CC BY
209
УДК 616.831-001 ПОЛ1ЩУКМ.е., ГОНЧАРУКо.м.
Кафедра нейрох/рургИ Национально! медично! академИ п/слядипломно! осв/ти ¡м. П.Л. Шупика, м. Ки!в
ЗАКРИТА ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА. СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
Резюме. Лекщя присвячена nроблемi черепно-мозково! травми. Подано класифжацж черепно-мозково! травми та докладно висвтлет клтчш симптоми залежно вiд ступени тяжкостiушкодження. Наведет рекомендащ щодо обстеження й ведения хворого з черепно-мозковою травмою. Ключовг слова: черепно-мозкова травма, симптоми, лжування.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ЛЕКЦ1Я /LECTURE/
Травматизм е епiдемieю сьогодення. Вщ травм у свт щороку гине понад 5 млн людей, що становить 9 % глобально! смертносп [12, 13]. Збтьшення травматизму обумовлено не лише урбашзащею та зростанням кшькосп транспорту, але й сощально-економ1чними умовами [1, 9, 17, 23, 25]. За даними Всесвиньо! оргаш-заци охорони здоров'я (ВООЗ), травматизм та насилля в бврош е основними факторами насильницько! смертi [9]. Дорожньо-транспортш травми в кранах iз низьким та середнiм рiвнем дохода в 1,5 раза бувають частше, нiж у кра!нах iз високим рiвнем доходов [9, 10, 11, 26]. За вшма показниками Украша належить до кра!н iз низьким рiвнем доходiв — передостанне мюце в бвропейському регiонi. Пщтвердженням цього е кшькють померлих вщ травм на 100 тис. населення: у США — 56, Ант! — 50—56, Польщi — 75, Угорщиш — 115, Укршш — 132 [11, 14, 16]. Щодня в бвропейському репош через травми гине понад 2000 ошб, 60 тис. потрапляють у лшарш та 600 тис. звер-таються по амбулаторну допомогу. Травми е основною причиною смертi серед людей вшэм до 45 роив [9, 10]. Середня вартють надання медико-саштарно! допомоги в бврош становить 1250—7250 евро на одну смертельну травму i 4800—12000 евро на одну несмертельну травму, вщповщно вщ 1 до 6 млрд евро витрачаеться щорiчно на смертельнi травми i вiд 80 до 290 млрд евро на лкування несмертельних травм [20]. Використовуючи досвщ кра-!н бвропи з найменшою кшьюстю травм, можна було б запоботи 68 % травм, тобто щорiчно врятовувати до 500 тис. житпв [9, 20]. В бвропейському репош у 2002 р. травми спричинили смерть близько 800 тис. людей (8,3 % ушх смертей). Причому одна третина смертей вщ травм припадае на в1к 30—44 роки. Вщ травм чоловiки помира-ють у трьох випадках iз чотирьох [5, 12]. Вщ рiзних ввддв
травм в Укра!ш щороку гине 60—70 тис. людей [2]. Згщно з даними Держкомстату Укра!ни щодо населення на 1 шчня 2009 р., сшввщношення ж1нок i чоловшв вiком вiд 30 до 60 роив становило 1,47 : 1, тобто на 147 жшок припадало 100 чоловшв, тодi як вюэм до 30 рок1в бiльшiсть стано-вили чоловiки [2]. Причинами такого зменшення частки чоловiкiв пiсля 30 роив в основному е зовшшш фактори, у тому чи^ травми. Найбтьш тяжш ушкодження ви-никають при дорожньо-транспортних пригодах (ДТП). Щороку в Укршш фiксуeться понад 200 тис. ДТП, в яких гинуть понад 7 тис. ошб та 40 тис. отримують травми рiзноl тяжкостi [8]. За даними Всесвггаього банку, економiчнi витрати в Укра1ш внаслщок ДТП оцiнюються у суш понад 5 млрд дол. США щорiчно [20]. Дорожньо-транспортш травми в крашах iз низьким та середшм рiвнем доходiв в 1,5 раза бувають частше, нiж у крашах iз високим рiв-нем доходiв, отруення — у 18 разiв частiше, падiння — у 8 разiв, утоплення — у 9 разiв, насильницька смерть вiд пожеж — у 8 разiв, як результат членоушкоджень та само-вбивств — у 2,5 раза, вщ мшособистих злочинiв — у 14 разiв, вщ алкоголю — 40—70 % випадюв рiзних ушкоджень (до 75 % — чоловки). Основними причинами смерт в бвропейському репош вщ травми е членоушкодження (21 %), отруення (14 %) та дорожньо-транспортш травми (ДТТ) — 16 %. Згщно з даними ВООЗ, вiз ДТТ щороку гине понад 127 тис. людей, причому 55 % — вшом 15—44 роив. О^м цього ще 2,4 млн людей отримують травми, у 75 % усгх випадюв це особи чоловiчоl стал. Ризик смерт вщ травми серед чоловшв у кранах Сшвдружносп Не-залежних Держав у чотири рази вищий, н1ж у крашах
© Полщук М.б., Гончарук О.М., 2015 © «Мiжнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
бвропейського Союзу. Вивчаючи данi про травматизм у бврош, кранах iз найменшою кшьюстю травм, можна запобiгти 68 % травм, тобто щорiчно рятувати 500 тис. житлв.
Чоловiки помирають у трьох випадках iз чотирьох. Вiд рiзних видiв травм в Укра!ш щорiчно гине 60—70 тис. людей.
Епшемюлопчне вивчення черепно-мозково! травми (ЧМТ) свщчить про 11 значну поширенiсть [5]. Зменшен-ня кiлькостi померлих та постраждалих при травмах мае важливе соцiально-економiчне значення i сприятиме покращенню демографiчних показникiв [9—11].
ЧМТ е одним з найбшьш складних i невирiшених за-вдань травматологи, мае надзвичайно важливе сощальне значення через свою поширенють, тяжкiсть медичних та економiчних наслiдкiв [10].
Видiляють таю форми ЧМТ:
— струс головного мозку (ГМ);
— забш ГМ (легкого, середнього та тяжкого ступешв тяжкосп);
— дифузне аксональне ушкодження мозку (ДАУ);
— стиснення ГМ.
Ушкодження мозку та його тяжысть залежать як вiд сили удару, так i вiд бiомеханiки травми.
1мпресшний локальний вид викликае ушкодження на мющ травми, де нерщко виникають переломи та локальнi забо! ГМ.
Ударно-протиударний механiзм (перепад тиску на мющ удару та з протилежно! сторони) призводить до тяжких ушкоджень мозку як на мющ травми, так i за типом протиудару на протилежнш сторонi.
Прискорено-загальмований механiзм (змiщення та ротацiя швкуль мозку щодо фшсовано! основи та стов-бура мозку) — травматичш ушкодження виникають у рiзних структурах ГМ, нершко виникае ДАУ.
Поеднаш ушкодження (одночасна дiя всiх факто-рiв) — найбiльш тяжкий мехашзм травми.
За типом ушкодження мозку розподшяються на вогнищевi та дифузш Вогнищевi ушкодження харак-тернi для локального iмпресiйного механiзму травми, а також для ударно-протиударного. Вони характеризу-ються локальними макроструктурними ушкодженнями мозково! речовини рiзного ступеня (гемораги, детрити, крововиливи) на мiсцi удару, на протилежнш сторош по ходу ударно! хвиль Дифузнi ушкодження в основному виникають внаслшок травми прискорення-загальмуван-ня i характеризуються розривами, натяж1нням аксонiв, дрiбними крововиливами в пiдкiрку, мозолисте тшо. Коли вогнищевi ушкодження поеднуються з дифузними, констатують поеднанi ушкодження.
Струс головного мозку (СГМ) — найбшьш легка та часта форма травматичного ушкодження мозку — 70—80 % вшх ЧМТ Стан свщомосп за шкалою коми Глазго (ШКГ) 14—15 балiв. Морфолопчш змiни вияв-ляються лише на клiтинному та субклггинному рiвнях. Вважаеться, що це едино функцюнально оборотна
форма травми ГМ, що характеризуемся короткочасним виключенням (втратою) свiдомостi — вiд декшькох секунд до 2—3 хвилин. Можуть бути випадшня пам'ятi на короткий промiжок часу, конградна ретроантеро-градна амнезiя, нерiдко бувае нудота, разова блювота, характерними е скарги на головний бшь, головокру-жiння, слабшсть, шум у вухах, вегетативнi розлади, болi при рухах очей, вестибулярна гiперестезiя тощо. СГМ — найбшьш складна форма для дiагностики та експертизи.
При струш ГМ страждають уш вiддiли центрально! нервово! системи (ЦНС); кора, шдюрка, гшоталамiч-на зона, ршко стовбуровi вщдши. Зразу шсля травми мозку в першi 2—3 дш СГМ визначаеться стiйка робота вегетативних регуляторних центрiв та серцево-судинно! системи, що працюють у цей час у режимi автономного контура.
Об'ективними ознаками СГМ е дрiбнорозмашистий шстагм, порушення конвергенци, негруба асиметрiя рефлекшв, симптом Маринеску — Радовiчi, що мина-ють протягом 3—7 даб. Хворий iз СГМ не може читати: бiль в очах, головний бть тдсилюються, букви роз-пливаються. Якщо хворий читае, дивиться телевiзор, користуеться 1нтернетом — СГМ немае. За КТ, МРТ, ЕЕГ характерних СГМ-ознак не виявляють. Окоруховi порушення: нестшкий дрiбнорозмашистий нiстагм, що з'являеться зразу шсля травми або на 2-4-й день шсля не!, утримуеться вщ 2 до 8 дшв. Незначний швидкоми-нучий парез погляду наверх та врiзнобiч, пiдсилення при цьому головного болю (симптом Гуревича — Манна). Порушення конвергенцГ!, що проявляеться немож-ливютю читати дрiбний текст (синдром Седана). Це пояснюеться тим, що конвергенщя — фшогенетично молодий асоцiативний рух очних яблук. Навiть незначне порушення в системi заднього поздовжнього пучка призводить до появи окорухових дисоцiацiй. Щ порушення можуть бути швидкоминучими, а можуть утримуватися i протягом 6-8 дшв. Свщченням слабкостi заднього поздовжнього пучка може бути симптом Парино (парез погляду вгору з одночасним розходженням очних яблук). Цей симптом, як i млявють зшичних реакцш, може ми-нути через декшькох годин шсля травми.
У хворих iз СГМ бувають слабо виражеш менш-геальнi симптоми (свгтлобоязнь, симптом Кернiга, ригiднiсть потиличних м'язiв), лабiльна, негруба аси-метрiя сухожилкових та перiостальних рефлексiв, сла-бопозитивш розгинальнi рефлекси, незначна м'язова слабысть.
Надзвичайно важливе значення при легкш ЧМТ мають субкортикальнi рефлекси, а саме симптом Маринеску — Радовiчi. Цей симптом — найбшьш часта ознака СГМ в ошб молодого в^ (90 %). Важливють цього симптому зростае, якщо брати до уваги бщшсть та непостшшсть шших проявiв при СГМ. Динамша до-лонно-пiдборiдного рефлексу при СГМ: не з'являеться зразу шсля травми; слабопозитивний через 6-8 годин;
найбтьш часто з'являеться через 7—18 годин. Рефлекс чпхо виражений на 3-5-й день пiсля СГМ, може бути асиметричним, викликатися з розширених рефлексо-генних зон. Часто сторона його викликання вiдповiдае мюцю прикладення травмуючо! сили. Двостороннiй симптом характерний для травми в потиличну дiлянку голови, лобну по середнш лши та при множинних ударах по головь
Лiкування хворих iз СГМ симптоматичне. Строк лiжкового режиму — 5-7 дшв.
Забiй головного мозку (ЗГМ) бувае у 20-30 % ушх хворих iз ЧМТ. ЗГМ мае 3 ступеш тяжкостк легкий, се-редньотяжкий i тяжкий, залежно вiд тривалостi втрати свщомосл, рiвня 11 порушення на момент госшталь зацп, наявностi невролопчно1 симптоматики, даних комп'ютерно1 томографи.
Патоморфологiчною основою ЗГМ е сукупшсть тканинних порушень рiзного ступеня та характеру з первинними крововиливами, тобто контузшш вог-нища та гемораги в корi та бiлiй речовинi. Контузiйнi вогнища — це зони травматичного некрозу, що ви-никають внаслiдок удару великих швкуль у кiстковi виступи, за типом удару та протиудару, прискорення, ротацп мозку, по ходу ударно1 хвилi з супутнiми дис-гемiчними, дисциркуляторними та дистрофiчними порушеннями. Клшчш прояви ЗГМ характеризуються складним поеднанням функцiональних перехiдних та стшких неврологiчних проявiв, обумовлених судин-ними, лшворо-, нейродинамiчними порушеннями внаслiдок травматичних ушкоджень мозку та супутнiх внутршньочерепних крововиливiв. Суттевий вплив на переби забо1в мозку мають анатомо-фiзiологiчнi вiковi особливостi органiзму.
ЗГМ легкого ступеня характеризуеться коротко-часним виключенням (втратою або порушенням) св1-домостi. Втрата або порушення свщомоста пiсля травми можуть бути короткочасними. Як правило, не бтьше як на 5-10 хвилини. Свщомють порушена за типом при-глушення — 13-14 балiв за ШКГ.
Стан хворих вщразу пiсля травми можна характе-ризувати як вщносно задовiльний, середньо1 тяжкостк частше за все спостерiгаеться помiрне приглушення, рiдше — виражене приглушення. Хворi можуть бути дезорiентованi в мющ та часi, збудженi, сонлив^ швидко виснажуються. Через 1-3 години свщомють, як правило, ясна, хворi орiентуються, проте частiше, нiж при СГМ, спостериаються амнестичнi порушення (40-50 % спостережень) у виглядi конградно1, ретро- та антероградно1 амнезй. Блювота, нудота часта, деколи повторю. Життево важлив! функци не порушенк Можуть бути пом1рн1 бради- або тахiкардiя, деколи артерiальна гiпертензiя. Дихання, а також температурна реакщя без суттевих зм1н, незначний субфебрилiтет. Для ЗГМ легкого ступеня характерними е скарги на бть голови, часпше — в скронево-лобнш д1лянц1 або дифузний, головокружшня, вегетативнi порушення за типом
симпато- чи ваготони, пiдвищена метеочутливiсть. Як загальномозкова реакцiя спостерiгаеться менiнгеальний синдром: свгтлобоязнь, риг1дн1сть потиличних м'яз1в, симптом Кершга.
Неврологiчнi прояви ЗГМ зазвичай м'яы (нiстагм, легка анiзокорiя, симптоми Седана, Гуревича — Манна, Маринеску — Родов1ч1, ротовий феномен Бехтерева — Фуа, ашзорефлекшя, слабка шрамщна недостатшсть, чутлив1 порушення). Можлив1 переломи исток черепа, субарахнощальш крововиливи. Л1квор може бути про-зорим або з1 слiдами кров1.
При ЗГМ легкого ступеня невролопчна симптоматика регресуе протягом 2-3 тижн1в. Хворий непраце-здатний упродовж 4-6 тижн1в за умов, що переби травми неускладнений.
ЗГМ середнього ступеня тяжкост1 характеризуеться тривалою втратою св1домост1 — деилька десяткiв хви-лин, декiлька годин. Порушення свщомоста за типом вираженого приглушення, сопору (9-12 балiв за ШКГ). Коматозне порушення свщомосп не бувае частим i три-валим. Часто спостерiгаеться психомоторне збудження. Тривало виражена ретро-, кон-, антероградна амнезiя. Можуть бути головний 61ль, блювота, нерщко багато-разова, минущ1 розлади життево важливих функц1й: брадикардiя, тахiкардiя, пiдвищення артерiального тиску, тах[пное без порушення ритму дихання та про-хщноста трахеобронхiального дерева, субфебрилiтет. Як правило, у хворих виявляеться меншгеальний синдром, чика неврологiчна симптоматика у вигляд1 окорухо-вих порушень (нютагм не виражений, парези VI, III пар черепно-мозкових жрв1в), парез лицьового нерва центрального або перифершного типу. Часто спостерь гаеться пiрамiдна недостатшсть у вигляд1 гемi-, моно-парезiв, розладiв чутливост1, можуть бути мовш розлади (моторна, амнестична, сенсорна афазiя). Вогнищева симптоматика визначаеться локалiзацiею забо1в мозку. У хворих можуть бути стов6уров1 симптоми у вигляд1 шстагму, парезiв зору, зм1н м'язового тонусу та сухо-жилкових рефлек^в по ос1 тулуба. Вогнищевi симптоми ушкодження нервово1 системи поступово (протягом 3-5 тижшв) згладжуються, але можуть утримуватися i бiльше, деколи залишаються. При забоях середнього ступеня, як правило, виявляеться кров у спинномоз-ковш р1дин1. Часто бувають переломи исток черепа. Хвор1 надходять у клшшу в станi середньо1 тяжкост1 або у тяжкому стань
ЗГМ тяжкого ступеня характеризуеться тривалою втратою свщомоста — декшька годин, д16, тижшв, мож-ливо до смертельного наслщку. У хворих гру61 розлади свщомосп за типом вираженого психомоторного збудження, сопору, коми (3-8, рщше — 9 балiв за ШКГ). Часто спостериаються вiтальнi порушення: брадикардiя, тахiкардiя, артерiальна гiпер- або гiпотензiя, порушення частоти ритму дихання, може бути порушення про-х1дност1 дихальних шлях1в, пiдвищення температури тулуба. Наявний меншгеальний синдром. Виражена
субарахно'1дальна геморагiя. Грубi неврологiчнi симптоми вогнищевого та загальномозкового характеру: стовбуровi, ушкодження пiвкуль ГМ, мозочку: плаваючi очнi яблука, анiзокорiя, парези Ш—У1 пар черепно-мозкових нервiв, парез VII нерва центральний або перифершний, судоми загальнi або вогнищев^ децеребрацiйна ригiднiсть, змiна тонусу м'язiв кiнцiвок, порушення чутливостi, патологiчнi стопш симптоми. Загальномозковi симптоми в ранш строки переважають над вогнищевими. Невролопчна симптоматика регресуе, як правило, повтьно, часто залишаеться виражена загальномозкова та вогнищева симптоматика. При забоях тяжкого ступеня часто бувають переломи склетння та основи черепа.
При ЗГМ часто бувають переломи исток черепа, субарахнощальш, внутрiшньомозковi крововиливи, частота яких корелюе з тяжюстю травми, часто спосте-рiгаeться набряк мозку, як локальний, так i генералiзо-ваний. При забоях ГМ геморапчне ушкодження часто прогресуе протягом кiлькох годин шсля травми, крiм того можливе виникнення нових вогнищ, вiддалених вщ мiсця первинного ушкодження, тобто вторинна гемора-гiчна прогресiя забою (ВГПЗ). Мюця первинно! контузи внаслiдок ВГПЗ та набряку створюють мас-ефект, що зумовлюе компресш сусщшх тканин i без належно! корекцп викликають подальшу iшемiю, пiдвищення внутрiшньочерепного тиску (ВЧТ), що може спричи-нити вклинення i необхiднiсть подальшо! х1рург1чно! декомпреси для уникнення смертi хворого.
Особливост забо!в у дiтей характеризуються вира-женою загальномозковою симптоматикою, вегетатив-ними реакщями гiперергiчного характеру. Залежно вщ локалiзацi! та поширеностi забою вони проявляються по^зному: тяжк1 забо! швкуль iз вираженими вогнищевими невролопчними порушеннями, вгальт порушення; тяжи забо! мозку з переважними первинно стовбуровими порушеннями, вгтальними розладами та змшаш форми забо!в.
В ошб похилого та старечого в1ку тяжи забо! при-зводять до раннього прояву вгтальних розлшд1в та, як правило, закшчуються летально, оск1льки супутш гемодинамiчнi кардицеребральн порушення швидко декомпенсуються, незважаючи на л^вання.
Дифузне аксональне ушкодження характерне для травми прискорення, ротаци з ударно-протиудар-ним мехашзмом характеризуеться наявшстю др16них крововилив1в у мозолисте тшо, 61лу речовину мозку, дорсолатеральш вщдти стовбура, в1дпов1дно до ушко-джень i симптоматики. Частше виникае у дiтей та ошб молодого в1ку. ДАУ мозку характеризуеться тривалою, багатодобовою втратою св1домост1 за типом коми. Втрата св1домост1 настае вщразу п1сля травми. У постраждалих наявн стов6уров1 симптоми: парез рефлекторного по-гляду вгору, рiзне положення очних яблук по вертикал^ пригшчення фотореакци з1ниць, порушення або вщсут-н1сть окулоцефалiчного рефлексу, порушення частоти та ритму дихання, типов! позотошчш реакци (кома
супроводжуеться децеребрацieю або декортикашею, що настають спонтанно або при мМмальних подраз-неннях). Змши тонусу м'яз1в надзвичайно варiабельнi переважно у вигляд1 горметонй' або дифузно1 г1потон!1. Часто виявляються пiрамiдно-екстрапiрамiднi парези инщвок, характернi асиметричнi тетрапарези. Виражеш вегетативнi розлади: артерi^ьна гiпертензiя, гшертер-м1я, гiпергiдроз, гiперс^iвацiя тощо.
Характерною особливютю ДАУ е перехiд 1з тривало1 коми в ст1йкий або транзиторний вегетативний стан, про настання якого свщчить розплющення очей у в1д-пов1дь на р1зн1 подразники. Ознаки сл1дкувшння, ф1к-сацй' погляду в1дсутн1 ншв1ть на елементарнi шструкци. Вегетативний стан при ДАУ тягнеться в1д дек^лькох д16 до декшькох м1сяц1в. ДАУ характеризуеться симптомами функцюнального або анатомiчного роз'еднання великих швкуль та стовбура мозку. Гру61 ознаки ушкодження кори частше за все вщсутш Поряд 1з цим визначаеть-ся розгальмування п1дк1ркових, орально-стовбурових, каудально-стовбурових та сп1н^ьних рефлек^в. Ц1 структури функц1онують хаотично, автоматизовано, що може проявлятися р1зними симптомами та рефлексами, що не постшш, часто мшливь Сегментарнi стов6уров1 рефлекси шктив1зуються на вс1х р1внях, тод1 як коор-динацiйна д1яльн1сть кори в1дсутня. Цим пояснюеться така рiзноманiтнiсть та мозатшсть кл1н1ки ДАУ: в1д-новлення живо! реакци зшиць на св1тло, наявшсть та зникнення анiзокорil, звуження зшиць змшюеться значним розширенням, пов1льно змшюються плшвшюч1 очн1 яблука, дивергенцiя очних яблук по горизонталь-н1й або вертикальнш ос1, спазми зору (частше донизу). Больов1 реакцй' призводять до тошчного зведення очей та появи великорозмашистого шстагму. У хворих часто бувають тризм, лидов1 синкiнезil (жування, смоктання, прицмокування, скрегiт зубами, поз1хшння, ковтшльн1 автоматизми). При в1дсутност1 фшсацп зору деколи появляеться м1м1кш болю, плачу.
На фош пiрамiдно-екстрапiрамiдного синдрому з двосторонньою змшою м'язового тонусу та сухожил-кових рефлек^в у вщповщь на р1зн1 подразники, в тому числ1 на зм1ну положення тулуба, може з'явитися багато позотошчних та некоординованих захисних реакцш у вигляд1 згинальних тон1чних спшзм1в у кшщвках, по-ворот1в корпуса, голови, пароксизмальш напруження м'яз1в живота, великоамплпудш рухи та склшдн!, ви-гшдлив1 положення рук, рухов1 стереотипи, тремор кистей рук та шше. Перерахувати симптоми, що можуть з'являтися в р1зш перiоди ДАУ, надзвичайно складно. Проте можна прослщкувати на вс1х етапах слш6к1сть функц1й структур мозку: в гострому та ранньому жрюд1 слабысть стовбура мозку та шдюркових структур, що маскують ус1 шш1 прояви. В подальшому при сприят-ливому перебiгу захворювання з'являються стабтьшсть стовбурових функц1й i виражена слабюсть п1дк1рки та кори мозку. Коркова слабысть залишаеться ншй61льш тривалою та стшкою. Тобто в^дновлення функц1й р1зних
структур мозку настае в 1х фiлогенетичнiй послщовнос-т1: спочатку вщновлюються 61льш древнi, важливi для життя в1дд1ли мозку, пот1м бтьш диференцiйованi, фь логенетично молод1 вщдши — пiдкiрка, а пот1м кора ГМ.
Наявшсть грубих вогнищевих симптом1в та ознак ДАУ сл1д розцшювати як сукупн1сть вогнищевого та дифузного аксонального ушкоджень мозку.
П1сля виходу з вегетативного стану домiнуе екстра-пiрамiдний синдром 1з вираженою скутютю, диско-ординацiею, брадикiнезiею, олiгофазiею, гiпомiмiею, атакшями тощо. Спостерiгаються порушення психики, афективнi розлади.
Стиснення ГМ спостериаеться в 3-5 % постражда-лих 1з ЧМТ, що взагалi становить 10-15 % ушх хворих нейромрурпчних стацiонарiв. У таких пацiентiв наявш епiдуральнi, субдуральш гематоми, внутр1шньомозков1 та внутр1шлуночков1 крововиливи, а також втиснеш переломи склепiння черепа, як правило, 1з компрешею ГМ. Б1льш1сть 1з них вимагае ургентного х1рург1чного втручання, що повинно проводитися не шзшше 3 годин 1з моменту госштатзацИ пацiента до лiкарнi або встановлення дiагнозу.
У кл1н1ц1 ЧМТ видтяють три перiоди: гострий — вза-емодiя реакци ушкодження та реакци захисту — 2-10 тижшв залежно вщ тяжкост1 травматичного ушкодження мозку, пром1жний — розсмоктування, оргашзащя длянок ушкоджень, подальше включення компенсаторно-при-стосувальних процешв — 2-6 мюящв, вiддаленi — за-вершення або сшвюнування мiсцевих та дистанцшно-деструктивно-дегенеративних та регенеративно-репа-ративних процешв — до 2 роыв при прогредiентному перебiгу або необмежено — при ремиуючому перебiгу.
Чiтке розум1ння процешв, що вiдбуваються на вс1х етапах шд час та п1сля ЧМТ, допомагае покращити результати лшування хворих i зменшити витрати на 1х утримання. Для визначення обсягу дiагностичного дослiдження загальноприйнятним е оцiнка ризику ви-никнення внутрiшньочерепних ускладнень (РВВУ) [7].
Клш1чш симптоми низького РВВУ: забо1 i садна м'яких тканин голови, головний бть, запаморочення. У хворих ще1 групи данi рентгенографи негативнi, КТ проводити недоцiльно. Необхщнють 11 проведення може виникнути при зниженш р1вня св1домост1 хворого, появ1 неврологiчних симптом1в, а також необхщносл вирiшення правових питань.
Кл1н1чн1 симптоми середнього РВВУ: втрата свщо-мост або зниження Н р1вня, пов'язане з травмою голови, прогресуючий головний бть, алкогольна або шша iнтоксикацiя, пiслятравматичнi епiприступи, вщсутнють або недостатня шформащя про наявнiсть травми, в1к до 2 рок1в, блювання, тслятравматична амнезiя, озна-ки перелому основи черепа, множинна травма, тяжка травма лицьового черепа, припущення про побиття дитини батьками.
Клш1чш симптоми високого РВВУ: зниження р1вня свщомосп — 3-8 балiв за ШКГ, не пов'язане з уживан-
ням алкоголю, лiкарських засобiв, метаболiтiв, ешприс-тупами; вогнищевий невролопчний дефiцит, негативна динамiка порушення свГдомост за ШКГ, проникаюча ЧМТ або втиснений перелом.
За середнього та високого РВВУ потрiбнi таы ди.
1. Госпiталiзацiя хворого у нейрох1рурпчне вщдГлення для спостереження в динамщ за клiнiчним станом з метою запобиання внутрiшньочерепним ускладненням (клiнiчно проявляються попршенням неврологiчного стану). Навiть якщо данi вiзуального обстеження нор-мальш, медикаментозне лiкування тiльки симптома-тичне: при головному болi — аналгетики; при нудотi та блюваннi — антимiметики.
2. Профiлактичне призначення антиконвульсантав.
3. Контроль неврологiчного стану та рiвня свiдомостi за ШКГ через кожш пiвгодини.
4. Повторне КТ-сканування, якщо попршився не-врологiчний стан, а за стабгльного стану — через 3 доби.
5. Контроль ВЧТ та iншi заходи за протоколом ЧМТ: ступеня тяжкосп або якщо стан хворого попршився (менше 8 балiв за ШКГ).
6. Хiрургiчне лГкування за показаннями.
7. Контрольне обстеження хворого шсля виписки — через 2 тижш, 3, 6 i 12 мюящв шсля травми.
Ушкодження ГМ подгляють на первинш та вторинш. До первинних належать: механiчнi та судиннi фактори, до вторинних — гiпоксемiя, гшотошя, гiпертермiя, гiпер- i гiпоглiкемiя, гшер- i гiпокапнiя. Необхiдно пам'ятати про особливосп доктрини профiлактики вторинного ушкодження мозку — анатомiчнi фактори. Череп являе собою щгльний ыстковий контейнер, в якому переважно мiстяться речовини, що не стискаються. Отже, при появi гематоми чи набряку вГдбуваеться змщення речовини мозку та защемлення в природних отворах (доктрина Монро — КеллО (Monro A., 1783; Kellie G., 1824).
Зменшенню летальност при тяжкш ЧМТ сприяли таы фактори:
1. Створення вГддглень штенсивно! терапи зi штуч-ною вентилящею легень та комплексним пiдходом рГз-них фахiвцiв до надання допомоги — ынець 50-х роыв ХХ столгття.
2. Унiфiкацiя оцiнки та пiдходiв до надання допомоги — 70-ri роки ХХ столгття.
3. Впровадження КТ — середина 70-х роыв ХХ столгття, вГдмова вГд АГ, ПЕГ, пошукових фрезових отворГв та поява наприынщ 80-х роыв ХХ столгття.
4. Концепщя вторинних iшемiчних розладiв, що змшили уяву про визначення ролГ первинного травматичного ушкодження та кардинально покращили результати лГкування ЧМТ.
Основш принципи ведення пащенпв Гз ЧМТ по-лягають у шдтримщ оптимального церебрального перфузшного тистку (ЦПТ), лшуванш внутршньоче-репно! гшертензи, запобианш вториннш шеми мозку, метаболГчному захист мозку, поповненнГ енергетичних субстратГв мозку, регенерацГ! i вГдновленнГ мГжнейрон-
них зв'язив, прекондицюнуванш. Внутр1шньочерепна г1пертенз1я виникае в 50 % коматозних пащенпв 1з патолопею на КТ та 10—15 % пащенпв 1з нормальною КТ ГМ. Уш пац1енти 1з р1внем свщомосп нижче в1д 8 бал1в потребують мон1торингу ВЧТ. Допустим1 меж1 ВЧТ — менше 20 мм рт.ст., середн1й АТ — б1льше 90 мм рт.ст. (нормальш показники ВЧТ — 5—15 мм рт.ст.). До-статшм сл1д вважати ВЧТ, що забезпечуе ЦПТ не менше шж 70 мм рт.ст.
Маючи на уваз1 те, що ЦПТ = середнш артер1альний тиск (СрАТ) — ВЧТ, важаеться, що ЦПТ нижчий за 70 мм рт.ст. е фактором, що провокуе виникнення шеми ней-рошв 1 вторинно! церебрально! гшокси. Оптимальний р1вень ЦПТ (вище в1д 80 мм рт.ст.) досягаеться тдви-щенням СрАТ 1 зниженням ВЧТ вщповщно до рекомен-дацш л1кування хворих у нейрох1рург1чних стащонарах. СрАТ = д1астол1чний тиск + 1/3 пульсового тиску. Отже, при АТ 120/80 мм рт.ст. СрАТ = 93 мм рт.ст.
У лшуванш хворих 1з ЧМТ необидно дотримуватися правила трьох «Г» (гшертенз1я, гшерволем1я, близька до нормоволемп, гемодилющя). Першим 1 найб1льш важливим е забезпечення оксигенаци мозку, усунення гшокси та гшоволеми.
Нормальна перфуз1я мозково! тканини у людей становить близько 54 мл на 100 г тканини за хвилину. У випадках зниження церебрального кровотоку до 10 мл/100 г/хв 1 нижче через 5 хв розвиваеться стшка
аноксична деполяризащя клггинно! мембрани нейрошв внаслщок енергетичного голоду 1 нездатносп шдтриму-вати св1й внутр1шньокл1тинний, 1онний гомеостаз (на це використовуеться до 50 % внутршньокттинного АТФ). У цей перюд ушкоджеш нейрони зв1льняють велику ильисть збуджуючого нейромед1атора — глутамшово! кислоти, що активуе КМОЛ-рецептори мембрани су-с1дн1х нейрон1в 1з запуском патолопчного глутаматного каскаду, що призводить до загибел1 нейрон1в. У цих випадках використання магнш блокуе КМБЛ-рецептори 1 глутаматний збуджуючий каскад та зупиняе вторинне ушкодження ГМ.
Нижче наводимо трикутник функцюнування життя та смерт1 мозку (рис. 1).
Перфузшний тиск мозку (ПТМ) — один з осно-вних визначальних показник1в насл1дк1в ЧМТ. ПТМ залежить в1д середнього артер1ального тиску 1 ВЧТ. Без мониторингу ВЧТ визначити ПТМ неможливо. Зм1ни 81Уо2 випереджають зм1ни показник1в ПТМ. Отже, мониторинг ВЧТ та визначення ПТМ 1 81уо2 е обов'язковим при лшуванш хворих 1з тяжкою ЧМТ.
Деякий метабол1чний захист мозку забезпечують анестетики, серед яких тюпентал натрш, 1зофлюран 1 його аналоги, пропофол, етомщат натр1ю, що знижують перфузш мозково! тканини та потребу мозку в кисш, проте мають поб1чш ефекти, як! потр1бно враховувати в кожному випадку !х використання. Важливо також в1дзначити, що
ра02 РА еег
100
пм пт
Тривалють переживания нейрожв
Рисунок 1. Трикутник функцюнування життя та смерт мозку; ра02 — парц1альний тиск 02 в артер1альн1й кров1; рг02 — парц'альний тиск 02 у венознй кров1; ЕЕГ — бюелектрична активнсть нейрон1в за ЕЕГ; ФН — функц1я нейрон1в; ПМ — перфузя мозку (у мг/100 г/хв); ПТ — перфузйний тиск (у мм рт.ст.)
корекця гшерглшемй зменшуе ступшь мозкового ушко-дження i також е свого роду церебропротекщею. Опти-мальт р1вн1 — 5,5-10 ммоль/л, гiпоглiкемiя — 2,2 ммоль/л i нижче повинна бути термiново усунена.
Протягом останнiх рок1в у хворих 1з ЧМТ з метою корекци ВЧТ використовуеться помiрна гшервентиля-щя, що викликае гiпокапнiю, зменшуе церебральний кровот1к, кровонаповнення мозку.
Гiпертермiя дуже часто зус^чаеться у хворих 1з тяжкою ЧМТ у вщдшенш штенсивно1 терапи. Лихоманка погiршуе переб^ травми ГМ в експериментах на тваринних моделях, а також асоцшеться з неспри-ятливими результатами л^вання у хворих з травмою ГМ. Ефективним у зменшеш температури е введення парацетамолу (шфулган) внутрiшньовенно. Препарат мае i аналгезуючий ефект.
Зважаючи на те, що нормотермiчний мозок ушко-джуеться через 5 хв тотально1 шеми, гiпотермiя ГМ пд-вищуе ст1йк1сть до шеми до 30 хв. Терапевтичний ефект гшотерми включае широкий спектр нейропротекторних механiзмiв, серед яких модуляц1я видлення збуджуючих амiнокислот та утворення в1льних радикатв. Церебральний метаболiзм зменшуеться на 6 % при зниженш температури мозку на 1 °С [22]. Терапевтична гiпотермiя зменшуе витрати енерги органiчних фосфатiв, уповть-нюе темпи метаболiзму та накопичення молочно1 кис-лоти, а також знижуе церебральне споживання кисню, покращуючи засвоення глюкози.
З регенеращею нейронiв i вщновленням м1жжйро-нальних зв'язив пов'язують майбутне церебропротекцй у хворих 1з ЧМТ. Сьогодш найбiльш перспективними засобами вважаються препарати з нейротрофiчною активнiстю. кр1м того, застосувуються донатори хол1ну.
Чи займають належне мюце нейропротектори в схемi лiкування при тяжкш ЧМТ? Безумовно, тому що кр1м виживання пацiента з ЧМТ необхiдно вщновити i функцiонування ГМ, а вщповщно i належну як1сть життя шсля травми.
Нейротрофiчний препарат Церебролiзин уже багато десятилпъ використовуеться як при порушеннях мозкового кровоо61гу, так i при ЧМТ у р1зш перiоди захворю-вання. Зашб дiе мультимодально, тобто водночас чинить нейропротекторну та нейрорегенераторну дш, що сприяе ремоделюванню нейросудинно1 одиниц1 в гострш фазi та в перiодi реабштацй. Препарат усп1шно застосовуеться також при хрошчнш патологй центрально1 та периферич-но1 нервово1 системи, в тому числ1 при нейродегенератив-них захворюваннях. Велика кшьюсть експериментальних дослщжень доводить його жйротроф1чну активнiсть [1-6] завдяки наявностi у складi Церебролiзину фрагменпв природних нейротрофiчних факторiв. Декiлька мульти-центрових рандомiзованих плацебо-контрольованих кл1н1чних дослщжень демонструють позитивний вплив препарату на стан хворих шсля шсульту та ЧМТ [28, 29].
Досвщ застосування Церебролiзину в кл1н1ц1 невщ-кладно1 нейрохiрургil протягом майже 30 роыв показав
ефективнiсть препарату в р1зш перiоди ПМК та ЧМТ, жодного разу не було вщзначено ускладнень [19, 27]. Лшування Церебролiзином сприяло 61льш ранньому та бтьш швидкому вiдновленню пацiентiв, особливо 1х когн1тивних функц1й та повсякденно1 активностi, що в ц1лому дуже важливо для покращення результатiв лшування та зниження р1вня iнвалiдностi. Наш досвщ дозволяе стверджувати, що препарат справляе нейротро-ф1чну мультимодальну дш при пошкожденнi ЦНС, за-безпечуючи нейропротекцiю, нейропластичнiсть та ней-рогенез. Оптимальна доза Церебролiзину — 50 мл/до-бу внутрiшньовенно.
Отже, Церебролiзин визнаний ефективним та без-печним. На цей час Церебролiзин рекомендовано про-ектною групою з вивчення доказiв кл1н1чно1 ефективностi та безпеки при ЧМТ (ERABI, Канада, 2010) для лкування та профiлактики тслятравматично1 деменцй' [27].
Про широке застосування препарату, його роль у су-часнш нейронауцi свiдчать численнi дослщження та пу-блiкацil. На жаль, сьогодш в Укра1ш можуть з'являтися препарати, виробники яких заявляють про 1х под16н1сть до Церебролiзину, хоча в1ропдних доказiв належного р1вня щодо 1х ефективностi та безпеки немае.
Заслуговуе на увагу препарат тавортш (аргiнiну г1дро-хлорид). Препарат на основ1 незамiнноl амiнокислоти аргiнiну е активним та р1зно61чним кл1тинним стимулятором численних життево важливих функцш органiзму. У критичних станах чинить протекторну дш. арг1н1н справляе антигшоксичний, мембраностабiлiзуючий ефект, е активним регулятором мшкли-инного о6м1ну та проце^в енергозабезпечення. Ь-аргшш — единий субстрат для синтезу N0. Перетворення Ь-арпншу в N0 е ф1зюлопчним процесом, спрямованим на пщтримку нормального функцiонування ендотелш. Як вхдомо, N0 е ф1зюлопчним ангiопротектором, тому що знижуе ад-гезiю лейкоцитiв до судинно1 стшки та 1х ушкоджуючу д1ю на ендотелш, знижуе пролiферацiю гладком'язових клгган та патологiчне ремоделювання ст1нки судини, пригшчуе агрегацiю тром6оцит1в та пристшкове тром-боутворення. Отже, беручи до уваги важливе значення гемодинамiчного фактора та оксигенацй кров1 для функ-цiонування нейронiв при ЧМТ, можна стверджувати, що т1ворт1н мае нейропротекторну дш i е важливим препаратом для проведення шфузшно1 терапй при травма
У перiод вщновлення п1сля ЧМТ поповнення енер-гетичних субстрапв мозку досягаеться призначенням препарапв, що м1стять кофактори 61ох1м1чних реакцш енергозабезпечення мозку: вiтамiни В1, В6, В12, препарати н1котиново! та фолiевоl кислот.
Отже, для покращення результапв лiкування хворих 1з ЧМТ у гострому торюд! е необхщним при-йняття певних детально розроблених стандарпв, спрямованих на дiагностику характеру ЧМТ (а саме групи хворих 1з низьким, середшм та високим ризи-ком внутрiшньочерепних ускладнень), що дозволить рацюнально використати наявнi ресурси в медичнш
галузi (вiдповiдних консультанпв, застосування не-йровiзуалiзуючих методик). Надзвичайно важливими питаннями щодо нейротравми е сучаснi стандартнi протоколи ведення цих хворих, а саме сучасна нейро-реашмашя. Монiторинг життево важливих функцш органiзму е необхiдним з обов'язковим вимiрюван-ням внутрiшньочерепного тиску, церебрального перфузшного тиску та вчасним ix корегуванням [4, 18, 24]. Впровадження мониторингу цих теxнологiй е обов'язковим для ведення хворих i3 тяжкою ЧМТ, особливо з поеднаною ЧМТ
Основш лiкувальнi процедури у хворих iз тяжкою ЧМТ повиннi бути спрямоваш на збереження життя та вщновлення порушених функцiй, тобто лшвщацш первинних ушкоджуючих факторiв та запобиання вто-ринним ушкоджуючим факторам.
Послiдовнiсть дiй така:
1. Тяжкохворим iз порушенням свiдомостi 8 б^в за ШКГ та нижче проводиться штубащя траxеi з метою профилактики регурптаци та забезпечення адекватного дихання.
2. Норм^защя порушеноi гемодинамiки (систолiч-ний артерiальний тиск — 90 мм рт.ст. та вище), помiрна гемодилюцiя та гiперволемiя.
3. Протягом першоi години (20—30 хв шсля над-ходження) необxiдно провести КТ для встановлення характеру черепно-мозкових ушкоджень. При на-явност ознак стиснення мозку (гематома, вдавлений перелом) — лшвщашя стиснення в першi 3 години i встановлення датчика для вимiрювання ВЧТ. Перевагу слщ вiддавати вентрикулярним датчикам, тому що вони бiльш точно вiдображають ВЧТ i при необxiдностi, «стравлюючи» лшвор, дозволяють швидко знижувати ВЧТ. Паренх1матозш датчики бiльше свщчать про репо-нарнi та локальнi ВЧТ.
4. Обов'язкове призначення антибютиив, нейропро-текторних i нейротрофiчниx препаратiв.
5. Артерiальний тиск краще контролювати iнвазивно на a. radialis. Не допускати зниження ЦПТ нижче вщ 70 мм рт.ст. Положення хворого з тднятим (не нижче шж 30 °) головним кшцем лiжка. Оксигенацiя не менше 96—98 % (визначення пульсоксиметром), обов'язково мониторинг водно-електролгтного балансу.
6. Гiповолемiя е небезпечною через те, що разом iз гiпотензiею та згущенням кровi призводить до гшокси.
7. Для корекцй' ВЧТ та покращення ЦПТ пропонують такi методи:
— шдняття головного кiнця лiжка на 30 градусiв забезпечуе зниження ВЧТ близько 10 % завдяки по-кращенню венозного вщтоку;
— пiдвищуеться СрАТ для досягнення ЦПТ не менше шж 70 мм рт.ст. (шляхом введення кристалощв, колощв та симпатомiметикiв);
— уведення осмодiуретикiв (манiтол, сорбiтол, рео-сорбiлакт) пiд контролем електролiтiв;
— виведення лшвору через вентрикулодренування;
— при агресивному набряку мозку проводиться декомпресивна гемiкранiоектомiя розмiром не менше 10 на 12 см — при латеральнш дислокаци та 12 на 15 см — при скронево-тентс^альному вклинеш При забоях лобних часток i компресй' дiенцефальниx структур (компремованi, розвернутi переднi роги) проводиться бiфронтальна декомпресiя (кiстково-пластична зi збере-женням кiстки для пластики), особливо в ошб молодого та середнього вшу.
Обов'язковим е також контроль стану електролтв кров^ напруження кисню, вуглекислого газу як в ар-терiальнiй, так i венознш кровi i кровi, що вщтшае вiд мозку [3].
При лшуванш хворих iз тяжкою ЧМТ завданням лiкарiв е лiквiдацiя меxанiчниx факторiв загроз, що ви-никли внаслщок травми: видалення патологiчниx вну-тршньочерепних об'емних процесiв (гематоми, вдавленi переломи), зупинка кровотеч^ дренування шлуночкiв мозку, декомпрешя ГМ, основне — профилактика ви-никнення вторинних факторiв.
При ЧМТ виникають первиннi ушкодження ГМ — мехашчш та судиннi фактори (забо'1', крововиливи, розриви тощо) та вторинш фактори, такi як гшокшя, гiпотонiя, гiпертермiя, гiпер- та гiпоглiкемiя, гiпер- та гiпокапнiя. Серед вторинних факторiв на першому мiсцi видтено гiпоксiю через те, що будь-який наступний фактор призводить до гшокси, а отже, до смерт мозку.
Перенесена ЧМТ, як правило, не бувае без наслщыв. Якщо вогнищевi ушкодження ГМ викликають парези, паралiчi, розлади, то дифузнi ушкодження, навпъ такi легкi, як струс ГМ, небезпечш через загальномозковi змiнi, таи як когштивш, вегетативнi розлади, зниження iмунiтету, загострення наявних або прояви латентних захворювань. Отже, процес л^вання ЧМТ зазвичай не закшчуеться лише гострим перiодом.
Змiни у лшуванш хворих iз ЧМТ необxiднi, i тiльки комплексний, мультидисциплiнарний та доказовий шд-xiд до вивчення нейротравми, а також патофiзiологiчно обГрунтована церебропротекцiя дозволять знизити кiль-кiсть, тяжысть ЧМТ, зменшити летальнiсть, iнвалiднiсть та покращити якiсть життя постраждалих iз травмою нервово'1' системи.
Список лператури
1. Губайдуллин М.И. Эпидемиология дорожно-транспортных происшествий и транспортного травматизма (обзор отечественной и зарубежной литературы)//Вестник ЮжноУральского гос. ун-та. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. — 2010. — № 19. — С. 89-93.
2. Держкомстат Украти, 1998—2011рр. Дата останньог модифжаци: 05.07.2010. [Електронний ресурс]. — Режим доступу: www.ukrstat.gov.ua
3. Плам Д., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы. — М.: Медицина, 1986. — 542 с.
4. Короткоручко А.А., Полищук Н.6. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии. — К.: Книга плюс, 2004. — 526 с.
5. Педаченко Е.Г., Семисалов С.Я., Ельский В.Н., Кардаш А.М. Клиническая эпидемиология черепно-мозговой травмы. — Донецк: Апекс, 2002. — 156 с.
6. Педаченко Е.Г., Шлапак И.П., Гук А.П., Пилипенко М.Н. Черепно-мозговая травма: современные принципы неотложной помощи. — К.: В1ПОЛ, 2009. — 215 с.
7. Полищук Н.6., Рассказов С.Ю. Принципы ведения больного в неотложной неврологии и нейрохирургии. — К., 1998. — 82 с.
8. Полщук М.6., Рощин Г.Г., Близнюк М.Ф., Крилюк В.О. Проблемы питання оргатзаци медичног допомоги потермлим при поеднанш травмi // Украгна. Здоров'я наци. — 2011. — № 1. — С. 23-26.
9. Пошатаев К.Е. Эпидемиологические и клинические аспекты черепно-мозговой травмы // Дальневосточный мед. журн. — 2010. — № 4. — С. 125-128.
10. Предупреждение травматизма и насилия: Метод. рук-во для Министерства здравоохранения. — Женева: ВОЗ, 2007. — 34 с.
11. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. акад. Коновалова. — М.: Антидор, 2001. — Т. 2. — 675 с.
12. Травматизм и насилие в Европе. — Копенгаген: ВОЗ. Европейское региональное бюро, 2006. — 26 с.
13. Трагедiя, яког можна уникнути: Подолання в Украiнi кризи здоров'я людини. Досвiд бвропи // Здоров'я людини та демограф1я: Звт. — К.: ВЕРС0-04, 2009. — 72 с.
14. Хобзей Н.К., Педаченко Е.Г., Голик В.А. и др. Эпидемиология инвалидности вследствие черепно-мозговой травмы в Украине //Украгна. Здоров'я наци. — 2011. — № 3. — С. 30-35.
15. Щербук А.Ю., Щербук Ю.А. Современная система организации нейротравматологической помощи в Санкт-Петербурге // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2010. — Т. 169, № 1. — С. 127-131.
Полищук М.Е., Гончарук О.М.
Кафедра нейрохирургии Национальной медицинской академии им. П.А. Шупика, г. Киев
закрытая черепно-мозговая травма. современный взгляд на проблему
Резюме. Лекция посвящена проблеме черепно-мозговой травмы. Представлена классификация черепно-мозговой травмы, подробно описаны клинические симптомы в зависимости от степени тяжести поражения. Приведены рекомендации относительно обследования и ведения больного с черепно-мозговой травмой.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, симптомы, лечение.
16. A growing crisis in patients in patients access to emergenic surgical care//Bull. Am. Col. Surg. - 2006. - Vol, 91, № 8. - P. 8-19.
17. Alberdi F., Azaldegui F., Zabarte M. Epidemiological profile of late mortality in severe polytraumatisms // Med. Intensiva. — 2013. - Vol. 37, № 6. - P. 383-390.
18. Гринберг Марк С. Нейрохирургия. — М.: Медпресс-Информ, 2010. — 1007с.
19. Полщук М.6. Стандартизаця лжування хворих. Чи е мкце нейропротекторам при цереброваскулярнт патологи та черепно-мозковт травмi? Думаю, що так//Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2014. — № 6(68). - С. 49-53.
20. Chesnut R.M., Temkin N., Carney N. Traumatic brain injury in Latin America: Lifespan analysis randomized control trial protocol//Neurosurgery. - 2012. - Vol. 71, № 6. - P. 1055-1063.
21. Царенко С.В. Нейрореаниматология интенсивной терапии черепно-мозговой травми. — М.: Медицина, 2005. — 348 с.
22. Kim Jong-Heon, Sung-Ho Yun, Kwang-Ho Jang, Jaechan Park, Hyung Soo Han, Dongick Rhee, Kyoungho Suk. Delayed and Prolonged Local Brain Hypothermia Combined with Decompressive Craniectomy: A Novel Therapeutic Strategy That Modulates Glial Dynamics//Exp. Neurobiol. — 2014 Jun. — Vol. 23(2). — Р. 115123.
23. Hassen A.F., Zayani M.C., Friaa M. Epidemiology of pediatric traumatic brain injury at the Children's Hospital of Tunisia, 2007//TunisMed. - 2012. - Vol. 90. - P. 25-30.
25. Seizeur R., Seguen V. Epidemiology of traumatic head injuries // Soins. - 2012. - № 763. - P. 32-33.
26. Szarpak L., Madziala M. Epidemiology of cranio-cerebral injuries in emergency medical services practice // Pol. Przegl. Chir. — 2011. - Vol. 83. - P. 646-651.
27. The ERABIResearch Group (www.abiebr.com). Evidence-based Review of Moderate to Severe Acquired Brain Injury (http:// www.abiebr.com/pdf/executiveSummary.pdf)
Отримано 15.09.15 Ш
PolishchukM.Ye., HoncharukO.M.
Department of Neurosurgery of National Medical Academy named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
closed craniocerebral injury. current view on the problem
Summary. The lecture is dedicated to the problem ofcraniocerebral injury. There are described the classification of craniocerebral injury, clinical symptoms depending on injury severity. There are represented the guidelines on observation and management of the patient with craniocerebral injury.
Key words: craniocerebral trauma, symptoms, treatment.
