.3±0.4 */**/***
Активнiсть СОД, од. акт. 0.22±0.01 0.17±0.02 * 0.17±0.03 0.15±0.01 *
Активнють каталази, мкат/г 2.89±0.10 2.50±0.12 * 2.61±0.07 * 2.34±0.07 */***
Введення штрату натрш протягом 30 дiб ю-тотно впливае на стан ПОЛ у тканинах СЗ, що пщтверджуеться достовiрним збтьшенням кон-центрацп ТБК-реактантiв до та шсля шкубаци у прооксидантному буферному розчиш - вщповщ-но до 32.3±1.1 мкмоль/г (на 42.3%, р<0,001) та 43.1 ±1.6 мкмоль/г (на 43.7%, р<0,001).
При цьому в^^чаеться суттеве обмеження антиоксидантноТ забезпеченостi тканин СЗ, на що вказуе достовiрне збiльшення приросту кон-центрацiТ ТБК-активних продуктiв за час швто-рагодинноТ iнкубацiТ у залiзоаскорбатному буферному розчинi - до 10.8±0.4 мкмоль/г (на 47.9%, р<0,001). Це також пiдтверджуеться юто-тним зменшенням активностi антиоксидантних ферментiв - СОД та каталази - вщповщно до 0.17±0.02 од. акт. (на 22.7%, р<0,05) та 2.50±0.12 мкат/г (на 13.5%, р<0,05).
Зниження активносп сОд i каталази може бути пов'язано з блокуванням вщповщно йошв м^ф та залiза (в активному центрi ферментiв) оксидом азоту, що утворюеться в процесi метабо-
лiзму нiтрат- та нiтрит-iонiв [11,13,15].
Введення фториду натрш протягом 30 дiб також достовiрно активуе ПОЛ у тканинах СЗ, на що вказуе збтьшення концентрацп ТБК-реактантiв до та пiсля шкубаци' у прооксидантному буферному розчиш - вщповщно до 34.5±1.4 мкмоль/г (на 52.0%, p<0,001) та 46.8±1.9 мкмоль/г (на 56.0%, p<0,001).
Виявляеться суттеве обмеження антиоксида-нтно' забезпеченостi тканин СЗ, осктьки прирiст концентрацiï ТБК-активних продуктiв за час шв-торагодинно' iнкубацiï у залiзоаскорбатному буферному розчинi достовiрно зростае - до 12.3±0.5 мкмоль/г (на 68.5%, p<0,001). На зниження антиоксидантного захисту тканин СЗ також указуе достовiрне зменшенням активност каталази - до 2.61±0.07 мкат/г (на 9.7%, p<0,05).
Вiдомо, що каталаза е гемопроте'ном, прос-татичною групою якого е гем, який мютить iон тривалентного залiза. При взаемодiï з останнiм фторид-юн конкуруе з киснем за л^андне мiсце, пригнiчуючи активнiсть ферменту [8].
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
7.
За умов сукупноТ дм штрату та фториду натрш концентрацп ТБК-реактантiв до та пiсля шкубацп у прооксидантному буферному розчинi достовiрно пiдвищуються - вiдповiдно до 35.8±1.2 мкмоль/г (на 57.7%, р<0,001) та 50.1 ±1.4 мкмоль/г (на 67.0%, р<0,001). При цьо-му величина концентрацiТ ТБК-реактантiв шсля iнкубацiТ достовiрно перевищуе (на 16.2%, р<0,01) результат другоТ серiТ.
За умов сукупного вплива штрату та фториду натрш прогресуе порушення антиоксидантноТ забезпеченостi тканин СЗ, оскiльки прирют концентрацiТ ТБК-активних продуктiв за час швторагодинноТ iнкубацiТ у залiзоаскорбатному буферному розчиш пiдвищуеться до 14.3±0.4 мкмоль/г, що на 95.9% (р<0,001) перевищуе даш iнтактноТ групи та вщповщно на 32.4% (р<0,001) та 16.3% (р<0,01) - результати другоТ та третьоТ серiй.
Розвиток антиоксидантноТ недостатност у тканинах СЗ також пщтверджуеться iстотним зменшенням активностi антиоксидантних фермен^в - СОД та каталази - вщповщно до 0.15±0.01 од. акт. (на 31.8%, р<0,001) та 2.34±0.07 мкат/г (на 19.0%, р<0,001). При цьому активнiсть каталази на 10.3% (р<0,02) поступа-еться даним третьоТ серп.
Висновки
1. Введення фториду натрш на ™ 30-денноТ хронiчноТ iнтоксикацiТ нiтратом натрш викликае у тканинах слинних залоз змши реакцiй N0-синтазних i аргiназних шляхiв метаболiзму L-аргiнiну: типове для iзольованого призначення штрату натрш пригнiчення активностi сумарних N0-синтаз змiнюеться на збiльшення Тх активности пiдвищена активнiсть орнiтиндекарбоксилази суттево зменшуеться.
2. За умов введення фториду натрш на тлi 30-денноТ хрошчноТ iнтоксикацiТ нiтратом натрiю у тканинах слинних залоз ютотно пщвищуеться продукцiя супероксидного анiон-радикалу мiкро-сомальним та мiтохондрiальним електронно-транспортними ланцюгами, що перевищуе вщ-повiднi даш при iзольованому введеннi нiтрату та фториду натрю
3. Введення фториду натрш на тлi 30-денноТ хрошчноТ штоксикаци нiтратом натрiю призво-дить до активацп у тканинах слинних залоз про-цесiв пероксидного окиснення лт^в при сутте-вому зниженш антиоксидантного потенцiалу, на
Реферат
ИЗМЕНЕНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО МЕТАБОЛИЗМА В СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗАХ КРЫС ПРИ СОЧЕТАННОМ ИЗБЫТОЧНОМ ПОСТУПЛЕНИИ НИТРАТА И ФТОРИДА НАТРИЯ Стасюк А.А., Костенко В. А.
Ключевые слова: интоксикация нитратом натрия, интоксикация фторидом натрия, слюнные железы, супероксидный анион-радикал, пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система, оксид азота, 1\Ю-синтазы.
В эксперименте на 40 белых крысах исследовано состояние N0-синтазного и аргиназного путей метаболизма L-аргинина и связанные с ними изменения окислительных процессов в тканях слюнных желез крыс в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что при введении фторида натрия типичное для изолированного назначения нитрата натрия подавление активности суммарных No-синтаз изменяется на увеличение их активности, повышенная ак-
що вказуе достовiрне збтьшення концентрацп ТБК-реактанпв шсля шкубацп у прооксидантному буферному розчиш та IT приросту, що не спо-стер^аеться при iзольованому введенш назва-них речовин. Розвиток антиоксидантноТ недо-статност у тканинах слинних залоз за умов сукупноТ дп штрату та фториду натрш також шдтверджуеться прогресуючим зниженням актив-ност каталази.
Л^ература
1. Геворкян М.Л. Строение активного центра печеночной аргиназы млекопитающих. II. Субстраты и ингибиторы / М.Л. Геворкян, М.А. Давтян // Биолог. журн. Армении. - 2008. - №4. - С. 16-26.
2. Костенко В.О. Мехашзми порушення окисних процеЫв у тканинах при надлишковому утворенш оксиду азоту з екзогенних по-передниюв / В.О. Костенко, А.Г. Костенко, С.В. Денисенко [та ш.] // Клш. та експ. патол. - 2004. - Т.3, № 2 (Ч.1). - C.202-204.
3. Мячина О.В. Особенности секреции оксида азота в слюнных железах у человека в норме и при патологии / О.В. Мячина, А.А. Зуйкова, А.Н. Пашков [и др.] // Вестн. Воронежск. гос. унта. Сер. Химия, биология, фармация. - 2006. - №1. - С. 137140.
4. Методи кшшчних та експериментальних дослщжень в медицин / [ Л.В.Беркало, О.В.Бобович, Н.О.Боброва та ш.] ; За ред.
1.П.Кайдашева. - Полтава, 2003. - 320 с.
5. Реутов В.П. Цикл оксида азота как механизм стабилизации содержания NO и продуктов его превращения в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, А.И. Гоженко [и др.] // Актуал. пробл. трансп. мед. - 2008. - № 1 (11). - С. 22-28.
6. Храмов В.А. Простой метод определения активности орнитин-декарбоксилазы в смешанной слюне человека / В.А. Храмов. // Клин. лаборат. диагн. - 1997. - №4. - С. 14-15. Цебржинский О.И. Дифференцированное спектрофотометри-ческое определение продукции супероксида в тканях НСТ-тестом / О.И. Цебржинский // Актуальш проблеми сучасноТ ме-дицини: Вюн. УкраТнськоТ мед. стоматол. академп. - 2002. - Т.
2, №1. - C.96-97.
Basha M.P. Chronic fluoride toxicity and myocardial damage: antioxidant offered protection in second generation rats / M.P. Basha, N.S. Sujitha // Toxicol Int. - 2011. - V. 18, №2. - P. 99-104. Björne H.H. Nitrite in saliva increases gastric mucosal blood flow and mucus thickness / H.H. Björne, J. Petersson, M. Phillipson [et al.] // J Clin Invest. - 2004. - V.113, №1. - P. 106-114. Hevel J. M. Purification of the inducible murene macrophage nitric oxide synthase / J.M. Hevel // J Biol Chem., 1991. - V. 266, №34. -P. 22.
Kim Y.S. Superoxide reactivates nitric oxide-inhibited catalase / Y.S. Kim, S. Han // Biol Chem. - 2000. - V.381, №12. - P.1269-1271.
Moinard C. Polyamines: metabolism and implications in human diseases / C. Moinard, L. Cynober, J.P. de Bandt // Clin Nutr. - 2005. - V. 24, №2. - P. 184-197.
Monzani E. Binding of nitrite and its reductive activation to nitric oxide at biomimetic copper centers / E. Monzani, G.J. Anthony, A. Koolhaas [et al.] // J Biol Inorg Chem. - 2000. - V.5, №2. - P.251-261.
Murphy M.P. How mitochondria produce reactive oxygen species / M.P. Murphy // Biochem J. - 2009. - V. 417. - P. 1-13. Ponrdenz E. Alteration of antioxidant enzyme expression in response to hydrogen peroxide / E. Ponrdenz, R. Kahl // Free Radical Biol Med. - 1998. - V.24, №1. - P.27-38. Wu G. Arginine metabolism and nutrition in growth, health and disease / G. Wu, F.W. Bazer, T.A. Davis [et al.] // Amino Acids. -2009. - V. 37, №1. - P. 153-168.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
тивность орнитиндекарбоксилазы существенно уменьшается. В этих условиях в тканях слюнных желез существенно повышается продукция супероксидного анион-радикала микросомальной и мито-хондриальной электронно-транспортными цепями, увеличивается пероксидное окисление липидов, снижается антиоксидантный потенциал.
Summary
CHANGES OF OXIDATIVE METABOLISM IN RATS' SALIVARY GLANDS UNDER SODIUM NITRATE AND FLUORIDE COMBINED EXCESSIVE INTAKE Stasiuk A.A., Kostenko V.A.
Keywords: sodium nitrate intoxication, sodium fluoride intoxication, salivary glands, superoxide anion radical, lipid peroxidation, antioxidant system, nitric oxide, NO-synthases.
NO-synthase and arginase pathways of L-arginine metabolism and related changes of oxidative processes in rats' salivary glands under sodium nitrate and fluoride combined excessive intake have been studied in experiment on 40 white rats. We have found the inhibition in activity of total NO-synthases which is typical under solitary administration of sodium nitrate changes for the increase of their activity in case of the sodium fluoride introduction, while the higher activity of ornithine decarboxylase significantly reduces. Superoxide anion radical production by microsomal and mitochondrial electron transport chain, lipid peroxidation in salivary glands have significantly increased, antioxidant capacity has reduced.
УДК 616.127 - 007 Степанчук А. П.
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МИОЭНДОКАРДИАЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА ПРИ СОЧЕТАННОМ ПОРОКЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
ВГУЗ Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия» г. Полтава
Исследовали 8 сердец людей, умерших в возрасте от 34 до 90 лет от приобретенного сочетанно-го порока митрального клапана на фоне ревматизма. Миоэндокардиальные образования желудочков сердца, как мышечные перекидные перекладины и межстеночные трабекулярные перемычки (только в правом желудочке), известные в литературе под названием «аномальных» хорд, при сочетанном пороке митрального клапана тоже имеют место, как и в норме и вовлекаются в процесс компенсаторной перестройки желудочков сердца. То есть, мышечные перекидные перекладины и межстеночные трабекулярные перемычки утолщаются и удлиняются в обоих желудочках сердца соответственно стадиям ревматического процесса. В полости левого желудочка отсутствовали межсосочковые мышечные перекидные перекладины. Самыми длинными из мышечных перекидных перекладин выявились анулярно-трабекулярные в обоих желудочках, а самыми короткими - межсосочковые мышечные перекладины в правом желудочке. Длина всех мышечных перекидных перекладин и в левом, и в правом желудочках увеличилась по сравнению с нормой. Сосочковые мышцы в обоих желудочках при данной патологии сердца удлинены и утолщены. В левом желудочке они часто спаяны между собой и створками митрального клапана. Контуры мышц и их верхушки, в ряде случаев, сглажены. При сочетанном пороке митрального клапана с преобладанием недостаточности при гипертрофии левого желудочка увеличение массы миокарда происходит в основном за счет компактного миокарда левого желудочка, а в правом за счет трабекулярного миокарда.
Ключевые слова: желудочки сердца, миоэндокардиальные тяжи, сосочковые мышцы, сочетанный митральный порок.
Данная работа является фрагментом плановой научно-исследовательской работы «Изучение закономерностей структурной организации внутренних органов в норме и при патологии» (№ 010би003236).
В литературе появляются сообщения о том, что при патологии сердца (не указывается какой природы) появляются новые образования под названием "аномальных" хорд [4]. Доказать правоту этих данных можно в результате сравнительного изучения внутреннего строения полостей сердца в норме (у людей не страдавших при жизни сердечными заболеваниями) и при определенной форме приобретенного порока сердца, в качестве которого наиболее подходящим является сочетанный порок митрального клапана, так как в процессе его развития происходят изменения не только в левом, но и в правом сердце [1, 2, 6].
Цель исследования Определить количество, форму и основные метрические параметры сосочковых мышц и миоэндокардиальных тяжей в обоих желудочках сердца при сочетанном пороке митрального клапана.
Объект и методы исследования Материалом для исследования послужили препараты 8 сердец людей, умерших в возрасте от 34 до 90 лет от приобретенного сочетанного порока митрального клапана на фоне ревматизма (5 препаратов сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана, 3 препарата сердца с преобладанием стеноза левого
