CC BY
857и некачественной спиртосодержащей продукции Управлением Роспотребнадзора по Ростовской области осуществлялась деятельность по надзору за производством и оборотом спиртов и алкогольной продукции и пива.
В 2016 году исследовано 285 проб алкогольной продукции по показателям безопасности, из них не соответствовали нормативным требованиям 6 проб (2,1%). В истекшем году приостановлена реализация 35 партий алкогольной и спиртосодержащей продукции объемом 39,65 декалитра. По 35 материалам Управления Роспотребнадзора по Ростовской области в 2016 году приняты решения по конфискации 19,5 декалитра алкогольной продукции. Направлено 14 исков в защиту неопределенного круга потребителей о признании информации, предоставляющей возможность приобретения алкогольной продукции неопределенным кругом потребителей дистанционным способом, размещенной на 20 сайтах в сети Интернет.
Таким образом, острые отравления химической этиологии остаются серьезной проблемой медико-социального характера и наносят обществу экономический ущерб. С целью предупреждения возникновения случаев острых отравлений химической этиологии необходимо:
Проводить целенаправленную профилактическую работу в средствах массовой информации (социальная реклама) в отношении наиболее подверженных отравлениям социальных групп населения (неработающее население, неорганизованные дети от 0 до 14 лет, школьни-
ки от 7 до 17 лет и их родители, пенсионеры), а также при проведении гигиенического обучения населения, и в ходе подготовки к летней оздоровительной кампании по профилактике острых отравлений химической этиологии с учетом этиологической структуры отравлений, в том числе по вопросам недопущения:
— причинения вреда своему здоровью и самоубийств;
— употребления наркотических средств;
— употребления спиртосодержащих жидкостей;
— самостоятельного, без назначения врача употребления лекарственных средств;
— поедания ядовитых растений и грибов.
Информировать органы местного самоуправления,
внутренних дел, органы управления образованием, здравоохранением, органы социальной защиты о ситуации с острыми отравлениями химической этиологии с целью разработки профилактических мер.
Результаты мониторинга необходимы в качестве информационной поддержки при разработке целевых программ по охране здоровья населения, проведения профилактических мероприятий по оздоровлению условий жизнедеятельности населения.
Задачи токсикологического мониторинга по обеспечению санитарно-эпидемиологического благополучия населения могут быть успешно выполнены только при условии активного информационного взаимодействия
с региональными органами исполнительной власти.
авторская справка
Ковалев Евгений Владимирович — руководитель Управления Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ростовской области (Управления Роспотребнадзора по РО), главный государственный санитарный врач по Ростовской области, г. Ростов-на-Дону, e-mail: [email protected]. Курашвили Офеля Маисовна — заместитель начальника отдела социально-гигиенического мониторинга Управления Роспотребнадзора по РО, г. Ростов-на-Дону.
железодефицитная анемия у детей:
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД ГЕМАТОЛОГА
Е. В. Васильева, К. С. Асланян, С. Г. Пискунова
Аннотация. В статье представлен литературный обзор современных тенденций в диагностике и лечении железо-дефицитной анемии у детей. Определены формы дефицита железа, приведены причины развития и критерии лаборатор-
ной диагностики, современный взгляд на выбор препаратов для лечения детей с железодефицитной анемией.
Ключевые слова: дети, железодефицитная анемия, ЖДА, препараты железа.
iron deficiency anemia in children: the modern view of hematologist
E. Vasileva, K. Aslanyan, S. Piskunova
Annotation. This is the literature review devoted to modern trends of diagnostics and treatment of iron deficiency anemia in children. Forms of iron deficiency, the etiology of iron deficiency
and laboratory diagnostics standards, the modern view on the selection of iron supplementation for the treatment of children with iron deficiency anemia are presented.
Keywords: children, iron-deficiency anemia, iron supplementation.
Анемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина ^Ь) в единице объема крови [1]. По данным ВОЗ, анемия имеет чрезвычайно широкое распространение: в отдельные возрастные периоды в развивающихся странах она выявляется практически у половины населения. Дефицит железа (ДЖ) занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека — им страдают более 3 млрд человек на Земле
[2]. Наиболее высок риск развития ДЖ, как латентного (ЛДЖ), так и манифестного (железодефицитная анемия — ЖДА), у детей (особенно первых двух лет жизни) и женщин репродуктивного возраста [3]. Же-лезодефицитная анемия составляет 90% всех анемий детского возраста. Согласно отчетам ГБУ РО «ОДКБ», в 2016 году в отделение детской гематологии/онкологии было госпитализировано 25 пациентов с ЖДА тяжелой степени с целью проведения трансфузий
www.akvarel2002.ru
по жизненным показаниям; более 700 пациентов с ЖДА легкой и средней степени тяжести обратились за консультативной помощью на приеме у гематолога.
ЖДА — полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с ДЖ в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. ЛДЖ — приобретенное состояние, при котором имеются латентный (скрытый) ДЖ, уменьшение запасов железа в организме и недостаточное его содержание в тканях (сидеропения, гипосидероз), но еще нет анемии.
Рубрики, присвоенные различным железодефицит-ным состояниям (ЖДС) в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10) [4]:
• ЛДЖ Е61.1
• ЖДА й50
• Хроническая постгеморрагическая
анемия Э50.0
• Сидеропеническая дисфагия Э50.1
• Другие ЖДА й50.8
• ЖДА неуточненная Э50.9
• Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовый период 099.0
Железо относится к эссенциальным микроэлементам, входит в структуру белков, участвует в работе ферментативных систем, обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм, а также окислительно-восстановительный гомеостаз организма. Железо, являясь структурным компонентом целого ряда ферментов, участвует в транспорте электронов (цитохромы, железосеропроте-иды), кислорода (миоглобин, гемоглобин), а также в окислительно-восстановительных реакциях (оксидазы, гидролазы, супероксиддисмутаза) (табл. 1). Нарушение функционирования железосодержащих белков, представленных во всех органах и тканях, приводит к изменению целого ряда жизненно важных процессов [5, 6].
Известно, что железо является не только компонентом различных гемовых протеинов, которые необходимы для нормального осуществления окислительно-восстановительных реакций, но и кофактором некоторых ферментов. Трехвалентное железо из пищи с помощью медь-зависимой ферроредуктазы на мембране энтероцитов под действием витамина С восстанавливается до двухвалентного железа и через марганец-зависимые белки-транспортеры двухвалентных металлов (ДМТ-белки) поступает в энтероцит, откуда через белок ферропортин на базальной мембране проходит в кровь, где с помощью медь-зависимых феррооксидаз окисляется до трехвалентного состояния, чтобы связаться с транспортным белком — трансферрином [6, 7]. Этот комплекс (транс-
феррин — железо) взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритроидных клеток костного мозга, затем проникает в клетки, где железо переносится в митохондрии и включается в протопорфирин, участвуя в образовании гема. В норме трансферрин насыщен железом приблизительно на 30%. Освободившийся от железа трансферрин может участвовать в переносе железа несколько раз. Хранение железа осуществляется в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Железо также может поступать в депо при естественном разрушении эритроцитов. При нормальном балансе железа в организме устанавливается равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо. Уровень фер-ритина в крови отражает количество депонированного железа. В системе эритрона развивается дефицит железа, который приводит к снижению продукции эритроцитов и ретикулоцитов и к снижению в них гемоглобина. Таким образом, может развиваться неэффективный эри-тропоэз. Далее происходит истощение запасов железа в депо — уменьшается содержание ферритина и гемо-сидерина. Гормональные факторы играют важную роль в развитии ЖДА, особенно в подростковом возрасте, так как андрогены стимулируют эритропоэз, абсорбцию и утилизацию железа, синтез гемоглобина, а эстрогены тормозят эти процессы.
Основными причинами развития ЖДА у детей являются:
• недостаточное поступление микроэлемента с пищей (алиментарный ДЖ);
• повышенная потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной прибавкой массы тела;
• сниженная абсорбция микроэлемента;
• потери железа из организма, превышающие физиологические.
В зависимости от времени воздействия выделяют следующие причины развития ЖДА у детей [6]:
1. Антенатальные:
• нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
• фетоплацентарные кровотечения;
• синдром фето-фетальной трансфузии (при многоплодии);
• внутриутробная мелена;
• недоношенность;
• глубокий и длительный дефицит железа у беременной.
2. Интранатальные:
• фетоплацентарная трансфузия;
• некорректная перевязка пуповины;
• кровотечение в результате травматических акушерских пособий, аномалий развития плаценты или сосудов пуповины.
Таблица 1
Белок, фермент Локализация Функция
Гемоглобин Эритроциты Перенос кислорода к тканям
Миоглобин Мышцы Накопление кислорода
Железосодержащие белки митохондрий (цитохромы и др.) Большинство клеток Производство энергии в клетках (АТФ)
Трансферрин Кровь Транспорт железа
Ферритин/гемосидерин Печень, селезенка, костный мозг Депо железа
Железосодержащие ферменты (каталазы, пероксидазы, ксантиоксидазы) Везде Разнообразные функции в метаболизме
Железосодержащие белки организма и их функции [6]
www.akvarel2002.ru
3. Постнатальные:
• недостаточное поступление с пищей;
• повышенные потребности в железе при высоких темпах роста;
• повышенные потери железа из-за кровотечений;
• нарушение поступления железа при мальабсорбции;
• нарушение обмена железа из-за гормональных изменений в пубертате.
Развитие ДЖ в организме имеет четкую стадийность. Выделяют последовательно развивающиеся стадии ЖДС:
• ЛДЖ, характеризуется снижением запасов железа в депо и начинающимся железодефицитным эритропоэзом;
• ЖДА, характеризуется сочетанием сидеропенического и анемического синдромов. Большинство авторов считают, что основное значение
в диагностике ЖДА имеют лабораторные методы исследования, однако определенную роль играют и клинические данные, представляющие собой совокупность двух синдромов — сидеропенического и анемического [8]. Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
• дистрофические изменения кожи и придатков, слизистых оболочек;
• извращение вкуса и обоняния;
• мышечные боли;
• мышечная гипотония;
• изменения со стороны нервной системы в виде задержки психомоторного развития и нарушения когнитивных функций.
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
• астеновегетативные нарушения;
• бледность кожи и слизистых оболочек;
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы [6].
Наличие ДЖ в раннем возрасте имеет отсроченные неблагоприятные эффекты, о чем свидетельствуют результаты исследования B. Lozoff и ее коллег, опубликованные в 1987 году [9, 10]. В условиях ДЖ дети первых лет жизни имеют более низкие индексы психомоторного развития по шкале Bayley, чем их сверстники, в дальнейшем у них развивается снижение памяти, способности к обучению и концентрации внимания, задержка речевого развития и снижение физической активности.
Диагноз «ЖДА» основывается на выявлении микроци-тарной гипохромной нормо- или гипорегенераторной анемии в клиническом анализе крови, выполненном «ручным» методом или на автоматическом гематологическом анализаторе, позволяющем измерить ряд эритроцитар-ных индексов. Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз. Критериями ЖДА являются:
• снижение концентрации гемоглобина
(НЬ менее 110 г/л у детей младше 6 лет, менее 120 г/л у детей старше 6 лет);
• небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8х1012/л);
• снижение цветового показателя (менее 0,85);
• увеличение СОЭ (более 10—12 мм/час);
• сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (10—20%о);
• снижение среднего объема эритроцита (МОУ менее 80 фл), среднего содержания НЬ в эритроците (МОН менее 26 пг), средней концентрации НЬ в эритроците (МОНО менее 320 г/л), повышение степени анизоцитоза эритроцитов (ИйМ более 14%).
ЖДС подтверждается с помощью биохимического анализа крови, где ориентируются на снижение концентрации сывороточного железа (СЖ менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ менее 17%), снижение концентрации сывороточного феррити-на (СФ менее 30 нг/мл или мкг/л). В последние годы появилась возможность определения растворимых транс-ферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл) [11].
В последние годы предложено несколько новых биохимических показателей для диагностики ДЖ. Одним из них является цинкпротопорфирин (ЦПП) — первый биохимический признак, отражающий изменения эритроцитов при снижении запаса железа в организме. ЦПП образуется в результате замещения цинком иона железа в протопорфирине на последнем этапе биосинтеза гема. Измерение ЦПП проводят в капле цельной капиллярной крови с помощью портативного прибора — гематофлюо-рометра (в России прибор не зарегистрирован). Результат готов через 1 минуту. Стоимость одного измерения составляет около 5 долларов США. Нормальные значения ЦПП находятся в переделах 30—80 мкмоль/моль гема. Повышение показателя выше этого уровня свидетельствует о ДЖ. Достоинством этого метода является быстрота и простота выполнения, низкая стоимость и высокая чувствительность. Этот метод широко используется за рубежом в качестве скринингового теста для выявления лиц с ДЖ. К недостаткам ЦПП следует отнести его повышение при отравлении свинцом, инфекции, воспалении и беременности, а также более низкую, по сравнению с СФ, специфичность [6].
В сложных случаях в качестве дифференциальной диагностики анемий требуется также определение концентрации гепцидина в сыворотке крови. Гепцидин — это белок, синтезируемый гепатоцитами, является ключевым регулятором гомеостаза железа, ингибирующим его абсорбцию в тонком кишечнике и высвобождение из макрофагов и гепатоцитов. При воспалении или инфекции концентрация гепцидина повышается, а при гипоксии и ЖДА снижается, что способствует быстрой мобилизации железа из депо, повышению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и насыщению эритрона необходимым количеством железа [6].
Наряду с ранней диагностикой ЖДС большое значение имеет контроль эффективности лечения пациентов с ЖДС препаратами железа. Для этого в настоящее время используют ранние (до 1 месяца от начала лечения препаратами железа) и поздние (от 1 до 6 месяцев) критерии.
К ранним критериям эффективности терапии относят:
• повышение среднего содержания НЬ
в ретикулоцитах (ReticulocyteHemogloЬinОontent, ОНг);
• увеличение разницы между ОНг и МОН;
• появление фракции незрелых ретикулоцитов (1тта1игэНе11си!осу1еГгас11оп, 1ИР);
• увеличение числа ретикулоцитов по отношению к исходному на 7—10 сутки от начала лечения препаратами железа (ретикулоцитарная реакция);
• повышение концентрации НЬ на 10 г/л
и гематокрита на 3% к концу 4-й недели лечения. К поздним критериям эффективности терапии препаратами железа относят:
• исчезновение клинических симптомов заболевания через 1—3 месяца от начала лечения;
• преодоление тканевой сидеропении через 3—6 месяцев от начала лечения (в зависимости от степени тяжести анемии), определяемое
по нормализации концентрации СФ (более 30 мкг/л).
Ретикулоцитарные индексы являются наиболее ранними критериями ответа на терапию, а их использование для оценки эффективности лечения позволяет не ждать в течение 1 месяца повышения концентрации НЬ. Особого внимания заслуживает СНг — показатель, который позволяет судить о текущем обеспечении костного мозга железом, отражает синтез НЬ в костномозговых предшественниках эритроцитов и доступность железа для эри-тропоэза. Он отражает состояние эритропоэза за последние 1—2 суток, позволяя оценить эффективность терапии уже в первые дни от ее начала и своевременно провести коррекцию схемы лечения при необходимости [12].
Целью лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери), и возмещение дефицита железа в организме.
Основные принципы лечения ЖДА, сформулированные еще в 1981 году Л. И. Идельсоном [13], остаются актуальными и в настоящее время:
• восполнить ДЖ без железосодержащих препаратов невозможно;
• терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема;
• терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации концентрации НЬ;
• гемотрансфузия должна проводиться только по строгим жизненным показаниям. Полноценная и сбалансированная диета позволяет
лишь восполнить физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит. Учитывая современные данные о всасывании железа из пищи, нельзя считать оправданными рекомендации по коррекции ДЖ с помощью диеты. Железо, содержащееся в продуктах питания в виде гема (мясо, печень, рыба), усваивается лучше, чем железо, входящее в состав продуктов растительного происхождения. Количество этого микроэлемента, поступающего в течение суток с пищей, составляет 10—12 мг (гемовое + негемовое), но только 1—1,2 мг абсорбируется. Биодоступность гемового железа более высокая, чем негемовых соединений, и составляет 25—30%. Кроме того, важно учитывать влияние различных нутриентов на всасывание негемового железа. К веществам, способствующим всасыванию железа в кишечнике, относятся: аскорбиновая кислота, животный белок, молочная кислота. К веществам,
снижающим всасывание этого микроэлемента, относят соевый протеин, фитаты, кальций, пищевые волокна, полифенолы. Таким образом, при планировании правильного рациона питания детям важно учитывать вышеизложенные особенности метаболизма железа.
Для лечения ЖДА разработано большое количество препаратов железа, и даже имеются попытки их классифицировать. Препараты железа в зависимости от пути введения в организм делятся на пероральные и парентеральные. Дальнейшее разделение препаратов железа проведено по другому признаку: в зависимости от химического состава препараты железа могут быть простыми (сульфат, глюконат, лактат, фумарат), содержащими чаще всего соли железа, и комбинированными, в состав которых, кроме соединений железа, входят другие вещества (аскорбиновая и фолиевая кислоты, витамин В12). Кроме солевых препаратов железа, существует группа препаратов на основе гидроксид полимальтозного комплекса (ГПК) трехвалентного железа, которые выпускаются как в чистом виде, так и в сочетании с другими веществами (например, фолиевой кислотой) [14].
Основными требованиями к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, являются: высокая эффективность, высокая безопасность, хорошие органолептические свойства, наличие удобных для пациентов всех возрастов лекарственных форм.
В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III) на основе ГПК [6]. Рандомизированные исследования последних лет доказали, что эффективность солевых препаратов железа и препаратов железа (III) на основе ГПК в лечении ЖДА одинакова [15]. Однако существуют проблемы и нежелательные явления применения солевых препаратов железа, снижающие их комплаентность:
• возможность передозировки и даже отравлений вследствие неконтролируемого организмом всасывания;
• взаимодействие с другими лекарственными препаратами и пищей;
• выраженный металлический привкус;
• окрашивание эмали зубов и десен, иногда стойкое;
• частый отказ пациентов от лечения (до 25—30% начавших лечение).
Большинства этих проблем можно избежать при использовании препаратов железа (III) на основе ГПК, имеющих следующие свойства и преимущества:
• высокая безопасность, отсутствие риска передозировки, интоксикации и отравлений;
• отсутствие потемнения десен и зубов;
• приятный вкус;
• отличная переносимость, определяющая высокую комплаентность;
• отсутствие взаимодействия с другими лекарственными средствами и продуктами питания;
• антиоксидантные свойства [14, 15].
В мире наметилась явная тенденция смены токсичных солевых препаратов железа на препараты железа (III) на основе ГПК, для которых характерны высокая ком-плаентность и значительно меньший процент нежелательных явлений. Этот процесс происходит и в России.
www.akvarel2002.ru
Суточные терапевтические дозы пероральных солевых препаратов железа для лечения ЖДА у детей предложены экспертами ВОЗ в 1998 году [6]:
• дети до 3 лет — 3 мг/кг;
• дети старше 3 лет — 45—60 мг;
• подростки — до 120 мг.
Суточная терапевтическая доза препаратов железа (III) на основе ГПК независимо от возраста составляет 5 мг/кг [6, 11, 15] на протяжении всего периода лечения. Продолжительность лечения ЖДА составляет:
• при анемии легкой степени — 3 месяца;
• при анемии средней степени — 4,5 месяца;
• при анемии тяжелой степени — 6 месяцев.
В соответствии с имеющимися в России рекомендациями в лечении ЛДЖ все препараты железа используются в половинной терапевтической дозе в течение 2 месяцев [6].
Учитывая существующий риск развития серьезных местных и системных нежелательных явлений при использовании парентеральных (внутривенных, внутримышечных) препаратов железа, следует их применять строго по специальным показаниям:
• при тяжелых формах ЖДА (менее 3% больных);
• при неэффективности или непереносимости пероральных препаратов железа;
• при наличии язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки и операций на ЖКТ, даже в анамнезе;
• после резекции желудка, тонкой кишки;
• при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона;
• при синдроме нарушенного всасывания;
• при необходимости быстрого насыщения организма железом [6, 11, 15].
Если указанные выше критерии эффективности лечения препаратами железа не выполняются, то следует пересмотреть следующие позиции:
• правильность постановки диагноза ЖДА;
• адекватность дозировки препарата железа;
• длительность лечения ЖДА;
• выполняемость курса лечения ЖДА родителями пациента;
• переносимость пациентом назначенного препарата железа;
• а также необходимо выяснить, нет ли у больного проблем с всасываемостью [6, 15].
Если все вышеуказанные моменты учтены, то при отсутствии эффекта от терапии препаратами железа следует думать о недавно описанной в литературе же-лезорефрактерной ЖДА (ironrefractory irondeficiency anemia — IRIDA) [6, 14, 15]. IRIDA — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, его причиной является наличие различных мутаций в гене TMPRSS6, обуславливающем повышение концентрации гепциди-на, ингибирующего всасывание железа из кишечника и высвобождение железа из макрофагов. Для IRIDA характерны отсутствие ответа на терапию пероральными препаратами железа, частичный ответ на лечение парентеральными препаратами железа, хроническое течение заболевания и наличие семейных случаев. Распространенность IRIDA пока неизвестна. Почти ежегодно описывают новые мутации, характерные для IRIDA [14].
Дифференциальный диагноз «ЖДА» проводят с другими видами анемий, такими как другие дефицитные анемии (В12-дефицитная, фолиеводефицитная), другие микроцитарные анемии (талассемии и т. д.), анемия хронических заболеваний.
литература
1. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. — М.: МАКС Пресс, 2004.
2. Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. — WHO Regional Publications, European Series, №87. — WHO 2000, updated reprint 2003.
3. Osendarp S. J., Murray-Kolb L. E., Black M. M. Case study on iron mental development — in memory of John Beard (1947—2009) // Nutr. Rev. — 2010. — 68 (Suppl. 1). — S. 48—52.
4. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Десятый пересмотр. Том 1 (Часть 1). Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1995. — 698 с.
5. Захарова И. Н., Мачнева Е. Б. Коррекция дефицита железа: исторические и современные аспекты // Вопросы практической педиатрии. — 2014. — 9 (4). — С. 2—7.
6. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков (пособие для врачей) / Под ред. А. Г. Румянцева, И. Н. Захаровой. — М.: КОНТИ ПРИНТ, 2015. — 76 с.
7. Семенова Е. Н., Стуклов Н. И. Современные представления о механизмах всасывания и утилизации железа в организме. Роль ку-проэнзимов и марганец-зависимых белков / Сборник материалов II Всероссийской научно-практической конференции «Диагностика и лечение анемий в XXI веке». — Рязань, 17—18 октября 2013. — С. 26—30.
8. Жарикова Л. И., Дронов И. А. Железодефицитная анемия у детей: актуальные вопросы диагностики и лечения // Педиатрия. —
2014. — №4. — С. 14—18.
9. Lozoff B., Jimenez E., Wolf A. W. Long-term development outcome of infants with iron deficiency // N. Eng. J. Med. — 1991. — 325 (10). — P. 687—694.
10. Lozoff B., Brittenham G. M., Wolf A. W. et al. Iron deficiency anemia and iron therapy effects on infant developmental test performance // Pediatrics. — 1987. — 79 (6). — P. 981.
11. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии у детей. Электронный ресурс. Режим доступа: http://www.fnkc.ru.
12. Захарова И. Н., Тарасова И. С., Чернов В. М. и соавт. Ретикулоцитарные индексы в диагностике и контроле эффективности лечения железодефицитных состояний у детей // Педиатрическая фармакология. — 2015. — №12 (6). — С. 692—696.
13. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. — М.: Медицина, 1981. — 192 с.
14. Чернов В. М., Тарасова И. С. Какой препарат следует выбрать при лечении железодефицитной анемии у детей — солевой или на основе гидроксид полимальтозного комплекса железа? // Педиатрия. — 2012. — №5. — С. 90—96.
15. Клинические рекомендации. Детская гематология / Под ред. А. Г. Румянцева, А. А. Масчана, Е. В. Жуковской. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2015. — 656 с.: илл.
авторская справка
ГБУ РО «Областная детская клиническая больница» (ОДКБ), г. Ростов-на-Дону
Васильева Елена Владиславовна — кандидат медицинских наук, врач-гематолог/детский онколог отделения детской онкологии и гематологии с химиотерапией ОДКБ, e-mail: [email protected]
Асланян Карапет Суренович — кандидат медицинских наук, директор центра детской онкологии и гематологии ОДКБ, e-mail: [email protected]
Пискунова Светлана Геннадьевна — кандидат медицинских наук, главный врач ОДКБ, e-mail: [email protected]
